^

Zdravje

Nenadna izguba zavesti

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

V večini primerov nenadne izgube zavesti je težko pridobiti anamnestične informacije o dogodkih, ki so tik pred tem. Dolgoročna zgodovina, ki lahko vsebuje diagnostično uporabne informacije, je lahko tudi neznana. Nenadna izguba zavesti je lahko kratkotrajna ali trajna in ima lahko nevrogena (nevrogena sinkopa, epilepsija, kap) in somatogene (srčne nepravilnosti, hipoglikemija itd.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Glavni vzroki nenadne izgube zavesti:

  1. Fainting nevrogena in druge narave
  2. Epilepsija
  3. Intracerebralno krvavitev
  4. Subarahnoidna krvavitev
  5. Bazilarna tromboza arterij
  6. Traumatska poškodba možganov
  7. Presnovne motnje (najpogosteje hipoglikemija in uremija) \ t
  8. Eksogena zastrupitev (pogosto se razvije subakutna)
  9. Psichogeninis poilsis

Faint

Najpogostejši vzrok nenadne izgube zavesti so omedlevice drugačne narave. Pogosto ni samo padec bolnika (akutna posturalna insuficienca), temveč tudi izguba zavesti za čas, merjeno v sekundah. Daljša izguba zavesti z omedlevico se redko opazi. Najpogostejše vrste sinkope so: vazovagalna (vazodepresorska, vazomotorna) sinkopa; hiperventilacijska sinkopa; sinkopa, povezana s preobčutljivostjo karotidnega sinusa (sindrom GCS); sinkopa zaradi kašlja; nocturic; hipoglikemijo; ortostatska sinkopa drugačne geneze. Za vse omedlevice pacient opazi lipotimično (predzavestno) stanje: občutek slabosti, nesistematično omotico in predsodke o izgubi zavesti.

Najpogostejša vrsta omedlevice je vazodepresorska (preprosta) sinkopa, ki jo ponavadi povzročajo nekateri stresni učinki (čakanje na bolečino, krvno skupino, strah, zamašenost itd.). Hiperventilacijsko sinkopo povzroča hiperventilacija, ki jo običajno spremljajo omotica, blag glavobol, otrplost in mravljinčenje okončin in obraza, prizadetost vida, mišični krči (tetanične konvulzije), palpitacije.

Za Nikturično sinkopo je značilna značilna klinična slika: ponavadi se ponoči pojavijo nezavestne nočne epizode med ali (pogosteje) takoj po uriniranju, zaradi potrebe, ki jo mora bolnik ponoči stati. Včasih jih je treba razlikovati od epileptičnih napadov s pomočjo tradicionalne študije EEG.

Masaža karotidnega sinusa pomaga odkriti preobčutljivost karotidnega sinusa. Zgodovina takih bolnikov pogosto kaže na slabo toleranco tesnih ovratnic in vezi. Kompresija karotidnega sinusa z zdravniško roko pri takih bolnikih lahko povzroči vrtoglavico in celo omedlevico z zmanjšanjem krvnega tlaka in drugih vegetativnih manifestacij.

Ortostatska hipotenzija in sinkopa lahko imata tako nevrogeni (v sliki primarne periferne avtonomne odpovedi) kot tudi somatogeni izvor (sekundarna periferna odpoved). Prva varianta periferne avtonomne insuficience (PVN) se imenuje tudi progresivna avtonomna insuficienca, ki ima kronični potek in jo predstavljajo bolezni, kot so idiopatska ortostatska hipotenzija, stri-nigralna degeneracija, Shaya-Draderjev sindrom (različice multiple sistemske atrofije). Sekundarna PVN ima akutni potek in se razvija v ozadju somatskih bolezni (amiloidoza, sladkorna bolezen, alkoholizem, kronična odpoved ledvic, porfirija, bronhijev karcinom, gobavost in druge bolezni). Vrtičenje v vzorcu PVN vedno spremljajo druge značilne manifestacije PVN: anhidroza, fiksni srčni ritem itd.

Pri diagnozi kakršnih koli variant ortostatske hipotenzije in sinkope je poleg posebnih kardiovaskularnih testov pomembno upoštevati ortostatski faktor pri njihovem pojavljanju.

Primanjkljaj adrenergičnih učinkov in posledično klinične manifestacije ortostatske hipotenzije so možne v sliki adissonove bolezni, v nekaterih primerih uporaba farmakoloških sredstev (gnbgloblokator, hipotenzivna sredstva, dopaminomimetiki tipa nakoma, madopar in nekateri agonost dopaminskih receptorjev).

Ortostatske motnje cirkulacije se pojavljajo tudi z organsko patologijo srca in krvnih žil. Zato je lahko sinkopa pogost pojav očitnih ovir pri aortni stenozi, ventrikularni aritmiji, tahikardiji, fibrilaciji, sindromu bolnega sinusa, bradikardiji, atrioventrikularni blokadi, miokardnem infarktu, sindromu dolgega intervala QT itd. Skoraj vsak bolnik s pomembno aortno stenozo ima sistolični šum in »mačji prdec« (lažje je prisluškovati ali stati v »a la« položaju).

Simpatektomija lahko povzroči nezadostno vrnitev ven in posledično ortostatske motnje cirkulacije. Enak mehanizem razvoja ortostatske hipotenzije in sinkope se pojavi pri uporabi ganglioblokatorov, nekaterih pomirjeval, antidepresivov in anti-adrenergičnih zdravil.

S padcem krvnega tlaka zaradi trenutne cerebrovaskularne bolezni se v regiji možganskega črevesa (cerebrovaskularna sinkopa) pogosto pojavi ishemija, ki se kaže v značilnih pojavih stebla, nesistemski vrtoglavici in omedlevici (sindrom Unterharnscheidt). Padec napadov ne spremlja lipotimija in omedlevica. Takšni bolniki potrebujejo skrbno preiskavo, da bi izključili kardiogeno sinkopo (srčne aritmije), epilepsijo in druge bolezni.

Predisponirajoči dejavniki za lipoproteko in ortostatsko sinkopo so somatske motnje, povezane z zmanjšanjem volumna cirkulirajoče krvi: anemija, akutna izguba krvi, hipoproteinemija in nizek volumen plazme, dehidracija. Pri bolnikih s sumom ali obstoječim primanjkljajem volumna krvi (hipovolemični sinkope) je nenavadna tahikardija pomembna pri sedenju v postelji. Hipoglikemija je še en pomemben dejavnik, ki predisponira sinkope.

Ortostatska sinkopa pogosto zahteva diferencialno diagnozo z epilepsijo. Bolečine so izjemno redke v vodoravnem položaju in se nikoli ne pojavijo v sanjah (istočasno so možne, ko se ponoči dvignejo iz postelje). Ortostatsko hipotenzijo lahko zlahka odkrijemo na gramofonu (pasivna sprememba položaja telesa). Šteje se, da je posturalna hipotenzija vzpostavljena, kadar sistolični krvni tlak pade za vsaj 30 mm Hg. Pri premikanju iz vodoravnega v navpični položaj. Kardiološki pregled je potreben za izključitev kardiogene narave teh motenj. Ashnerov test ima določeno diagnostično vrednost (upočasnitev pulza za več kot 10 - 12 min. Med Ashnerjevim testom kaže na povečano reaktivnost vagusnega živca, kar je pogosto pri bolnikih z vazomotorno sinkopo), kot tudi na tehnike kompresije karotidnega sinusa, Valsalva test, 30-minutni test s periodičnim merjenjem arterijskega tlaka in srčnega utripa.

Valsalva manever je najbolj informativen pri bolnikih z nykturicheskie, kašeljom in drugimi boleznimi, ki jih spremlja kratkoročno povečanje intratorakalnega pritiska.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Generaliziran epileptični napad

Na prvi pogled diagnoza postictal stanje težav ne sme povzročiti. Dejstvo je, da je stanje pogosto zapleteno zaradi dejstva, da lahko konvulzije med epileptičnim napadom ostanejo neopažene, ali pa je lahko napad krčevit. Znaki simptomov, kot so ugriza jezika ali ustnic, so lahko odsotni. Nenamerno uriniranje se lahko pojavi iz več razlogov. Hemipareza po napadu lahko zmede zdravnika, ko gre za mladega pacienta. Uporabne diagnostične informacije zagotavljajo povišanje ravni kreatin-fosfokinaze v krvi. Pozna zaspanost, epileptična aktivnost pri EEG (spontano ali sproženo s povečano hiperventilacijo ali pomanjkanjem spanja) in opazovanje napada pomaga pri pravilni diagnozi.

trusted-source[12], [13], [14]

Intracerebralno krvavitev

Intracerebralno krvavitev se praviloma pojavi pri bolnikih s kronično arterijsko hipertenzijo. Razlog za to je zlom anevrizme posode s sklerotiko modificiranim malim kalibrom; najpogostejša lokalizacija so bazalni gangliji, most in mali možgani. Bolnik je v zaspanem ali nezavednem stanju. Najverjetneje je prisotnost hemiplegije, ki jo je mogoče odkriti pri bolniku v komatnem stanju, z enostranskim zmanjšanjem mišičnega tonusa. Globoke reflekse na strani paralize se lahko zmanjša, vendar je Babinski simptom pogosto pozitiven. Pri krvavitvi v hemisferi je pogosto mogoče ugotoviti prijazno umikanje zrkel v smeri lezije. Pri krvavitvi v predelu mostu opazimo tetraplegijo z dvostranskimi ekstenzorskimi refleksi in različnimi okulomotornimi motnjami. S prijaznim odvzemanjem oči je pogled usmerjen na stran, ki je nasprotna lezi mostu, v nasprotju s hemisfero, ko je pogled usmerjen proti strani lezije (varen hemisferični okulomotorni sistem potisne zrke na nasprotno stran). "Plavajoče" prijazne ali ne prijazne gibe oči so pogosto opažene in ne predstavljajo diagnostične vrednosti v smislu določanja lokalizacije lezije znotraj možganskega debla. Spontani nistagmus je pogosteje vodoraven s premostitveno lezijo in navpično z lokalizacijo lezije v regiji srednjega možganja.

Očesno bobanje se najpogosteje opazi med stiskanjem spodnjih delov možganskega stebla s pomočjo cerebelarnega volumetričnega procesa. Ta simptom je pogosto (vendar ne povsem nedvoumno) znak nepopravljive disfunkcije možganskega stebla. Izumrtje oculocefalnega refleksa ustreza poglabljanju kome.

Pogosto obstajajo zenične motnje. Bilateralna mioza z nepoškodovanimi fotoreakcijami kaže na poškodbo na nivoju mostu, včasih pa je varnost fotoreakcij mogoče ugotoviti le s povečevalnim steklom. Enostranska midriaza je opažena s poškodbo jedra tretjega lobanjevega živca ali njegovih vegetativnih eferentnih vlaken v pokrovu srednjega mozga. Bilateralna midrijaza je mogočen, prognostičen neugoden znak.

Liker je v večini primerov obarvan s krvjo. Pri nevroznanstvenih študijah sta jasno določena lokacija in velikost krvavitve ter njen vpliv na možgansko tkivo in rešena je potreba po nevrokirurških posegih.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarahnoidna krvavitev (SAH)

Upoštevajte, da so nekateri bolniki po subarahnoidnem krvavitvi najdeni v nezavednem stanju. Rigidnost okcipitalnih mišic je skoraj vedno zaznana, pri lumbalni punkciji pa se dobi tekočina, obarvana s krvjo. Centrifugiranje cerebrospinalne tekočine je potrebno, saj lahko med punkcijo igla pride v krvno žilo, cerebrospinalna tekočina pa bo vsebovala zemeljsko kri. Neuroimaging razkriva subarahnoidno krvavitev, katere volumen in lokalizacija se včasih lahko oceni tudi na prognozi. Z razlitjem velike količine krvi je treba v naslednjih nekaj dneh pričakovati razvoj arterijskega spazma. Neuroimaging prav tako omogoča pravočasno odkrivanje prijavljenega hidrocefalusa.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26]

Bazilarna tromboza arterij

Tromboza bazilarne arterije brez predhodnih simptomov je redka. Takšni simptomi se običajno pojavijo več dni pred boleznijo; to je zamegljenost govora, podvojitev, ataksija ali parestezija v udih. Resnost teh predhodnih simptomov običajno niha, dokler nenadoma ali hitro ne pride do izgube zavesti. Zbiranje anamneze v takih primerih je zelo pomembno. Nevrološki status je podoben kot pri krvavitvi v most. V takšnih primerih je najbolj dragocen Dopplerjev ultrazvok, saj omogoča odkrivanje značilnega vzorca motenega pretoka krvi v velikih žilah. Diagnoza tromboze bazilarne arterije je še posebej verjetna, če se odkrije visoka odpornost v vretenčnih arterijah, ki jo najdemo tudi z okluzijo bazilarne arterije. Transkranialni Dopplerjev ultrazvok neposredno meri pretok krvi v bazilarni arteriji in je zelo uporaben diagnostični postopek za bolnike, ki potrebujejo angiografski pregled.

Ko angiografija žil vertebrobazilarnega sistema razkrije stenozo ali okluzijo v tem bazenu, zlasti - »okluzijo najvišje točke bazilarne arterije«, ki ima embolično genezo.

Pri akutni masivni stenozi ali okluziji vertebrobazilarne žile lahko bolniku pomagajo nujni ukrepi - bodisi intravenska infuzijska terapija s heparinsko ali intraarterijsko trombolitično terapijo.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatska poškodba možganov

Podatki o sami poškodbi morda manjkajo (priča ni). Bolnika najdemo v komi z zgoraj opisanimi simptomi, predstavljenimi v različnih kombinacijah. Vsakega pacienta, ki je v komi, je treba pregledati in pregledati, da se ugotovijo morebitne poškodbe mehkih tkiv glave in kosti lobanje. Pri travmatskih poškodbah možganov se lahko razvije epi- ali subduralni hematom. Te zaplete je treba sumiti, če se koma poglobi in se razvije hemiplegija.

Presnovne motnje

Hipoglikemija (insulinom, prebavni stanje hipoglikemija po operaciji gasterektomii, hude poškodbe v parenhima jeter, prevelikega odmerjanja insulina pri diabetikih hypofunction nadledvične skorje hypofunction in atrofijo sprednjega režnja hipofize) s hitrim njegovega razvoja lahko prispeva k nevrogenega sinkopo pri posameznikih predraspozhennyh nanj ali vodijo v soporous in komo. Še en pogost presnovni vzrok je uremija. Toda vodi do postopnega poslabšanja stanja zavesti. V odsotnosti anamneze se včasih vidi stanje omamljanja in stuporja. Laboratorijske preiskave krvi za presejalne presnovne motnje so ključnega pomena pri diagnosticiranju presnovnih vzrokov nenadne izgube zavesti.

trusted-source[35], [36], [37]

Eksogena zastrupitev

Pogosteje vodi do subakutnih epizod poslabšanja zavesti (psihotropnih drog, alkohola, drog itd.), Včasih pa lahko ustvarja vtis nenadne izgube zavesti. V primeru kome je treba ta vzrok izgube zavesti upoštevati z izključitvijo drugih možnih etioloških dejavnikov nenadnega nezavestnega stanja.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42],

Psihogeni napad (psihogena aktivnost)

Značilni znaki psihogene “koma” so: prisilno zapiranje oči, ko jih zdravnik poskuša odpreti za preučevanje okulomotornih funkcij in zeničnih motenj, prijazno gledanje proč, ko zdravnik odpre bolnikove mejne veke (valjanje oči), se bolnik ne odziva na boleče dražljaje, medtem ko se refleks refleksa ne dotika navzgor. Opis vseh možnih vedenjskih označevalcev za pacienta s psihogenim napadom presega področje uporabe tega poglavja. Opozarjamo le, da mora zdravnik razviti določeno intuicijo, ki omogoča ujeti nekaj "absurdnosti" v nevrološkem statusu pacienta, kar kaže na nezavedno stanje. EEG praviloma razjasni situacijo, če zdravnik zna razlikovati reaktivni EEG med alfa-komo in budnim EEG-om z enostavno določenimi aktivacijskimi reakcijami na njem. Značilna je tudi vegetativna aktivacija v smislu RAG, srčnega utripa in krvnega tlaka.

trusted-source[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Koga se lahko obrnete?

Diagnostični testi za nenadno izgubo zavesti

Pri nenadni izgubi zavesti se izvedejo naslednji diagnostični testi:

Laboratorijska diagnoza

  • splošni in biokemični krvni test;
  • krvni sladkor na tešče;
  • analiza urina;
  • študija alkohola;
  • presejalni testi za presnovne motnje.

Instrumentalna diagnostika:

  • EKG, vključno z Holterjevim monitoringom;
  • ehokardiografija;
  • kardiovaskularni testi;
  • EEG;
  • CT in MRI;
  • Ashnerov test;
  • masaža karotidnega sinusa;
  • test 30-minutnega stanja;
  • Glavne žile USDG glave;
  • ortostatski in klinostatski testi;
  • angiografija cerebralnih žil.

Prikazana so posvetovanja naslednjih strokovnjakov:

  • posvetovanje s splošnim zdravnikom;
  • pregled okulista (fundusa in vidnega polja).

trusted-source[50], [51], [52], [53]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.