Omedlevica (izguba zavesti)

Sinkopa (sinkopa) - kratkotrajna izguba zavesti zaradi anemije možganov, ki jo spremlja oslabitev srčnega in dihalnega sistema. Patofiziološka osnova njenega razvoja je kratkotrajna prekinitev oskrbe krvi v možganih.

Popolna izguba zavesti se ne razvija vedno. Včasih je omejena s nenaden občutek omotica, zvonjenje ali hrupa v ušesih, vrtoglavica, non-sistem, videz parestezije, mišična oslabelost in rosenje zavesti, zato bolnik ne pade, in počasi umiri.

Večina napadov kratkotrajne izgube zavesti je povezana s sinkopo (sinkopo) ali, bolj redko, z epilepsijo. Ko zapustite to državo, zadovoljivo ali dobro počutje vrne dovolj hitro.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kaj povzroča sinkopo?

Vzroki sinkope so funkcionalni premiki in organske bolezni. Neznana pogostost se pojavlja pri osebah z labilnim živčnim sistemom, ko so utrujeni, v obliki krvi, strahu, bolečini, pri zamenjavi, itd. Nezdravje je lahko simptom različnih fizičnih bolezni (srčne pomanjkljivosti, krvavitve, srčni ritem in motnje prevodnosti, epilepsija itd.).

Vazovagalna (preprosta) sinkopa - je posledica zvišanja tona vagalnega živca. Vznemirljivi dejavniki so ponavadi bolečine, strah, navdušenje, hipoksija (na primer, ko bivate v stisnjeni sobi). Izguba zavesti običajno poteka v stoječem položaju, redko - sedi ali leži. Vadba se ne pojavi med vadbo, lahko pa se razvije po več fizičnih napetosti. Pred slabim delovanjem mnogi pogosto doživljajo šibkost, slabost, znojenje, občutek toplote ali mraza. Z razvojem omedlevice se bolnik "ustalil", izgleda bled. Zavest manjka za največ eno minuto.

Kot ena od variant vovovagalne sinkope se omedlevica pojavi, ko se jemlje Valsalva (test) z zaprtim vokalnim ciklom.

Vasovagalna sinkopa se lahko pojavi tudi pri pritisku na območje karotidnega sinusa.

S tako slabim, je najprej treba pravilno postaviti bolnika - glava mora biti pod prtljažnikom. Hkrati se izvede rahlo dražilno terapijo, na primer z drgnjenjem obraza z mrzlo vodo, ki prinaša amoniak v nos.

Orthostatična sinkopa (kot manifestacija ortostatske arterijske hipotenzije) se pojavi kot posledica motnje vazomotornih refleksov pri hitrem prehodu bolnika iz ležečega položaja v stoječi položaj. Najpogostejši vzrok je vnos različnih antihipertenzivnih zdravil, se ortostatska hipotenzija pogosto razvije pri starejših bolnikih, zlasti pri dolgotrajnem spoštovanju počivališča v postelji.

V kroničnem bronhitisu pri bolnikih s prekomerno telesno težo, ki imajo debelost, kadilce in alkoholizem, včasih opazimo kašeljno omedlevico (s prileganjem kašlja).

Kardiogena sinkopa. Najpogostejši vzroki prikazani aritmijo, pljučna embolija, miokardni infarkt, in pogoji skupaj cyzheniem levega odtoka prekata trakt (aortno stenozo, hipertrofično kardiomiopatijo). Obstaja pravilo: "Nepovezanost, ki se pojavi med fizičnim naporom, je povezana s patologijo srca."

Nevrološko slabost opazimo pri prehodnih ishemičnih napadih, pomanjkanju vertebrobasilarnega bazena, migreni. Pri vertebrobasilarni insuficienci, ki jo pogosto spremljata vrtoglavica ali diplopija (dvojni vid), lahko pojav omedlevice povzroči obračanje ali nagibanje glave.

Izguba zavesti, povezana z epileptičnimi napadi. Za epileptične napade je značilen nenaden pojav in razvoj napadov, pogosto pa pride do nehotenega uriniranja in grize jezika.

Nenaden padec lahko povzroči poškodbe glave. Včasih izguba zavesti traja nekaj sekund in ga ne spremljajo krči.

Kršitev zavesti v histeriji. Napadi histerije se pojavljajo samo v prisotnosti ljudi. Gibanje okončin je običajno usklajeno in pogosto usmerjeno agresivno proti drugim. Histeričnih napadov ne spremlja popolna izguba zavesti, takšne manifestacije, kot so inkontinenca urina in iztrebkov, grizenje jezika običajno ni. Bolniki so pogosto prestrašeni, ker ne razumejo, kaj se jim dogaja. Zelo značilno histerija manifestacija - tako imenovani spheresthesia (globus hystericus) v grlu: občutek krči podkatyvaniya do grla tuljave, žoga se pojavljajo v začetku zaseg histerični.

Razvoj omedlevanja pri starejših spodbujajo naslednji dejavniki:

1. krvavitev mehanizmov vzdrževanja arterijskega tlaka (zmanjšanje pogostosti srcnih krčev s spremembo položaja telesa, kršenje sposobnosti ledvic za zadrževanje natrija, zmanjšanje mehanizmov barorefleksa);
2. kratka sapa in hiperventilacija s srčnim popuščanjem (možganski tok se lahko zmanjša na 40%); visoka razširjenost kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni in anemija, ki zmanjšujejo nasičenost krvi s kisikom;
3. oster sprememba vaskularnega tonusa ali učinkovitost srca: motnje ritma nenadne srčne, antihipertenzivnih zdravil, bolezen z hude zastrupitve, uriniranje in odvajanje blata, prehranjevanje, spreminjanjem položaja Tepa. Glede na vzroke razvoja lahko sinkopo razdelimo na naslednji način:
   • srčni (z aortno stenozo, ishemična srčna bolezen, tahi in bradiaritmije, blokade, sindrom šibkosti sinusnega vozla);
   • vazomotor (z ortostatsko hipotenzijo, sindrom karotidnega sinusa, draženje konic vaginega živca itd.);
   • cerebralna (zaradi akutnih in kroničnih motenj možganskega cirkulacije);
   • hipovopemični (z nezadostnim vnosom ali obilno izgubo tekočine v telesu);
   • metabolizem (s kisikom je izginil možgan zaradi hude hipoksemije ali pomanjkanja energije zaradi hipoglikemije).

Kako se razvije omedlevica?

Naslednji patološki procesi so osnova različnih sinkopnih stanj:

1. Neuravnoteženost volumna krožeče krvi in kapaciteta žilnega ležaja zaradi neustreznosti vazomotorskih mehanizmov refleksne narave (60-70% primerov sinkope). Ta mehanizem razvije vazopresor, ortostatsko, sinokrotidno, hipovolemično in kašeljsko kolaps.
2. Bolezni srca z nezadostnim srčnim uhajanjem (srčne pomanjkljivosti, miksoma, prosta tromba levega atrija, aritmija, blokada prevodnega sistema, asistola). V 15-20% primerov je pojav sinkope povezan z manifestacijami bolezni srca.
3. Nevrološke in duševne bolezni (stenoza ekstrakranialnih možganskih žil, hipertenzivna encefalopatija, histerija, epilepsija). Približno 5-10% sinkopnih stanj povzročajo te bolezni.
4. Presnovne motnje (hipoglikemija, hiperventilacija itd.) - preostalih 5-10%.

Ljudje starejših in senilne starosti pogosto srečujejo:

1. ortostatska hipotenzija (veliko tveganje za njegov razvoj je indicirano z znižanjem sistoličnega krvnega tlaka 20 mm ali več mmHg z velikim porastom);
2. postprandialna hipotenzija (zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka v prvi uri po obroku zaradi povečanega krvnega pretoka v prebavnem traktu in neustreznega odziva na ta simpatični živčni sistem);
3. sindrom karotidnega sinusa - sinkopa, ki se pojavi pri ostrih zavihkih ali nagibanju glave.

Kako se manifestira sinkopa?

Sindrom vasopresorja povzroča nenadna izrazita dilatacija arteriol s padcem učinkovitega možganskega krvnega pretoka in sistemskega arterijskega tlaka v odsotnosti kompenzacijskega povečanja volumna kapi in srčnega utripa. Zmanjšanje celotnega perifernega odpornosti je predvsem posledica dilatacije perifernih mišičnih celic. V večini primerov se preprosta vazopresorska sinkopa razvije v praktično zdravih ljudi z labilnim živčnim sistemom.

Tudi sinkopa je lahko posledica pomanjkanja tonusa adrenergične inertacije v organskih poškodbah kardiovaskularnega sistema.

Klinično se sindrom vazopresorja manifestira pri razvoju nezavednega stanja. Izguba zavesti ne pride takoj. Ponavadi je kratko prodromalno obdobje, za katero je značilno omotičnost, zvonjenje v ušesih, zatemnitev v očeh, slabost, zamegljenost zavesti itd. Bled kože, povečano znojenje.

Ti simptomi so v glavnem povezani s kršenjem uravnoteženosti avtonomnega živčnega sistema, zlasti s povečanim izločanjem kateholaminov in antidiuretičnega hormona.

V prodromalnem obdobju se srčni utrip ne spremeni ali opazimo rahlo povečanje. Na višini sinkope je impulz šibek in krvni tlak se zmanjša. Srčni utrip je odvisen od vzroka, ki je povzročil omedlevico. Ko se razvije omedlevica, se razvije mišična oslabelost, bolnik izgubi ravnotežje in zavest. Na višini sinkope se mišični ton močno zmanjša, refleksi pa so pritisnjeni. Dihanje plitko in hitro. Na encefalogramu se zabeležijo počasni valovi visoke amplitude.

Trajanje sinkope je običajno nekaj deset sekund. V horizontalnem položaju se hitro povrne zavest in izboljša splošno stanje bolnika. Nekaj časa po omedlevanju ostanejo splošne šibkosti, bleda koža, povečano znojenje in navzea. Zaradi dilatacije perifernih posod je koža po omedlevici navadno topla.

Če trajanje nezavestnega stanja preseže 20-30 sekund, je možen razvoj konvulzivnega sindroma.

Za ortostatsko sinkopo je značilen razvoj nezavednega stanja zaradi ostrega prehoda osebe iz horizontalnega v navpični položaj. Redko je to zaradi dolgotrajnega bivanja osebe v pokončnem položaju. Neposredni mehanizem za razvoj te vrste akutne vaskularne insuficience je odlaganje krvi v posodah spodnjega dela telesa in posledično zmanjšanje venskega vračanja v srce.

Orthostatična sinkopa se pogosto razvije po daljšem počitku v postelji, proti adrenergičnim, diuretičnim zdravilom in podobnim. Običajno prehodu iz vodoravnega v navpični položaj spremlja majhno kratkoročno znižanje krvnega tlaka. Po nekaj sekundah se povrne na prvotno raven ali celo nekoliko presega. Hitro povračilo krvnega tlaka je normalno zaradi kompenzacijske vazokonstrikcije, ki jo povzroča aktivacija mehanoreceptorjev aortnega loka in karotidnih sinusov.

Ta prilagoditveni mehanizem ne deluje, kadar je prizadet simpatični del avtonomnega živčnega sistema, pa tudi z izklopom funkcij njegovih perifernih delov. Nadomestni vazokonstrikcija ne razvija, ki vodi v kopičenje krvi v vensko omrežja sistemski krvni obtok, zmanjša venski donos, nižji krvni tlak in moteno prekrvavitev možganov.

Klinična slika v posturalni sinkopi je precej tipična. Običajno se izguba zavesti razvije zjutraj, potem ko pride ven iz postelje.

V nasprotju s sindromom vasopressorja, se razvija takoj, brez prodromalnega obdobja in prekurzorjev. Bradikardija se ne opazi. Prav tako ni znakov povečanega krvnega polnjenja kožnih posod. Po prehodu v vodoravno stanje se zavest hitro obnovi.

Sino-karotidna sinkopa se razvije zaradi povečane občutljivosti karotidnega sinusa na mehanska draženja. Običajno karotidni sinus sodeluje pri regulaciji srčnega utripa in ravni sistemskega arterijskega tlaka.

Na področju bifurkacije skupne karotidne arterije obstajajo številni živčni končni konici, ki tvorijo sinusni živec Goeringa. Njena vlakna v sestavi glosofaringealnega živca segajo v vasomotorni center. Ko stimulirajo mehanoreceptorje karotidnega sinusa, se razširijo posode na koži, mišice in trebušni organi, pa tudi zmanjšanje srčnega utripa.

Celoten volumen krvnega obtoka se ne zmanjša, ampak se le redestribira od arterijske postelje do venusa. Pri zdravi osebi znižanje krvnega tlaka pri draženju karotidnega sinusa znaša 10-40 mm Hg. Art. S povečano občutljivostjo karotidnega sinusa lahko celo rahlo draženje povzroči znatno zmanjšanje krvnega tlaka in izrazito bradikardijo. Pogosto se razvije kratkotrajna izguba zavesti. Možno je razviti podaljšano sinkopo s konvulzivnim sindromom.

Diagnoza sinokrotidne sinkope je narejena, če se med mehanično stimulacijo karotidnega sinusa reproducira značilna klinična slika.

Najpogostejši vzrok patologija aterosklerozi karotidno sinusna okluzija karotidne ali vretenc arterije, vsaj - patoloških procesov v sinusnem sedež območju (tumor in podobno).

Odvisno od vrste hemodinamskih motenj se razlikujejo dve glavni obliki sinokarotidne sinkope: kardioinhibitorna in depresorska sinkopa. Obstaja kardioinhibitorna, ki se kaže z izrazito bradikardijo, popolno atrioventrikularno blokado ali kratkotrajno ekstsistolo. Oblika depresorja je veliko manj pogosta, odvisno od dilatacije perifernih posod.

Pogosti onesnaženja srčnega izvora so najpogostejši zaradi koronarne srčne bolezni, srčnih napak, stenoz plovil itd. Pomemben del "srčne" sinkope sestavljajo različne vrste srčnega ritma in motnje prevodnosti (sindrom Adams-Stokes-Morgagni).

Na splošno se domneva, da se normalen možganski krv ohranja na zadostni ravni s pomembnimi nihanji v srčnem utripu (od 40 do 180 na minuto). Sočasna srčna patologija povzroči poslabšanje prenašanja srcnih aritmij in razvoj motenj zavesti. Povezana z nezadostno dobavo krvi v možganih. Praviloma. Hkrati je podrobna simptomatologija srčnega obolenja (dispneja, cianoza, stenokardija, stagnacija v pljučih itd.).

Razmerje med sinkopnimi stanji s motnjami srčnega ritma in srčnim prevodom določamo z elektrokardiografskimi študijami.

Izguba zavesti je lahko posledica kratkotrajnih napadov fibrilacije v sindromu zapoznele repolarizacije. S tem sindromom, s povišanjem srčnega utripa, se trajanje QT intervala ne zmanjša. Nasprotno, postane podolgovat. Zunanji napad je podaljšani interval QT edini manifestacija bolezni.

Drugi vzroki za sinkopo. Poleg izvedb, opisanih sinkope morajo zavedati možnosti motenj zavesti zaradi akutne cerebralne cirkulacijske motnje, epilepsije, hipoglikemije, hiperventilacijo, hudo hipovolemijo, pljučne hipertenzije, itd

Nujna oskrba v sinkopi

Nezdravje ni neodvisna nosovalna enota, je manifestacija velike skupine funkcionalnih motenj in organskih bolezni. Zato se za njihovo olajšanje izvajajo tako simptomatska terapija kot posebna obravnava osnovne bolezni. Bolniki z enostavno sinkopo (vazopresor, posturalni) običajno ne potrebujejo intenzivne nege in hospitalizacije.

Priporočljivo je upoštevati naslednje zaporedje zdravljenja:

1. Daj bolniku nagnjen položaj z dvignjenimi nogami.
2. Zagotovite dostop do svežega zraka (odprite okno, odklonite ovratnik in popustite obleko za obešanje).
3. Draženje telesnih receptorjev za telo (brisanje ali škropljenje s hladno vodo).
4. V nos nosite vato z amoniakom.
5. V primeru nizke učinkovitosti teh ukrepov je indicirano subkutano dajanje 1 ml 10% raztopine kofeina in / ali 2 ml kordiamina.
6. V prisotnosti bradikardije se lahko subkutano daje 0,3-1 ml 0,1% raztopine atropina.

Če ti ukrepi niso pomagali in se bolnik ni opomogel, bi morali razmisliti o prisotnosti resne bolezni. Za izključitev akutne srčne patologije je treba izvesti elektrokardiografijo. Če je prisotna sumljiva organska bolezen, mora biti bolnik hospitaliziran za pregled.

Pri prehodnem asistolu zaradi intrakardijskih blokad, sindroma šibkosti sinusnega vozla je treba obravnavati vprašanje namestitve trajnega srčnega spodbujevalnika. Če je vzrok sinkope so paroksizmične tahiaritmije, se zdravljenje ali elektromotorna terapija izvaja v skladu s splošnimi načeli. Če je vzrok za sinkopo hudo obstruktivno srčno bolezen, stenozo zunajkranijih posod ali atrijsko trombozo, je indicirano kardiološko posredovanje.

Pri skrbi za geriatrične bolnike, ki težijo k omedlevanju, se spomnite naslednjih točk:

• se prepričajte, da ugotovite pogoje, pod katerimi se pojavi sinkopa;
• omedlevica lahko sproži sprejem naslednjih zdravil: antidepresivi fenotiazidov (hipnotiki), klonidin ali rezerpina (in drugih drog s simpatikolitična aktivnostjo), diuretiki, vazodilatatorji (npr nitrati, alkohol);
• spremlja razdrobljenost pacientove prehrane: v majhnih deležih 5-6 krat na dan;
• Za določitev tveganja za omedlevico morate spremljati raven krvnega tlaka in pulza pred in po obroku (veliko tveganje postprandialne hipotenzije je indicirano z zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka za 10 ali več mm Hg). In pred in po (prvi in tretji minuti) vstaneta. V tem primeru je odsotnost sprememb srčnega utripa lahko znak kršitve mehanizmov baroreflex in prekomerno povečanje srčnega utripa - govorimo o izgubi tekočine;
• redno (1-2 krat na teden) izmeri vodno ravnovesje in, če je potrebno, povečanje vnosa namizne soli (če obstaja krvavitev sposobnosti ledvic, da zadržijo natrij);
• s sindromom karotidnega sinusa skrbno jemljejo beta-blokatorje, kalcijeve antagoniste, digitalis preparate in metildopo;
• ortostatska hipotenzija zahteva povišan položaj glave konca ležišča, bolnika pacientu praviloma postopoma vstaja in nosi elastične nogavice;
• da se prepreči nastanek hemodinamičnih pogojev sinkope, se morajo bolniki izogibati primerom nenadnega povečanja intraabdominalnega tlaka med napenjanjem - pravočasno preprečiti zaprtje, učinkovito zdravljenje adenoma in kašlja prostate;
• v prostorih, kjer so ljudje z izrazitimi znaki staranja, je treba slediti režimu intenzivnega prezračevanja, priporočamo bolnike, da izvajajo dihalne vaje, ki spodbujajo oksigenacijo krvi. Zdravljenje bolnikov z velikim tveganjem za nastanek sinkope mora biti usmerjeno k odpravi povzročene bolezni in prilagajanju spremembam, povezanim s starostjo.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]