Patofiziološki mehanizmi možganske smrti

Patofiziološki mehanizmi možganske smrti

Hude mehanske poškodbe možganov se najpogosteje pojavijo zaradi travme, ki jo povzroči oster pospešek z nasprotno usmerjenim vektorjem. Takšne poškodbe se najpogosteje pojavijo v prometnih nesrečah, padajo z veliko višine itd. Kraniocerebralna poškodba v teh primerih je posledica ostrega faznega gibanja možganov v lobanjski votlini, v kateri nastane neposredno uničenje možganskih območij. Kritične ne-travmatske lezije možganov se pogosteje pojavijo zaradi krvavitve, bodisi v možganski snov ali v meningih. Take hude oblike krvavitve so parenhima ali subarahnoidno spremlja raztrganje velike količine krvi v lobanjsko votlino, podobno sproži mehanizme poškodba možganov z možgansko poškodbo. Smrtnemu poškodbam možganov je tudi anoksija, ki je posledica začasne ukinitve srčne aktivnosti.

Dokazano je, da če kri v 30 minutah preneha vstopiti v votlino lobanje, povzroči nepopravljivo škodo na nevronih, katere obnova postane nemogoča. Takšna situacija se pojavi v dveh primerih: z intenzivnim povečanjem intrakranialnega tlaka na raven sistoličnega krvnega tlaka, srčnega zastoja in neustrezne posredne srčne masaže za določen čas.

Da bi v celoti razumeli mehanizem možganov smrti zaradi sekundarne poškodbe v primeru prehodne anoksije, je treba izdelati v procesu oblikovanja in vzdrževanja intrakranialnega tlaka in mehanizmov, ki vodijo do usodne poškodbe možganskega tkiva, ki je posledica otekline in edema.

Obstaja več fizioloških sistemov, ki sodelujejo pri vzdrževanju ravnovesja v količini intrakranialnih vsebin. Trenutno se domneva, da je volumen lobanjske votline funkcija naslednjih vrednosti:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kjer je V _skupaj - obseg vsebine lobanje v sedanjem času; V _krv - volumen krvi v intracerebralnih posodah in venskih sinusih; V _lkv - prostornina tekočine; V _možganov - obseg možganskega tkiva; V _voda - prostornina proste in vezane vode; V _x - patološka ekstra volumen (tumor, hematom itd.), Ki je običajno odsoten v lobanjski votlini.

V normalnem stanju so vse te komponente, ki tvorijo prostornino vsebine lobanje, v konstantnem dinamičnem ravnotežju in tvorijo intrakranialni tlak 8-10 mm Hg. Vsako povečanje enega od parametrov v desni polovici formule povzroči neizogibno zmanjšanje ostalih. Najhitreje normalne sestavine njegove prostornine spreminjajo V _vodo in V _lkv, v manjši meri - V _krv. Podrobneje bova podrobneje opisali glavne mehanizme, ki vodijo k povečanju teh kazalnikov.

Tekočina se tvori z vaskularnim (horoidnim) pleksusom s hitrostjo 0,3-0,4 ml / min, pri čemer se celoten volumen CSF v celoti nadomesti v 8 urah, to je 3-krat na dan. Tvorba CSF je praktično neodvisna od velikosti intrakranialnega tlaka in se z zmanjšanjem krvnega pretoka zmanjša skozi žilni plexus. Hkrati absorpcija cerebrospinalne tekočine je neposredno povezana z intrakranialnim pritiskom: ko se poveča, se poveča in ko se zmanjša, se zmanjša. Ugotovljeno je bilo, da je razmerje med sistemom tvorbe / absorpcije cerebrospinalne tekočine in intrakranialnega tlaka nelinearno. Tako postopoma povečane spremembe v volumnu in tlaku CSF morda ne bodo prikazane klinično in po doseganju individualno opredeljene kritične vrednosti se pojavijo klinična dekompenzacija in močno povečanje intrakranialnega tlaka. Opisan je tudi mehanizem razvoja sindroma dislokacije, ki je posledica absorpcije velikega obsega cerebrospinalne tekočine s povečanim intrakranialnim tlakom. Medtem ko je veliko število alkoholnih pijač absorbira v ozadju pa težkega venskega odtoka, lahko upočasni odvajanje tekočine iz lobanjsko votlino, ki vodi k razvoju motenj. V tem primeru lahko s pomočjo Echo uspešno ugotovimo predklinične manifestacije povečane intrakranialne hipertenzije.

Pri razvoju smrtne poškodbe možganov pomembno vlogo igra kršitev krvno-možganske pregrade in citotoksični edem možganov. Ugotovljeno je bilo, da je ekstracelularni prostor v možganih izjemno nizka in napetost znotrajcelične vode vzdržuje delovanje krvno-možgansko pregrado, uničenje komponent od katerih vodi do prodiranja vode in drugih snovi v plazmi v možganskem tkivu, kar povzroči njeno nabreklost. Kompenzacijski mehanizmi, ki omogočajo izločanje vode iz možganskega tkiva, so poškodovani tudi, ko je pregrada prekinjena. Ostro spremembe krvnega pretoka, kisika ali glukoze imajo škodljiv učinek neposredno na oba nevrona in na sestavine krvno-možganske pregrade. Hkrati se spremembe zgodijo zelo hitro. Nezavestno stanje se razvije le 10 sekund po prenehanju krvne oskrbe v možganih. Tako vsako nesvesno stanje spremlja poškodba krvno-možganske barijere, kar vodi k sproščanju voda in plazemskih komponent v zunajcelični prostor, povzroča vazogeni edem. Po drugi strani pa prisotnost teh snovi v medceličnem prostoru povzroči metabolične poškodbe nevronov in razvoj intracelularnega citotoksičnega edema. Če povzamemo, ti dve komponenti igrajo pomembno vlogo pri povečanju intrakranialnega volumna in privedejo do povečanega intrakranialnega tlaka.

Če povzamete vse zgoraj navedeno, je mogoče mehanizme, ki vodijo do možganske smrti, predstavljati na naslednji način.

Ugotovljeno je bilo, da je s prenehanjem možganskega krvnega pretoka in z začetkom nekrotičnih sprememb v možganskem tkivu stopnja nepopravljive smrti svojih različnih mest drugačna. Tako je najbolj občutljiva na pomanjkanje prejema krvnega hipokampalne nevrone, hruškasta nevronov (Purkynjevih celic), nevronih dentate jedra malih možganov, velikih nevronih neocortex in bazalnih ganglijih. Hkrati so celice hrbtenjače, majhni nevroni možganske skorje in glavni del talamusa veliko manj občutljivi na anoksijo. Kljub temu, če kri sploh ne vstopi v votlino lobanje za 30 minut, vodi k popolnemu in nepovratnemu uničenju strukturne celovitosti glavnih delov osrednjega živčnega sistema.

Torej, možganska smrt nastane, ko se arterijska kri ustavi, ko pride v votlino lobanje. Takoj, ko se preneha dobava hranilnih snovi v možganskem tkivu, se začnejo procesi nekroze in apoptoze. Najhitrejša avtoliza se razvije v diencephalon in mlajših možganih. Ker se prezračevanje izvaja pri bolniku s prenehanjem možganskega krvnega pretoka, so možgani postopoma nekrotični, obstajajo značilne spremembe, ki so neposredno odvisne od trajanja dihalne podpore. Takšne preobčutljivosti so najprej odkrili in opisali pri bolnikih, ki so bili več kot 12 ur na AVL v nepomembni komi. V zvezi s tem se v večini publikacij v angleščini in ruskem jeziku ta država imenuje "dihalni možgani". Po mnenju nekaterih raziskovalcev, se izraz ni povsem ustrezno odraža razmerje med nekrotskih sprememb je z mehanskim prezračevanjem, z glavno vlogo v prenehanja možganskega krvnega pretoka, vendar ta izraz je prejela mednarodno priznanje in se pogosto uporablja za določitev nekrotskih sprememb v možganih bolnikov, katerih pogoj izpolnjuje merila za možgansko smrt več kot 12 ur.

V Rusiji je bilo opravljeno veliko raziskovalno delo za ugotavljanje povezave med stopnjo avtolize možganov in trajanjem prezračevanja pri bolnikih, ki izpolnjujejo merila za možgansko smrt. Popova. Trajanje prezračevanja, dokler razvoj ekstsistola ni bil 5 do 113 ur. V skladu s tem je bilo trajanje bivanja v tem stanju ugotovljeno 3 stopnje morfoloških sprememb v možganih, ki so specifične za "dihalne možgane". Slika je bila dopolnjena z nekrozo dveh zgornjih segmentov hrbtenjače (obvezni znak).

• V prvi fazi, ki ustreza trajanju nadzemeljskega od 1 do 5 ure, klasični morfološki znaki nekroze možganov niso opaženi. Vendar pa so že v tem času v citoplazmi razkrili značilne lipide in modrozeleno drobnozrnatega pigmenta. Necrotične spremembe so zabeležene v spodnjih oljkah vzdolžne podolge in dentatnih jedrih cerebela. V hipofizi in njenem lijaku se pojavijo motnje krvnega obtoka.
• V fazi II (12-23 ur previsoki koma) v vseh predelih možganov in I-II hrbtnega segmentov popkovnične kažejo znakov nekroze, vendar brez znatnega razpada in le začetne znake reaktivnih sprememb hrbtenjače. Možgani postanejo bolj umirjeni, obstajajo začetni znaki dezintegracije periventrikularnih delitev in hipotalamične regije. Po izolaciji možganov razširila na mizi, se cerebralni hemisferi strukture risbi se shrani in sprememba ishemičnih nevronov v kombinaciji z steatoze, zrnate razpadne kariotsitolizom. V hipofizi in njenem lijaku se motnje cirkulacije povečajo z majhnimi žarišči nekroze pri adenohipofiji.
• Pri stopnji III (24-112 previsoki koma h) avtolize skupna značilnost zemljo nekrotično možgansko snov in glavnih značilnosti razmejitve v hrbtenjači nekroze in hipofize. Možgani so mračni, ne držijo oblike dobro. Uschemlonnye zemljišča - hipotalamus regija, kljuke hipokampusa gyrus in amigdala periventrikularna regija, in možganskega debla - v razpadne fazi. Večina nevronov v možganskem deblu ni. Namesto spodnjih oljk se nahajajo več krvavitev iz nekrotičnih posod, ponavljajoče se njihove oblike. Arterije in vene površine možganov so razširjene in napolnjene s hemoliziranimi rdečimi krvničkami, kar kaže na prenehanje krvnega pretoka v njih. V posplošeni različici je mogoče razlikovati pet patoanatomskih znakov možganske smrti:
  • nekroza vseh delov možganov s smrtjo vseh elementov možganske snovi:
  • nekroza I in II vratnih segmentov hrbtenjače;
  • prisotnost razmejitvene cone v anteriornem hipofizi in na ravni III in IV vratnih segmentov hrbtenjače;
  • zaustavitev pretokov krvi v vseh možganskih posodah;
  • znaki edema in povečan intrakranialni tlak.

Zelo značilen za subarahnoidne in subduralne prostore hrbtenjače so mikrodelci nekroškega tkiva malega možganov, ki se prenašajo s pretokom cerebrospinalne tekočine v distalne segmente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]