Nenadna izguba zavesti

V večini primerov nenadne izgube zavesti je težko pridobiti anamnestične podatke o dogodkih, ki so ji neposredno predhodili. Tudi oddaljena anamneza, ki lahko vsebuje diagnostično koristne informacije, je lahko neznana. Nenadna izguba zavesti je lahko kratkotrajna ali trajna in ima lahko tako nevrogeni (nevrogena sinkopa, epilepsija, možganska kap) kot somatogeni (srčne motnje, hipoglikemija itd.) izvor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Glavni vzroki nenadne izgube zavesti:

1. Omedlevica nevrogenega in drugega izvora
2. Epilepsija
3. Intracerebralna krvavitev
4. Subarahnoidna krvavitev
5. Tromboza bazilarne arterije
6. Travmatska poškodba možganov
7. Presnovne motnje (najpogosteje hipoglikemija in uremija)
8. Eksogena zastrupitev (običajno se razvije subakutno)
9. Psihogeni napad

Omedlevica

Najpogostejši vzrok nenadne izgube zavesti so omedlevice različnih vrst. Pogosto bolnik ne le pade (akutna posturalna insuficienca), ampak tudi izgubi zavest za nekaj sekund. Dolgotrajna izguba zavesti med omedlevico je redka. Najpogostejše vrste omedlevice so: vazovagalna (vazodepresorna, vazomotorna) omedlevica; hiperventilacijska sinkopa; omedlevica, povezana s preobčutljivostjo karotidnega sinusa (GCS sindrom); kašeljna sinkopa; nokturična omedlevica; hipoglikemična omedlevica; ortostatska omedlevica različnega izvora. Pri vseh vrstah omedlevice bolnik opazi lipotimično (predomedlevično) stanje: občutek slabosti, nesistemsko omotico in slutnjo izgube zavesti.

Najpogostejša vrsta omedlevice je vazodepresorna (preprosta) sinkopa, ki jo običajno izzove en ali drug stresni dogodek (pričakovanje bolečine, pogled na kri, strah, zamašenost itd.). Hiperventilacijsko sinkopo izzove hiperventilacija, ki jo običajno spremljajo omotica, blag glavobol, odrevenelost in mravljinčenje v okončinah in obrazu, motnje vida, mišični krči (tetanični krči) in palpitacije.

Nokturična sinkopa je značilna po tipični klinični sliki: običajno so to nočne epizode izgube zavesti, ki se pojavijo med ali (pogosteje) takoj po uriniranju, zaradi česar je bolnik prisiljen ponoči vstati. Včasih jih je treba razlikovati od epileptičnih napadov s tradicionalno EEG študijo.

Masaža karotidnega sinusa pomaga prepoznati preobčutljivost karotidnega sinusa. Takšni bolniki imajo pogosto anamnezo slabe tolerance na tesne ovratnice in kravate. Stiskanje območja karotidnega sinusa z zdravnikovo roko pri takih bolnikih lahko povzroči omotico in celo omedlevico z znižanjem krvnega tlaka in drugimi vegetativnimi manifestacijami.

Ortostatska hipotenzija in omedlevica sta lahko nevrogenega (v primeru primarne periferne avtonomne odpovedi) in somatogenega izvora (sekundarna periferna odpoved). Prva varianta periferne avtonomne odpovedi (PAF) se imenuje tudi progresivna avtonomna odpoved. Ima kroničen potek in jo predstavljajo bolezni, kot so idiopatska ortostatska hipotenzija, stria-nigralna degeneracija, Shy-Dragerjev sindrom (variante multiple sistemske atrofije). Sekundarna PAF ima akutni potek in se razvije v ozadju somatskih bolezni (amiloidoza, sladkorna bolezen, alkoholizem, kronična ledvična odpoved, porfirija, bronhialni karcinom, gobavost in druge bolezni). Omotico v primeru PAF vedno spremljajo druge značilne manifestacije PAF: anhidroza, fiksen srčni ritem itd.

Pri diagnozi kakršnih koli variant ortostatske hipotenzije in omedlevice je poleg posebnih kardiovaskularnih testov pomembno upoštevati tudi ortostatski dejavnik pri njihovem nastanku.

Pomanjkanje adrenergičnih učinkov in posledično klinične manifestacije ortostatske hipotenzije so možne pri sliki Addisonove bolezni, v nekaterih primerih uporabe farmakoloških učinkovin (blokatorji hiperglikemije, antihipertenzivna sredstva, mimetiki dopamina, kot so nakom, madopar in nekateri agonisti dopaminskih receptorjev).

Ortostatske motnje krvnega obtoka se pojavljajo tudi pri organski patologiji srca in krvnih žil. Tako je sinkopa lahko pogosta manifestacija oviranega aortnega pretoka z aortno stenozo, ventrikularno aritmijo, tahikardijo, fibrilacijo, sindromom bolnega sinusnega vozla, bradikardijo, atrioventrikularnim blokom, miokardnim infarktom, sindromom dolgega intervala QT itd. Skoraj vsak bolnik s pomembno aortno stenozo ima sistolični šum in "mačje predenje" (lažje ga je slišati v stoječem položaju ali v položaju "vous").

Simpatektomija lahko povzroči nezadosten venski povratek in posledično ortostatske motnje krvnega obtoka. Enak mehanizem razvoja ortostatske hipotenzije in sinkope se pojavi pri uporabi ganglijskih blokatorjev, nekaterih pomirjeval, antidepresivov in antiadrenergičnih zdravil.

Ko krvni tlak pade zaradi potekajoče cerebrovaskularne bolezni, se pogosto razvije ishemija v možganskem deblu (cerebrovaskularna sinkopa), ki se kaže z značilnimi pojavi v možganskem deblu, nesistemsko omotico in omedlevico (Unterharnscheidtov sindrom). Napadov padca ne spremljata lipotimia in omedlevica. Takšni bolniki potrebujejo temeljit pregled, da se izključi kardiogena omedlevica (srčna aritmija), epilepsija in druge bolezni.

Predispozicijski dejavniki za lipotimijo in ortostatsko sinkopo so somatske motnje, povezane z zmanjšanjem volumna krvi v krvnem obtoku: anemija, akutna izguba krvi, hipoproteinemija in nizek volumen plazme, dehidracija. Pri bolnikih s sumom na ali dejanskim primanjkljajem volumna krvi (hipovolemična sinkopa) je nenavadna tahikardija med sedenjem v postelji zelo pomembna za diagnostiko. Hipoglikemija je še en pomemben dejavnik, ki predisponira za sinkopo.

Ortostatska sinkopa pogosto zahteva diferencialno diagnozo z epilepsijo. Sinkopa je izjemno redka v vodoravnem položaju in se nikoli ne pojavi med spanjem (hkrati je možna pri vstajanju iz postelje ponoči). Ortostatsko hipotenzijo je mogoče zlahka zaznati na gramofonu (pasivna sprememba položaja telesa). Posturalna hipotenzija se šteje za postavljeno, ko se sistolični krvni tlak pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj zniža za vsaj 30 mm Hg. Kardiološki pregled je potreben za izključitev kardiogene narave teh motenj. Aschnerjev test ima določeno diagnostično vrednost (upočasnitev pulza za več kot 10-12 utripov na minuto med Aschnerjevim testom kaže na povečano reaktivnost vagusnega živca, kar se pogosto pojavi pri bolnikih z vazomotorno sinkopo), pa tudi tehnike, kot so kompresija karotidnega sinusa, Valsalva test in 30-minutni test stoje s periodičnim merjenjem krvnega tlaka in srčnega utripa.

Valsalva test je najbolj informativen pri bolnikih z nokturijo, sinkopo zaradi kašlja in drugimi stanji, ki jih spremlja kratkotrajno zvišanje intratorakalnega tlaka.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generalizirani epileptični napad

Na prvi pogled diagnoza postiktalne bolezni ne bi smela povzročati težav. Pravzaprav situacijo pogosto zaplete dejstvo, da lahko sami krči med epileptičnim napadom ostanejo neopaženi ali pa je napad nekonvulziven. Značilni simptomi, kot je grizenje jezika ali ustnic, so lahko odsotni. Nehoteno uriniranje se lahko pojavi iz več razlogov. Postiktalna hemipareza lahko zavede zdravnika, če je bolnik mlad. Koristne diagnostične informacije zagotavlja zvišanje ravni kreatin fosfokinaze v krvi. Postiktalna zaspanost, epileptična aktivnost v EEG-ju (spontana ali izzvana s povečano hiperventilacijo ali pomanjkanjem spanja) in opazovanje napada pomagajo pri pravilni diagnozi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebralna krvavitev

Intracerebralna krvavitev se običajno pojavi pri bolnikih s kronično arterijsko hipertenzijo. Vzrok je ruptura anevrizme sklerotično spremenjene žile majhnega kalibra; najpogostejša lokalizacija so bazalni gangliji, ponsi in mali možgani. Bolnik je somnolenten ali nezavesten. Najverjetneje je prisotna hemiplegija, ki jo lahko pri bolniku v komatoznem stanju zaznamo z enostranskim znižanjem mišičnega tonusa. Globoki refleksi na strani paralize so lahko zmanjšani, vendar je Babinskijev simptom pogosto pozitiven. Pri hemisferični krvavitvi je pogosto mogoče zaznati sočasno abdukcijo zrkel proti leziji. Pri krvavitvi v ponsu opazimo tetraplegijo z dvostranskimi ekstenzornimi refleksi in različnimi okulomotornimi motnjami. Pri sočasni abdukciji oči je pogled usmerjen na stran, nasprotno strani pontinske lezije, v nasprotju s hemisferično krvavitvijo, ko je pogled usmerjen proti leziji (nepoškodovan hemisferični okulomotorni sistem "potisne" zrkel na nasprotno stran). "Plavajoči" sočasni ali nesočasni gibi oči so pogosto opaženi in nimajo diagnostične vrednosti pri določanju lokalizacije lezije znotraj možganskega debla. Spontani nistagmus je pogosteje horizontalen pri pontinskih lezijah in vertikalni pri lezi, lokalizirani v srednjih možganih.

Miganje očesa se najpogosteje pojavi pri stiskanju spodnjega možganskega debla zaradi procesa, ki zavzema prostor v malih možganih. Ta simptom je pogosto (vendar ne vedno) znak nepopravljive disfunkcije možganskega debla. Izguba okulocefalnega refleksa ustreza poglabljanju kome.

Pogosto so prisotne motnje zenic. Bilateralna mioza z intaktnimi fotoreakcijami kaže na poškodbo na ravni ponsa, včasih pa je ohranjenost fotoreakcij mogoče preveriti le s povečevalnim steklom. Enostranska midriaza se opazi pri poškodbi jedra tretjega možganskega živca ali njegovih avtonomnih eferentnih vlaken v tegmentumu srednjih možganov. Bilateralna midriaza je zastrašujoč, prognostično neugoden znak.

V večini primerov je cerebrospinalna tekočina obarvana s krvjo. Nevroslikovalne študije jasno določijo lokacijo in velikost krvavitve ter njen vpliv na možgansko tkivo ter odločijo o potrebi po nevrokirurškem posegu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarahnoidna krvavitev (SAH)

Treba je opozoriti, da nekatere bolnike po subarahnoidni krvavitvi najdejo nezavestne. Skoraj vedno se zazna okorelost vratu, lumbalna punkcija pa da s krvjo obarvano cerebrospinalno tekočino. Centrifugiranje cerebrospinalne tekočine je potrebno, saj lahko med punkcijo igla vstopi v krvno žilo, cerebrospinalna tekočina pa bo vsebovala potujočo kri. Nevroslikanje razkrije subarahnoidno krvavitev, katere volumen in lokacija se včasih lahko uporabita celo za presojo prognoze. Pri veliki količini razlite krvi je treba pričakovati razvoj arterijskega spazma v naslednjih nekaj dneh. Nevroslikanje omogoča tudi pravočasno odkrivanje komunikirajočega hidrocefalusa.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tromboza bazilarne arterije

Tromboza bazilarne arterije brez predhodnih simptomov je redka. Takšni simptomi so običajno prisotni več dni pred nastopom bolezni in vključujejo nerazločen govor, dvojni vid, ataksijo ali parestezije v okončinah. Resnost teh predhodnih simptomov običajno niha, dokler ne pride do nenadne ali hitre izgube zavesti. Zbiranje anamneze je bistvenega pomena. Nevrološki status je podoben tistemu pri pontinski krvavitvi. Dopplerjev ultrazvok je v takih primerih najbolj dragocen, ker razkrije značilen vzorec nenormalnega pretoka krvi v velikih žilah. Diagnoza tromboze bazilarne arterije je še posebej verjetna, kadar se v vertebralnih arterijah odkrije visok upor, ki ga je mogoče zaznati tudi pri okluziji bazilarne arterije. Transkranialni Dopplerjev ultrazvok neposredno meri pretok v bazilarni arteriji in je izjemno uporaben diagnostični postopek pri bolnikih, ki potrebujejo angiografsko oceno.

Med angiografijo žil vertebrobazilarnega sistema se v tej kotlini razkrije stenoza ali okluzija, zlasti "okluzija vrha bazilarne arterije", ki ima embolično genezo.

Pri akutni masivni stenozi ali okluziji vertebrobasilarne žile lahko bolniku koristijo nujni ukrepi – bodisi intravenska infuzijska terapija s heparinom bodisi intraarterijska trombolitična terapija.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Travmatska poškodba možganov

Podatki o sami poškodbi so lahko odsotni (morda ni prič). Pacient je v komi z zgoraj opisanimi simptomi, ki se pojavljajo v različnih kombinacijah. Vsakega pacienta v komatoznem stanju je treba pregledati in pregledati, da se odkrijejo morebitne poškodbe mehkih tkiv glave in kosti lobanje. V primeru travmatske poškodbe možganov je možen razvoj epi- ali subduralnega hematoma. Na te zaplete je treba posumiti, če se koma poglobi in se razvije hemiplegija.

Presnovne motnje

Hipoglikemija (insulinom, alimentarna hipoglikemija, stanje po gastrektomiji, hude lezije jetrnega parenhima, preveliko odmerjanje insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo, hipofunkcija nadledvične skorje, hipofunkcija in atrofija sprednje hipofize) lahko s svojim hitrim razvojem prispeva k nevrogeni sinkopi pri posameznikih, ki so k njej nagnjeni, ali pa povzroči soporozno in komatozno stanje. Drug pogost presnovni vzrok je uremija. Vendar pa vodi do postopnega poslabšanja stanja zavesti. Če ni anamneze, je včasih vidno stanje stuporja in soporja. Laboratorijske krvne preiskave za presejanje presnovnih motenj so odločilne pri diagnozi presnovnih vzrokov za nenadno izgubo zavesti.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogena zastrupitev

Najpogosteje vodi do subakutnega poslabšanja zavesti (psihotropna zdravila, alkohol, droge itd.), včasih pa lahko ustvari vtis nenadne izgube zavesti. V primeru kome je treba ta vzrok izgube zavesti upoštevati pri izključevanju drugih možnih etioloških dejavnikov nenadnega nezavestnega stanja.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psihogeni napad (psihogena neodzivnost)

Tipični znaki psihogene "kome" so: prisilno zapiranje oči, ko jih zdravnik poskuša odpreti za pregled okulomotoričnih funkcij in motenj zenic, soglasno odvračanje oči navzgor, ko zdravnik odpre pacientove zaprte veke (prevračanje z očmi), pacientova nezmožnost odzivanja na boleče dražljaje, hkrati pa ohranja refleks mežikanja ob dotiku trepalnic. Opis vseh možnih vedenjskih označevalcev prisotnosti psihogenega napada pri bolniku presega okvir tega poglavja. Omenili bomo le, da mora zdravnik razviti določeno intuicijo, ki mu omogoča, da zazna nekatere "absurdnosti" v nevrološkem statusu bolnika, ki kaže nezavestno stanje. EEG praviloma razjasni situacijo, če je zdravnik sposoben ločiti areaktivni EEG v alfa komi od EEG budnosti z lahko zaznavnimi aktivacijskimi reakcijami. Vegetativna aktivacija je značilna tudi glede na kazalnike GSR, srčnega utripa in krvnega tlaka.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostični testi za nenadno izgubo zavesti

V primeru nenadne izgube zavesti se izvedejo naslednji diagnostični testi:

Laboratorijska diagnostika

• splošna in biokemijska analiza krvi;
• krvni sladkor na tešče;
• analiza urina;
• analiza cerebrospinalne tekočine;
• presejalni testi za presnovne motnje.

Instrumentalna diagnostika:

• EKG, vključno s Holterjevim monitoringom;
• ehokardiografija;
• kardiovaskularni testi;
• EEG;
• CT in MRI;
• Aschnerjev test;
• masaža karotidnega sinusa;
• 30-minutni test stanja;
• Ultrazvočno Dopplersko slikanje glavnih žil glave;
• Ortostatski in klinostatski testi;
• angiografija možganskih žil.

Prikazani so posveti z naslednjimi strokovnjaki:

• posvet s terapevtom;
• Oftalmološki pregled (fundus in vidna polja).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]