Patogeneza placentarne insuficience

Primarne povezave v patogenezi placentalne insuficience so zmanjšanje uteroplacentalnega pretoka krvi, zaostanek pri nastajanju kličnih listov in fetoplacentalnega krvnega obtoka. Na tem ozadju se običajno okrepi razvoj kompenzacijsko-adaptivnih mehanizmov v posteljici, zlasti v zgodnjih fazah nosečnosti. Zaradi prekomerne stimulacije kompenzacijskih mehanizmov pride do prezgodnjega zorenja posteljice, kar vodi do motenj prilagoditvenih reakcij in nastanka grožnje prekinitve v kateri koli fazi nosečnosti. Plod se razvija v pogojih kronične hipoksije, kar vodi do rojstva otroka z izrazitimi znaki intrauterine zaostalosti v rasti, pogosto simetrične.

Trenutno je splošno znano, da je živčno tkivo eno najbolj odvisnih od kisika in zato najbolj občutljivih na škodljive učinke hipoksije, saj postane prva tarča patoloških učinkov pomanjkanja kisika.

Hipoksija zakasni zorenje struktur možganskega debla pri zarodku od 6. do 11. tedna razvoja, povzroči nastanek vaskularne displazije, upočasni zorenje krvno-možganske pregrade, katere nepopolnost in povečana prepustnost sta ključna za nastanek organske patologije centralnega živčnega sistema. V postnatalnem obdobju se nevrološke motnje hipoksične geneze zelo razlikujejo: od funkcionalnih motenj centralnega živčnega sistema do hudih sindromov motenj duševnega razvoja.

Visoka stopnja perinatalnih motenj med nosečnostjo, ki jih zapletata placentna insuficienca in splav, narekuje potrebo po nadaljnji, poglobljeni študiji tega problema.

Splošno sprejeta klasifikacija placentne insuficience zaradi njene večfaktorske narave, možnosti pojava v različnih obdobjih in različnih stopenj kliničnih manifestacij še ni bila razvita.

Na podlagi morfoloških sprememb, ki vodijo do univerzalnih reakcij v telesu matere in ploda in zato niso izolirane, ločimo tri oblike placentalne insuficience:

1. Hemodinamske, ki jih povzročajo motnje v uteroplacentalnem in fetoplacentalnem bazenu.
2. Placentna membrana, za katero je značilno zmanjšanje sposobnosti placentne membrane za prenos presnovkov.
3. Celično-parenhimsko, povezano z motnjami v celični aktivnosti trofoblasta in posteljice.

Za praktično medicino je pomembnejše razlikovanje med placentno insuficienco in primarno (do 16 tednov), ki jo povzročajo žilna in encimska insuficienca zaradi motenj hormonskega delovanja jajčnikov, sprememb v endo- in miometriju, somatskih boleznih ženske in škodljivih okoljskih dejavnikih. Sekundarna placentna insuficienca je posledica motenj pretoka krvi v maternici zaradi hipo- ali hipertenzije pri materi, infarktov, odstopitve dela posteljice, sprememb reoloških lastnosti krvi, pa tudi vnetnih reakcij zaradi prisotnosti povzročitelja okužbe v materinem telesu v kasnejših fazah.

Pri navadnem spontanem splavu je placentalna insuficienca vedno primarna. To je posledica polietiologije navadnega spontanega splava (hipofunkcija jajčnikov, odpoved receptorskega aparata maternice zaradi pogoste predhodne kiretaže ali genitalnega infantilizma, prisotnost vnetnih reakcij v miometriju, pa tudi koagulopatne spremembe v avtoimunskih procesih). Poleg tega se primarna placentalna insuficienca pojavi zaradi anatomskih motenj strukture, lege in pritrditve posteljice, pa tudi zaradi okvar vaskularizacije in motenj v zorenju horiona.

Razlikujemo med akutno in kronično placentno insuficienco. V patogenezi akutne insuficience ima pomembno vlogo akutna motnja decidualne perfuzije, ki se razvije v krožno poškodbo posteljice. Ta vrsta placentne insuficience se pojavi kot posledica obsežnih infarktov posteljice in prezgodnje odstopitve z njeno normalno lokacijo (PND) z nastankom retroplacentalnega hematoma, kar povzroči relativno hitro smrt ploda in prekinitev nosečnosti. Vodilna vloga v patogenezi PND je prisotna v motnjah procesa implantacije in placentacije. Določeno vlogo imajo hormonski dejavniki, duševne in mehanske travme.

Kronična placentalna insuficienca se pojavlja pri vsaki tretji ženski iz skupine z visokim perinatalnim tveganjem. Sprva se kaže z moteno prehransko funkcijo, nato pa s hormonskimi motnjami. Kasneje se lahko pojavijo znaki motene dihalne funkcije posteljice. V patogenezi te vrste patologije ima glavni pomen kronična motnja decidualne perfuzije z moteno placentacijo in regulacijo posteljice. Perinatalna umrljivost pri kronični placentalni insuficienci je 60 %.

Za kronično placentno insuficienco je značilna klinična slika dolgotrajne grožnje prekinitve nosečnosti in zakasnjenega razvoja ploda v drugem in pogosteje v tretjem trimesečju. Razvoj kronične placentne insuficience ob ozadju motenj kompenzacijskih reakcij mikrocirkulacije lahko privede do absolutne placentne insuficience in intrauterine smrti ploda. Ohranitev kompenzacijskih procesov kaže na relativno placentno insuficienco. V teh primerih se nosečnost običajno konča s pravočasnim porodom, vendar je možen razvoj ante- ali intranatalne hipoksije in/ali fetalne hipotrofije različne stopnje. Nekateri avtorji (Radzinsky V. E., 1985) razlikujejo kompenzirane, subkompenzirane in dekompenzirane oblike placentne insuficience.

Kljub večfaktorski naravi placentne insuficience obstajajo določeni vzorci v razvoju tega sindroma. Praviloma je mogoče jasno opredeliti dva glavna načina razvoja kronične placentne insuficience:

• Kršitev prehranske funkcije ali trofična insuficienca, pri kateri sta moteni absorpcija in asimilacija hranil ter sinteza lastnih presnovnih produktov ploda;
• Dihalna odpoved, ki jo sestavljajo motnje v prenosu kisika in ogljikovega dioksida.

Treba je opozoriti, da se pojav placentalne insuficience prve vrste pojavlja v najzgodnejših fazah nosečnosti in veliko pogosteje vodi do zamude v intrauterinem razvoju ploda. Obe patologiji placentalne disfunkcije lahko obstajata neodvisno ali pa se kombinirata. So osnova patogeneze tako primarne kot sekundarne placentalne insuficience.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]