Dihalna odpoved - pregled informacij

Sindrom respiratorne odpovedi lahko oteži potek večine akutnih in kroničnih bolezni dihal ter je eden glavnih razlogov za ponavljajoče se hospitalizacije, zmanjšano delovno sposobnost, telesno aktivnost doma in prezgodnjo smrt bolnikov. Hkrati je treba upoštevati, da se z respiratorno odpovedjo pogosto srečujejo v praksi anesteziologov, reanimatorjev, nevrologov, travmatologov, kirurgov in zdravnikov drugih specialnosti, kar je razloženo z raznolikostjo njenih vzrokov, ki niso vedno povezani z respiratorno patologijo.

Dihalna odpoved je stanje telesa, pri katerem bodisi ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinske sestave krvi bodisi je to doseženo z nenormalnim delovanjem zunanjega dihalnega sistema, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Normalno dihalno funkcijo zagotavljajo: centralna regulacija s strani dihalnega centra (dražilni ogljikov dioksid); stanje sistema za prevajanje impulzov vzdolž sprednjih korenin hrbtenjače; stanje prevodnosti na ravni živčno-mišične sinapse in mišičnih mediatorjev; stanje in delovanje rebrnega ogrodja; spremembe v funkcionalnem stanju plevralne votline, diafragme, pljuč, prehodnost dihalnih poti; stanje vdihane plinske mešanice. Stanje srčne aktivnosti in pretok krvi v pljučnem obtoku sta zelo pomembna pri razvoju dihalne odpovedi.

V patoloških stanjih na teh ravneh se lahko normalna plinska sestava krvi dolgo časa vzdržuje z napetostjo kompenzacijskih mehanizmov: povečanje pogostosti in globine dihanja, povečanje srčnega utripa in hitrosti pretoka krvi, povečana funkcija ledvic za odstranjevanje kislih presnovnih produktov, povečanje kisikove kapacitete krvi in drugo z nastankom latentne respiratorne odpovedi. Z dekompenzacijo se razvije izrazita slika respiratorne odpovedi z razvojem hipoksičnega sindroma.

Dihalno odpoved razvrščajo številni sistemi, vendar še ni enotnega mednarodnega sistema.

S praktičnega vidika je najbolj sprejemljiva klasifikacija B. E. Votchala (1972). Po genezi ločimo: centrogeno respiratorno odpoved (s poškodbo dihalnega centra); nevromuskularno (s poškodbo prevodnih poti in mišic); torakodiafragmalno (s poškodbo rebrnega okvirja ali disfunkcijo diafragme); bronhopulmonalno - obstruktivno respiratorno odpoved, ki jo povzroča obstrukcija dihalnih poti (bronhospazem, vnetje, tujki, tumorji, asfiksija itd.), restriktivno, ki jo povzroča patologija alveolov (vnetje, alveolarni edem ali tumor itd.) ali kompresija pljuč, plevralni izliv, difuzija, ki se razvije s patologijo mikrocirkulacije v pljučih ali uničenjem surfaktanta. Glede na potek je respiratorna odpoved lahko akutna (ARF) in kronična (CRF). Glede na resnost je lahko kompenzirana, z znižanjem parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi na 80 mm Hg; subkompenzirana - do 60 mm Hg; dekompenzirano z znižanjem PaO2 pod 60 mm Hg in razvojem hipoksičnega sindroma.

Kronično respiratorno odpoved diagnosticirajo terapevti, če vzrok ni kirurška torakalna patologija, običajno benigni ali maligni tumorji. Včasih mora kirurg ugotoviti resnost bolezni. Po B. E. Votchali obstajajo 4 stopnje:

• Jaz - zasoplost pri teku in hitrem vzpenjanju po stopnicah;
• II - zasoplost med običajnimi aktivnostmi v vsakdanjem življenju (zmerna hoja, čiščenje itd.);
• III - zasoplost z majhnim naporom (oblačenje, umivanje);
• IV - zasoplost v mirovanju.

Mnogi pulmologi in terapevti uporabljajo tako imenovano "vsakodnevno" klasifikacijo resnosti kronične respiratorne odpovedi - pojav kratke sape z zmernim vzpenjanjem po stopnicah:

• Stopnja I - zasoplost na ravni tretjega nadstropja;
• II stopnja - na ravni drugega nadstropja;
• III. stopnja – na ravni prvega nadstropja.

Akutna respiratorna odpoved različnega izvora se lahko sreča v praksi katerega koli kirurga. Centrogena akutna respiratorna odpoved se pojavi pri kraniocerebralni travmi, sindromu kompresije možganov, vnetju, zastrupitvi. Nevromuskularna oblika je pogostejša pri travmi vratne hrbtenice in poškodbah hrbtenjače, redko pa pri miasteniji, siringomieliji, botulizmu in tetanusu. Torakodiafragmatična (parietalna) akutna respiratorna odpoved je značilna za zlome reber, zlasti s kršitvijo ogrodja prsnega koša, diafragmalne kile, diafragmalno sprostitev in diafragmalno kompresijo z razširjenimi črevesnimi zankami.

Bronhopulmonalna akutna respiratorna odpoved je najpogostejša v praksi kirurgov. Restriktivna oblika se najpogosteje opazi pri pnevmotoraksu, plevritisu, hemotoraksu, alveolarnem raku, pljučnici, abscesih in gangreni pljuč ter drugih boleznih parenhimskega dela pljučne ovojnice. Poleg klinične slike akutne respiratorne odpovedi se za ugotavljanje vzroka opravi rentgensko slikanje prsnega koša. Druge preiskave se izvajajo po navodilih torakalnih kirurgov.

Obstruktivna respiratorna odpoved se lahko pojavi z bronhospazmom, retrakcijo jezika, malformacijami bronhialnega drevesa (divertikuli, prolaps sapnika), bronhialnimi tumorji, fibrinozno-ulcerativnim in adhezivnim bronhitisom. Redko se pojavi asfiksija. Zunanja; asfiksija se razvije z zadušitvijo. V kirurški praksi lahko pride do regurgitacije (Mendelsonov sindrom) zaradi vnosa bruhanja, krvi (hemoaspiracija) v dihalne poti ali obilnega izločanja bronhialnih izločkov, ki zaprejo lumen bronhijev (atelektaza). Lahko se pojavijo tujki in opekline, vendar je to zelo redko, saj so pljuča zaščitena z refleksnim krčem glasilk. Akutna obstrukcija se razvije nenadoma: dihanje je močno oteženo, plitvo, pogosto aritmično, avskultacija se ne izvaja ali pa se sliši kakofonija z bronhialno komponento. Nujna radiografija in bronhoskopija ne omogočata le lokalne diagnoze. Radiološko se obstrukcija kaže z pljučno atelektazo (homogeno intenzivno zatemnitev s premikom mediastinuma proti zatemnitvi).

Zadušitev zaradi utopitve je treba obravnavati kot ločeno vprašanje. Obstajajo tri vrste utopitve:

1. Prava utopitev z vdorom vode v dihalne poti se pojavi v 75–95 % primerov, ko se po kratki prekinitvi dihanja odstrani refleksni krč glasilk in z nehotenim vdihom v bronhije in alveole vstopi velika količina vode. Spremlja jo močno izražena vijolična cianoza, otekanje ven na vratu in okončinah ter sproščanje penaste rožnate tekočine iz ust.
2. Asfiksijsko utapljanje, ki se pojavi v 5–20 % primerov, ko opazimo oster refleksni laringospazem z majhnim, a nenadnim pretokom vode v grlo ali nos. V tem primeru voda ne vstopi v pljuča, temveč v želodec in ga prepolni. Včasih se lahko pojavi bruhanje z regurgitacijo, takrat se ta vrsta utapljanja spremeni v pravo utapljanje. Pri asfiksialnem utapljanju je cianoza modra, iz ust in nosu pa prihaja bela ali svetlo roza "puhasta" pena.
3. "Sinkopalno" utapljanje opazimo v 5-10 % primerov. Pojavi se pri refleksnem srčnem in dihalnem zastoju zaradi nenadne potopitve v hladno vodo. Lahko se pojavi tudi pri čustvenem šoku, injiciranju hladne raztopine v veno, injiciranju hladne raztopine v uho, nos ali grlo ("laringofaringealni šok").

Dihalna odpoved je smrtno nevarna okvara porabe O2 in proizvodnje CO2. Lahko vključuje moteno izmenjavo plinov, zmanjšano prezračevanje ali oboje. Pogosti znaki lahko vključujejo dispnejo, prizadetost pomožnih mišic, tahikardijo, povečano potenje, cianozo in moteno zavest. Diagnoza temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih, testiranju plinov v arterijski krvi in radiografskem pregledu. Zdravljenje se izvaja na oddelku za intenzivno nego in vključuje odpravo vzrokov dihalne odpovedi, vdihavanje O2, odstranjevanje sputuma in po potrebi respiratorno podporo.

Med dihanjem pride do oksigenacije arterijske krvi in izločanja CO2 iz venske krvi _. Zato ločimo dihalno odpoved kot posledico nezadostne oksigenacije ali nezadostnega prezračevanja, čeprav sta pogosto prisotni obe motnji.

Umetno predihavanje pljuč (ULV) je lahko neinvazivno in invazivno. Izbira metode zdravljenja temelji na poznavanju dihalnih mehanizmov.

Respiratorna odpoved je stanje, pri katerem pljuča ne morejo zagotoviti normalne plinske sestave arterijske krvi, kar povzroči hiperkapnijo in/ali hipoksemijo. Po drugi pogosto uporabljeni definiciji, ki jo je predlagal E. Campbell, je respiratorna odpoved stanje, pri katerem je v mirovanju parcialni tlak kisika (PaO2) v arterijski krvi pod 60 mm Hg in/ali parcialni tlak ogljikovega dioksida (PaCO2) nad 49 mm Hg.

Obe definiciji se v bistvu nanašata na najhujše primere dekompenzirane respiratorne odpovedi, ki se kaže v mirovanju. Vendar pa je s kliničnega vidika pomembno, da se respiratorna odpoved ugotovi v najzgodnejših fazah razvoja, ko se diagnostično pomembne spremembe v plinski sestavi arterijske krvi ne odkrijejo v mirovanju, temveč šele s povečanjem aktivnosti dihal, na primer med telesno aktivnostjo. V zvezi s tem nam je všeč definicija respiratorne odpovedi, predlagana pred več kot pol stoletja (1947) na XV. Vsesplošnem kongresu terapevtov: "Respiratorna odpoved je stanje, pri katerem bodisi vzdrževanje normalne plinske sestave arterijske krvi ni zagotovljeno bodisi je slednje doseženo zaradi nenormalnega delovanja zunanjega dihalnega aparata, kar vodi v zmanjšanje funkcionalnih zmogljivosti." Po tej definiciji lahko ločimo dve stopnji razvoja sindroma respiratorne odpovedi: kompenzirano in dekompenzirano.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode in načini mehanskega prezračevanja

Ventilatorji nadzorujejo tlak ali volumen vdiha ali oboje. Med tlakom in volumnom obstaja določeno razmerje: določen tlak ustreza določenemu volumnu in obratno. Parametri, nastavljeni na napravi, se v različnih načinih razlikujejo, vendar temeljijo na frekvenci dihanja, skupnem volumnu prezračevanja, pretoku, obliki valov in razmerju med trajanjem vdiha in izdiha (I/E).

Volumsko nadzorovana ventilacija. Pri tem načinu ventilacije se pacientu dovaja določena količina zraka, medtem ko se tlak v dihalnih poteh lahko spreminja. Ta vrsta mehanske ventilacije se uporablja pri asistenčno nadzorovani ventilaciji (A/C) in sinhronizirani intermitentni obvezni ventilaciji (SIMV).

Klimatska naprava je najpreprostejša in najučinkovitejša metoda mehanske ventilacije. Vsak poskus vdiha zazna sprožilec in naprava dovede določeno količino zraka. Če ni neodvisnih poskusov vdiha, naprava izvaja prisilno ventilacijo z določeno frekvenco vdihov.

SIMV zagotavlja določeno število in volumen vdihov, sinhroniziranih s pacientom. Za razliko od A/C spontani poskusi vdiha niso podprti, vendar se vdihovalni ventil odpre in omogoči spontani vdih. Ta način ostaja priljubljen, čeprav ne zagotavlja dihalne podpore in ni učinkovit pri odvajanju pacienta od mehanske ventilacije.

Predihavanje s cikličnim krmiljenjem tlaka. Ta način vključuje predihavanje s tlačnim nadzorom (PCV), predihavanje s podporo tlaka (PSV) in več neinvazivnih možnosti obrazne maske. V vseh primerih ventilator zagotavlja specifičen inspiracijski tlak, medtem ko se volumen lahko spreminja. Spremembe v mehaniki dihalnega sistema lahko povzročijo neprepoznane spremembe minutnega predihavanja. Ker ta način omejuje tlak, pri katerem se pljuča razširijo, je teoretično lahko uporaben pri RD-SV; vendar njegove klinične prednosti pred A/C niso bile dokazane.

PCV je podoben A/C; vsak poskus vdiha, ki preseže nastavljeno mejo občutljivosti sprožilca, se vzdržuje s tlakom določen čas in vzdržuje se minimalna frekvenca dihanja.

Pri PSV ni minimalne frekvence dihanja; vse vdihe sproži pacient. Dovajani tlak se običajno izklopi, ko je poskus vdiha končan. Torej, daljši ali močnejši kot je poskus vdiha, večji je nastali vdihani volumen. Ta način se običajno uporablja pri odvajanju pacienta od mehanske ventilacije. Podoben način je stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh (CPAP), ki vzdržuje konstanten tlak skozi celoten dihalni cikel. Za razliko od PSV, ki ima lahko različen tlak pri vdihu in izdihu, CPAP vzdržuje konstanten tlak.

Neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom (NIPPV) je uporaba pozitivnega tlaka med ventilacijo skozi tesno prilegajočo se masko čez nos ali nos in usta. Uporablja se kot različica PSV pri spontano dihajočih bolnikih. Zdravnik nastavi inspiratorni pozitivni tlak v dihalnih poteh (IPAP) in ekspiratorni pozitivni tlak v dihalnih poteh (EPAP). Ker dihalne poti niso zaščitene, se lahko NIPPV uporablja pri bolnikih z nedotaknjenimi zaščitnimi refleksi in v popolnoma zavestnem stanju, da se prepreči aspiracija. NIPPV se je treba izogibati pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih in pri želodčni kongestiji. Poleg tega je treba IPAP nastaviti pod tlakom odpiranja požiralnika (20 cm H2O), da se prepreči vdor zraka v želodec.

Nastavitve ventilatorja. Nastavitve ventilatorja se prilagajajo glede na situacijo. Dihalni volumen in frekvenca dihanja določata minutno ventilacijo. Običajno je dihalni volumen 8–9 ml/kg idealne telesne teže, čeprav imajo nekateri bolniki, zlasti tisti z živčno-mišičnimi boleznimi, koristijo večji dihalni volumni za preprečevanje atelektaze. Nekatere motnje (npr. ARDS) zahtevajo nižje dihalne volumne.

Občutljivost sprožilca je nastavljena tako, da lahko zazna spontane poskuse vdiha. Običajno je občutljivost nastavljena na -2 cm H2O. Če je meja nastavljena previsoko, oslabljeni bolniki ne bodo mogli začeti vdiha. Če je občutljivost nastavljena prenizko, bo to povzročilo hiperventilacijo.

Razmerje med vdihom in izdihom pri normalni mehaniki dihanja je 1:3. Pri bolnikih z astmo ali KOPB v akutni fazi mora biti razmerje 1:4 ali večje.

Pretok je običajno nastavljen na približno 60 l/min, vendar ga je mogoče pri bolnikih z oviranim pretokom zraka povečati na 120 l/min.

PEEP poveča pljučni volumen na koncu izdiha in prepreči zapiranje pljučnih zračnih poti na koncu izdiha. PEEP je običajno nastavljen na 5 cm H2O, da se prepreči atelektaza, ki se lahko pojavi po intubaciji ali pri dolgotrajnem ležečem položaju na hrbtu. Višje vrednosti izboljšajo oksigenacijo pri bolnikih z oslabljeno alveolarno ventilacijo, kot je kardiogeni pljučni edem in ARDS, s prerazporeditvijo tekočine iz alveolov v intersticij in odpiranjem kolabiranih alveolov. PEEP omogoča zmanjšanje FiO2 ob ustrezni arterijski oksigenaciji, kar posledično zmanjša verjetnost poškodbe pljuč, povzročene s kisikom, kadar je potrebno dolgotrajno prezračevanje z visokim FiO2 (> 0,6). PEEP poveča intratorakalni tlak z zaviranjem venskega vračanja, kar lahko pri hipovolemičnih bolnikih povzroči hipotenzijo.

Zapleti umetnega prezračevanja

Zapleti so lahko povezani z intubacijo sapnika ali mehansko ventilacijo. Prvi lahko vključujejo sinusitis, pljučnico, povezano z ventilatorjem, stenozo sapnika, poškodbo glasilk in traheoezofagealne ali traheovaskularne fistule. Zapleti mehanske ventilacije vključujejo pnevmotoraks, hipotenzijo in poškodbo pljuč, povezano z ventilatorjem (VALI), slednja pa je posledica poškodbe dihalnih poti ali pljučnega parenhima zaradi cikličnega zapiranja in odpiranja zračnega prostora, prekomerne distenzije pljuč ali obojega.

Ko se pri bolniku na mehanski ventilaciji pojavi akutna hipotenzija, je prvi korak izključitev tenzijskega pnevmotoraksa. Hipotenzija je najpogosteje posledica zmanjšanega venskega vračanja s povečanim intratorakalnim tlakom pri uporabi visokega PEEP ali pri bolniku z astmo/KOPB in je še posebej pogosta pri hipovolemiji. Hipotenzija je lahko posledica tudi simpatolitičnega učinka sedativov, ki se uporabljajo med intubacijo in ventilacijo. Ko so izključeni tenzijski pnevmotoraks in z ventilatorjem povezani vzroki hipotenzije, je treba bolnika odklopiti od ventilatorja in izvajati ročno ventilacijo z vrečko s frekvenco 2-3 vdihov na minuto s 100 % kisikom, medtem ko se hipovolemija korigira (500-1000 ml fiziološke raztopine pri odraslih, 20 ml/kg pri otrocih). Če se stanje hitro izboljša, se domneva povezava med klinično težavo in mehansko ventilacijo ter je potrebna prilagoditev parametrov ventilacije.

Kot pri vseh kritično bolnih bolnikih je potrebna profilaksa proti globoki venski trombozi in krvavitvam v prebavilih. V prvem primeru se profilaksa izvaja s heparinom v odmerku 5000 enot subkutano dvakrat na dan ali pa se uporabljajo kompresijski pripomočki (povoji, nogavice itd.). Za preprečevanje krvavitev v prebavilih se predpišejo zaviralci H2 (npr. famotidin 20 mg peroralno ali intravensko dvakrat na dan) ali sukralfat (1 g peroralno 4-krat na dan). Zaviralce protonske črpalke je treba uporabljati pri bolnikih z aktivno krvavitvijo ali če so bili predpisani že prej.

Najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja za zaplete je skrajšanje trajanja mehanske ventilacije.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mehanizem dihanja

Običajno se med vdihom v plevralni votlini ustvari negativni tlak, tlačni gradient med atmosferskim zrakom in pljuči pa ustvarja pretok zraka. Med umetnim prezračevanjem tlačni gradient ustvari naprava.

Najvišji tlak se meri na odprtju dihalnih poti (PaO2) in ga ustvari ventilator. Predstavlja skupni tlak, potreben za premagovanje upora vdihanega toka (tlak upora), elastičnega odboja pljuč in prsnega koša (elastični tlak) ter tlaka v alveolah na začetku vdiha (pozitivni končni ekspiratorni tlak PEEP). Tako:

Uporni tlak je produkt prevodnega upora in pretoka zraka. Pri mehanski ventilaciji mora pretok zraka premagati upor dihalnega krogotoka, endotrahealne cevi in, kar je najpomembneje, bolnikove dihalne poti. Tudi če so ti dejavniki konstantni, povečanje pretoka zraka poveča uporni tlak.

Elastični tlak je derivat elastičnosti pljučnega tkiva, prsne stene in volumna vpihanega plina. Pri konstantnem volumnu se elastični tlak povečuje z zmanjšano komplianco pljuč (kot pri fibrozi) ali omejenim gibanjem prsnega koša ali diafragme (kot pri napetem ascitesu).

Tlak na koncu izdiha v alveolah je običajno enak atmosferskemu tlaku. Če pa zrak zaradi obstrukcije dihalnih poti, upora pretoku zraka ali skrajšanega časa izdiha ne uide v celoti iz alveolov, bo tlak na koncu izdiha presegel atmosferski tlak. Ta tlak se imenuje intrinzični ali avtoPEEP, da se loči od zunanjega (terapevtskega) PEEP, ki ga ustvari ventilator.

Ob vsakem povečanju vršnega tlaka (npr. nad 25 cm H2O) je treba oceniti relativni prispevek uporovnega tlaka in elastičnega tlaka z merjenjem tlaka na platoju. V ta namen se izdihovalni ventil po vdihu pusti zaprt še dodatnih 0,3–0,5 s, pri čemer se izdih zadrži. V tem obdobju se tlak v dihalnih poteh zmanjša, ker se pretok zraka ustavi. Zaradi tega manevra je tlak na koncu vdiha elastični tlak (ob predpostavki, da bolnik ne poskuša spontano vdihniti ali izdihniti). Razlika med vršnim in platojskim tlakom je uporovni tlak.

Povečan uporovni tlak (npr. večji od 10 cm H2O) kaže na obstrukcijo endotrahealne cevke zaradi povečanega izločanja, nastajanja strdka ali bronhospazma. Povečan elastični tlak (večji od 10 cm H2O) kaže na zmanjšano pljučno komplianco zaradi edema, fibroze ali atelektaze pljučnega režnja; plevralni izliv z velikim volumnom ali fibrotoraks; in zunajpljučne vzroke: obkrožajočo opeklino ali deformacijo prsne stene, ascites, nosečnost ali hudo debelost.

Intrinzični PEEP se lahko izmeri pri bolniku brez spontane ventilacije z zadrževanjem na koncu izdiha. Tik pred vdihom se izdihovalni ventil zapre za 2 sekundi. Pretok se zmanjša, s čimer se odpravi uporovni tlak; nastali tlak odraža alveolarni tlak na koncu izdiha (intrinzični PEEP). Nekvantitativna metoda za ocenjevanje intrinzičnega PEEP temelji na določanju sledi izdihovalnega pretoka. Če se izdihovalni tok nadaljuje do začetka naslednjega vdiha ali bolnikov prsni koš ne zavzame prvotnega položaja, to pomeni, da obstaja intrinzični PEEP. Posledice povečanega intrinzičnega PEEP so povečanje inspiracijskega dela dihal in zmanjšanje venskega vračanja.

Zaznavanje intrinzičnega PEEP bi moralo spodbuditi iskanje vzroka obstrukcije dihalnih poti, čeprav lahko visoka minutna ventilacija (>20 l/min) sama po sebi povzroči intrinzični PEEP brez obstrukcije pretoka zraka. Če je vzrok omejitev pretoka, se lahko čas vdiha ali hitrost dihanja zmanjša, s čimer se poveča izdihovalni delež dihalnega cikla.