Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Možganska smrt.
Zadnji pregled: 07.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Možganska smrt vključuje trajno izgubo zavesti, vzdržno spontano dihanje in reflekse možganskega debla; spinalni refleksi, vključno z globokimi tetivnimi refleksi, plantarno fleksijo in refleksi umika okončin (fleksorski refleksi), lahko vztrajajo.
Koncept možganske smrti se je pojavil s pojavom možnosti ohranjanja dihanja in krvnega obtoka kljub popolni izgubi možganske aktivnosti. Zato je definicija človeške smrti kot nepovratnega prenehanja možganske aktivnosti, zlasti v strukturah možganskega debla, v pravu in družbi široko sprejeta.
Za človeštvo ni bilo vedno bolj vznemirljivega in skrivnostnega problema kot življenje, smrt in prehodne faze med tema medsebojno povezanima in medsebojno izključujočima se konceptoma. Stanja, ki mejijo na obstoj in neobstoj, so vedno vzbujala in še naprej vzbujajo veliko zanimanje: letargija, nekatere neverjetne "komi podobne" faze samohipnoze indijskih jogijev itd. Vendar so ti pojavi sprva bolj pritegnili pozornost filozofov in pisateljev kot zdravnikov. Zdravnikom se je zdelo očitno, da nekaj minut po tem, ko se srce in dihanje ustavita, življenje preneha in nastopi smrt. Že v 7. stoletju je Demokrit zapisal, da v resnici za zdravnike ni povsem prepričljivih znakov smrti. Leta 1896 je V. Montgomery trdil, da primeri napačnega pokopa predstavljajo vsaj 2 % med epidemijami in množičnimi bitkami. In znana kratka zgodba Edgarja Poeja "Živ pokopan" je tako navdušila njegove sodobnike, da je leta 1897 neki Karnice v Berlinu patentiral iznajdljivo napravo za signaliziranje drugim o morebitni "oživitvi trupla".
Od leta 1927, po izdelavi "železnih pljuč" Paula Drinkerja, ki so postavila temelje za pripomočke za oživljanje, se je začela doba aktivne podpore upadajočim vitalnim funkcijam. Brez primere napredek v tej veji medicine je povezan z ogromnimi uspehi medicinske tehnologije. Uporaba prisilnega sinhroniziranega dihanja, defibrilacije, umetnih srčnih spodbujevalnikov, kardiopulzacije, umetnega krvnega obtoka, nadzorovane hipotermije, hemodialize, hemosorpcije in drugih metod je nudila na videz neomejene možnosti za obnovo in dolgoročno umetno podporo glavnih funkcij človeškega telesa.
Leta 1959 je francoski raziskovalec Mollaret prvi na svetu opisal 8 bolnikov, ki so bili na oddelku za intenzivno nego na umetnem prezračevanju in jim je popolnoma manjkalo vseh možganskih refleksov, odzivov na bolečinske dražljaje in zenicnih reakcij na svetlobo. Pri vseh bolnikih je srčni zastoj nastal v 7 urah od trenutka, ko je bilo opisano stanje zabeleženo, obdukcija pa je pokazala izrazite nekrotične spremembe v možganski snovi, vključno z nastankom detritusa. Avtor je to stanje poimenoval ekstremna koma.
Leta 1968 so bili objavljeni Harvardovi kriteriji za človeško smrt na podlagi možganske smrti. Predpostavili so možnost diagnosticiranja smrti na podlagi prenehanja delovanja možganov in bili prvi, ki so uporabili izraz "možganska smrt".
V zadnjih desetletjih se specialist za obnovo oslabljenih funkcij pri bolnikih z urgentnimi intrakranialnimi lezijami (huda TBI, ruptura velike intracerebralne anevrizme itd.) vse pogosteje sooča z zelo resno moralno in pravno odgovornostjo - sodelovati pri sankcioniranju prenehanja ukrepov oživljanja in odvzema organov umrlim za presaditev. Pomemben napredek transplantologije pri umetnem vsaditvi ne le ledvic, temveč tudi srca, jeter in drugih organov naredi problem ustvarjanja "banke darovalcev" izjemno pereč. Najbolj hudo bolni nevrološki in nevrokirurški bolniki - relativno mladi in somatsko zdravi ljudje, po mnenju večine raziskovalcev - so optimalni "kandidati za darovalce".
Rezultati sodobnih raziskav kažejo, da je patogeneza umiranja in smrti možganov izjemno kompleksna in vključuje reverzibilne in ireverzibilne faze. Do nedavnega so za klinične znake možganske smrti veljali odsotnost odziva na kakršno koli senzorično stimulacijo, odsotnost spontanega dihanja in kakršnih koli spontanih motoričnih pojavov, pojav bilateralne midriaze z odsotnostjo odziva zenic na svetlobo, hiter padec arterijskega tlaka ob prekinitvi umetnega krvnega obtoka. Vendar pa nekateri raziskovalci menijo, da nobenega od teh kliničnih meril ni mogoče šteti za patognomoničen odraz možganske smrti. Po eni strani so lahko spinalni refleksi prisotni še nekaj časa po dokumentirani smrti možganov, po drugi strani pa vseh znakov, ki veljajo za nedvomne simptome možganske smrti, dejansko ni mogoče šteti za take: ne odražajo vedno biološke smrti osebe.
Z vidika zdravnika torej človeška smrt ni srčni zastoj (lahko se znova in znova sproži in vzdržuje, kar reši bolnikovo življenje), ne prenehanje dihanja (hiter prenos bolnika na prisilno prezračevanje obnovi izmenjavo plinov), temveč prenehanje možganskega krvnega obtoka. Velika večina raziskovalcev po vsem svetu meni, da če je smrt osebe kot posameznika in ne kot organizma neločljivo povezana s smrtjo možganov, potem je možganska smrt praktično enakovredna prenehanju in neobnovi možganske perfuzije.
Patofiziološki mehanizmi možganske smrti
Hude mehanske poškodbe možganov najpogosteje nastanejo kot posledica travme, ki jo povzroči nenadno pospeševanje z nasprotno usmerjenim vektorjem. Takšne poškodbe se najpogosteje pojavijo pri prometnih nesrečah, padcih z velikih višin itd. Travmatska poškodba možganov je v teh primerih posledica ostrega antifaznega gibanja možganov v lobanjski votlini, ki neposredno uniči dele možganov. Kritična netravmatska poškodba možganov najpogosteje nastane kot posledica krvavitve bodisi v možgansko snov bodisi pod možganske ovojnice. Hude oblike krvavitve, kot sta parenhimska ali subarahnoidna, ki jih spremlja izliv velike količine krvi v lobanjsko votlino, sprožijo mehanizme poškodbe možganov, podobne travmatski poškodbi možganov. Anoksija, ki nastane kot posledica začasne prekinitve srčne aktivnosti, prav tako vodi do smrtne poškodbe možganov.
Dokazano je, da če kri za 30 minut popolnoma preneha teči v lobanjsko votlino, to povzroči nepopravljivo poškodbo nevronov, katerih obnova postane nemogoča. Do te situacije pride v dveh primerih: z močnim povečanjem intrakranialnega tlaka na raven sistoličnega arterijskega tlaka, s srčnim zastojem in neustrezno indirektno srčno masažo v določenem časovnem obdobju.
Patofiziološki mehanizmi možganske smrti
Klinična merila za možgansko smrt
Za zdravniški sklep o možganski smrti je treba ugotoviti vzrok organske ali presnovne poškodbe možganov, izključiti uporabo, zlasti neodvisno, anestetikov in paralizirajočih zdravil. Hipotermijo pod 32 °C je treba odpraviti in izključiti epileptični status. Potrebne so dinamične študije v obdobju 6–24 ur. Študija mora vključevati določitev odziva zenic, okulovestibularnih in okulocefalnih refleksov, roženičnih refleksov in test apneične oksigenacije. Za potrditev odsotnosti možganske aktivnosti in kot dodaten dokaz za družinske člane je možna, vendar ni potrebna, uporaba EEG.
Ni znanih primerov okrevanja po ustrezni diagnozi možganske smrti. Tudi v pogojih umetne ventilacije se asistola običajno pojavi po nekaj dneh. Prenehanje umetne ventilacije spremlja razvoj terminalne aritmije. Med terminalno apnejo se lahko pojavijo spinalni motorični refleksi: upogibanje hrbta, obračanje vratu, napetost mišic nog in upogibanje zgornjih okončin (tako imenovani Lazarjev znak). Družinske člane, ki želijo biti prisotni pri prenehanju umetne ventilacije, je treba na to opozoriti.
Smernice za ugotavljanje možganske smrti pri posameznikih, starejših od enega leta
Za ugotovitev možganske smrti mora biti izpolnjenih vseh 9 zahtev.
- Morda so bili poskusi obvestiti sorodnike ali druge bližnje osebe.
- Vzrok kome je znan in lahko povzroči nepopravljivo prenehanje delovanja možganov.
- Izključeno: možnost delovanja mišičnih relaksantov in snovi, ki zavirajo centralni živčni sistem, hipotermija (<32 °C) in arterijska hipotenzija (SBP <55 mm Hg)
- Vsi opazovani gibi se lahko izvajajo zaradi aktivnosti hrbtenjače.
- Kašeljni in/ali faringealni refleksi so odsotni
- Roženični refleks in odziv zenice na svetlobo sta odsotna
- Pri kaloričnem testu z izpiranjem bobniča z ledeno vodo skozi zunanji sluhovod ni reakcije.
- Apneični oksigenacijski test, ki traja vsaj 8 minut, ne pokaže dihalnih gibov ob ozadju dokazanega povečanja PaCO2 za >20 mm Hg nad začetno raven pred testom.
Metodologija: Preizkus se izvede tako, da se ventilator odklopi od endotrahealne cevi, kamor se kisik dovaja skozi kanilo s hitrostjo 6 l/min. Pasivna rast PaCO2 spodbuja dihanje, vendar se spontani dihalni gibi ne pojavijo v 8–12 minutah opazovanja.
Opomba: Med testom je treba čim bolj zmanjšati tveganje za hipoksijo in hipotenzijo. Če se krvni tlak med testom znatno zniža, bolnika ponovno priključimo na ventilator in odvzamemo vzorec arterijske krvi, da ugotovimo, ali se je PaCO2 dvignil nad 55 mmHg in ali se je povečal za >20 mmHg glede na raven pred testom. Te vrednosti potrjujejo klinično diagnozo možganske smrti.
- Izpolnjen je vsaj eden od naslednjih štirih kriterijev.
A. Položaji 2–8 so bili dvakrat potrjeni v študijah z vsaj 6-urnim namigom
B. Položaji 2–8 so potrjeni IN EEG ne kaže električne aktivnosti v možganski skorji. Druga študija je bila izvedena vsaj 2 uri po prvi, ki je potrdila položaje 2–8.
B. Točke 2–8 so potrjene IN intrakranialni pretok krvi ni zaznan na arteriografiji. Druga študija se izvede vsaj 2 uri po prvi študiji, ki je potrdila točke 2–8.
D. Če potrditev katere koli od postavk 2–8 preprečuje poškodba ali stanje (npr. obsežna travmatska poškodba obraza preprečuje kalorični test), se uporabijo naslednja merila. Potrditev postavk, ki so na voljo za oceno Ni dokazov o intrakranialnem pretoku krvi
Druga študija je bila izvedena 6 ur po prvi in je potrdila vsa razpoložljiva delovna mesta za oceno.
SBP - povprečni arterijski tlak; PaCO2 - parcialni tlak CO2 v arterijski krvi. Iz smernic Ameriške akademije za nevrologijo (1995) s spremembami.
Možganska smrt - klinični kriteriji
Instrumentalne metode, ki potrjujejo možgansko smrt
Pri diagnosticiranju kliničnih meril za možgansko smrt obstaja veliko težav. Pogosto njihova interpretacija ni zadostna za diagnosticiranje tega stanja s 100-odstotno natančnostjo. V zvezi s tem je bila že v prvih opisih možganska smrt potrjena s prenehanjem bioelektrične aktivnosti možganov z uporabo EEG-ja. Različne metode, ki omogočajo potrditev diagnoze "možganske smrti", so bile priznane po vsem svetu. Potrebo po njihovi uporabi priznava večina raziskovalcev in zdravnikov. Edini pomisleki se nanašajo na diagnozo "možganske smrti", ki temelji le na rezultatih parakliničnih študij brez upoštevanja podatkov kliničnega pregleda. V večini držav se uporabljajo, kadar je težko postaviti klinično diagnozo in kadar je treba skrajšati čas opazovanja pri bolnikih s klinično sliko možganske smrti.
Kaj te moti?
Kaj je treba preveriti?