Pljučna embolija (TELA) - Zdravljenje

Pljučna embolija (PE) je zapora glavnega debla pljučne arterije ali njenih vej različnih kalibrov s trombom, ki se je sprva oblikoval v venah sistemskega krvnega obtoka ali v desnih votlinah srca in ga je krvni obtok prenesel v pljučno žilje.

Predbolnišnična nujna oskrba

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestezija

Naslednja zdravila se dajejo intravensko s curkom v 10–15 ml izotonične raztopine natrijevega klorida:

• 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila (ima analgetični učinek) z 2 ml 0,25% raztopine droperidola (ima nevroleptični učinek) - metoda nevroleptanalgezije; pri sistoličnem krvnem tlaku pod 100 mm Hg se da 1 ml droperidola;
• 1-2 ml 2% raztopine promedola ali 1 ml 1% raztopine morfina ali 3 ml 50% raztopine analgina z 1 ml 2% raztopine promedola.

Pred dajanjem analgina je treba ugotoviti, ali ga je bolnik v preteklosti prenašal.

Anestezija preprečuje razvoj refleksnega bolečinskega šoka. Morfin skupaj z analgetičnim učinkom povzroči povečanje globine in zmanjšanje pogostosti dihanja; s tem se zmanjša dispneja, ki je tako značilna za pljučno embolijo. Droperidol ugodno vpliva na mikrocirkulacijo, zmanjšuje krče pljučnih arterij in arteriol ter pomirja bolnike.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravensko dajanje heparina

V 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se da 10.000–15.000 ie heparina.

Heparin zavira faktorje strjevanja krvi (trombin, faktorje IX, X, XI, II) in okrepi delovanje antitrombina III. Poleg antikoagulacijskega učinka heparin preprečuje sekundarno trombozo pljučne arterije distalno in proksimalno od embolusa, lajša krče pljučnih arteriol in bronhiol, ki jih povzroča delovanje trombocitnega serotonina in histamina, zmanjšuje agregacijo trombocitov in preprečuje širjenje venskega trombotičnega procesa, ki je vir pljučne embolije.

Heparin preprečuje tudi nastajanje fibrina, kar je še posebej pomembno, saj venski trombi večinoma sestojijo iz fibrinskih niti in rdečih krvničk, ki jih te ujamejo.

Intravensko dajanje eufilina

10 ml 2,4 % raztopine eufilina v 10–20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se daje intravensko, zelo počasi (v 5 minutah). Če je sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg, se eufilin ne daje.

Intravenska infuzija eufilina lajša bronhospazem, zmanjšuje pljučno hipertenzijo in ustavlja spazem pljučne arterije.

Ustavitev propada

400 ml reopoliglucina se daje intravensko s hitrostjo 20-25 ml na minuto (visoka hitrost dajanja je posledica hude hipotenzije).

Reopoliglucin (reomakrodeks) je 10-odstotna raztopina nizkomolekularnega dekstrana, ki zmanjšuje adhezivno-agregacijsko funkcijo trombocitov, povečuje volumen krvi v krvnem obtoku in zvišuje arterijski tlak. Uporaba reopoliglucina je kontraindicirana pri bolnikih z visokim CVP.

2 ml 0,2% raztopine norepinefrina v 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se daje intravensko kapalno z začetno hitrostjo 40-50 kapljic na minuto (hitrost se nato zmanjša na 10-20 kapljic na minuto) ali 0,5 mg angiotenzinamida v 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida (hitrost dajanja je enaka).

Norepinefrin in angiotenzinamid zvišata arterijski tlak s povzročanjem krčev arterij in arteriol (tj. povečata periferni upor). Norepinefrin poveča tudi srčni izpust.

Če arterijska hipotenzija vztraja, se intravensko daje 60-90 mg prednizolona.

Če razmere dopuščajo, je bolje dajati dopamin intravensko namesto noradrenalina, saj poveča srčni izpust pri dajanju s hitrostjo 5–17 mcg/kg na minuto in ne poslabša možganske in koronarne perfuzije. Če kolaps vztraja, se hitrost dajanja poveča.

[ 6 ], [ 7 ]

Nujna oskrba pri razvoju življenjsko nevarnih sindromov

V primerih hude akutne respiratorne odpovedi se izvaja endotrahealna intubacija in umetno predihavanje s katero koli ročno upravljano napravo. Če umetno predihavanje ni mogoče, se uporabi inhalacijska kisikova terapija.

V primeru klinične smrti se izvede indirektna srčna masaža, umetno predihavanje se nadaljuje; če umetno predihavanje ni mogoče, se izvede umetno dihanje usta na usta.

Med masažo srca tlak, ki nastane v desnem prekatu, raztegne elastično steno pljučne arterije in del krvi, mimo centralno locirane embolije, vstopi v distalno žilno strugo pljuč, kar vodi do delne obnove pljučnega krvnega pretoka,

Hkrati je lahko posredna srčna masaža neučinkovita zaradi možnosti fragmentacije velikih trombov in povečane embolizacije.

V primeru embolije glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije klinična smrt nastopi skoraj takoj in pomoč se začne takoj z oživljanjem - masažo srca in dihanjem usta na usta. Toda v tej situaciji je klinično oživljanje običajno neučinkovito.

Ko se razvijejo aritmije, se glede na vrsto motnje ritma predpiše antiaritmično zdravljenje.

V primeru ventrikularne paroksizmalne tahikardije in pogostih ventrikularnih ekstrasistol se lidokain daje intravensko s curkom - 80-120 mg (4-6 ml 2% raztopine) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, po 30 minutah - še 40 mg (tj. 2 ml 1% raztopine).

V primeru supraventrikularne tahikardije, supraventrikularnih ekstrasistol se intravensko daje 2-4 ml 0,25% raztopine izoptina (finoptina) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Izoptin se daje hitro pod nadzorom arterijskega tlaka.

V primeru supraventrikularne tahikardije, supraventrikularne ali ventrikularne ekstrasistole, pa tudi ventrikularne paroksizmalne tahikardije, se lahko uporabi kordaron - 6 ml 5% raztopine v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko počasi.

Po lajšanju sindroma bolečine, akutne respiratorne odpovedi in kolapsa je bolnik takoj hospitaliziran na oddelku za intenzivno nego in oživljanje. Transport se izvaja na nosilih z rahlo dvignjenim vzglavjem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zagotavljanje bolnišnične oskrbe

Na oddelku za intenzivno nego se izvaja kateterizacija subklavijske vene zaradi potrebe po infuziji trombolitikov in drugih sredstev v veno ter zaradi merjenja centralnega venskega tlaka.

V nekaterih primerih je mogoče vzpostaviti intravensko dajanje zdravil v kubitalno veno s preprosto punkcijo.

Trombolitična terapija

Trombolitična terapija je osnova zdravljenja in jo je treba začeti takoj.

Trombolitična terapija je učinkovita, če se uporablja v prvih 4-6 urah od začetka bolezni in je indicirana predvsem pri masivni trombemboliji, torej pri zamašitvi velikih vej pljučne arterije. Kadar je trombolitična terapija predpisana po 4-6 urah od začetka bolezni, je njena učinkovitost vprašljiva.

V skladu z merili, ki so jih razvili V. S. Savelyev in sodelavci (1990), je trombolitična terapija indicirana pri perfuzijskem primanjkljaju 30–59 %, angiografskem indeksu 16–17 točk po Millerju, sistoličnem in končnem diastoličnem tlaku v desnem prekatu 40–59 oziroma 10–15 mm Hg ter povprečnem tlaku v pljučnem trunku 25–34 mm Hg. Pri manjših stopnjah perfuzijskega primanjkljaja in nižjem tlaku v desnem prekatu in pljučnem trunku zadostuje antikoagulantna terapija. Trombolitična terapija ni uporabna pri perfuzijskem primanjkljaju, večjem od 60 %, angiografskem indeksu, višjem od 27 točk po Millerju, sistoličnem in končnem diastoličnem tlaku v desnem prekatu, višjem od 60 oziroma 15 mm Hg. Skladno s tem povprečni tlak v pljučnem trunku presega 35 mm Hg.

Potrebni pogoji za trombolitično zdravljenje pljučne embolije so:

• zanesljiva potrditev diagnoze (pozitivni rezultati angiografije ali zelo verjetni rezultati ventilacijsko-perfuzijske pljučne scingiografije);
• možnost laboratorijskega spremljanja ustreznosti zdravljenja;
• jasno razumevanje narave možnih zapletov trombolitične terapije in načinov za njihovo odpravo.

Trombolitična terapija je kontraindicirana v naslednjih primerih:

• zgodnja (do 10 dni) menstruacija po poškodbi ali operaciji;
• sočasne bolezni, ki povečajo tveganje za razvoj hemoragičnih zapletov (peptični ulkus v akutni fazi, nekorigirana arterijska hipertenzija, nedavna možganska kap itd.);
• pri uporabi streptoidaze ali njenih aciliranih kompleksov s plazminogenom ali streptodekazo - nedavne (do 6 mesecev) streptokokne okužbe ali zdravljenje z zdravili, pridobljenimi iz odpadnih produktov beta-hemolitičnega streptokoka;
• aktivni tuberkulozni proces;
• krčne žile požiralnika;
• začetna hipokoagulacija;
• hemoragična diateza katere koli etiologije.

Plazmin, ki je ena od serinskih proteaz, ima glavno vlogo pri raztapljanju tromba. Plazmin nastane iz neaktivnega predhodnika plazminogena - beta-globulina z molekulsko maso 92.000 daltonov, ki se sintetizira predvsem v jetrih.

Koncentracija plazminogena v krvi (1,5-2 μmol/l) znatno presega vrednost, potrebno za fiziološko fibrinolizo.

Pretvorba proencima plazminogena v aktivni plazmin poteka pod vplivom različnih aktivatorjev plazminogena, med katerimi glede na njihov izvor ločimo naslednje tri skupine:

• notranji (humoralni) aktivatorji plazminogena, ki so v krvi prisotni kot predhodniki (koagulacijski faktor XII, prekalikrein);
• zunanji (tkivni) aktivatorji plazminogena, ki jih endotelijske celice izločajo v lumen žile ali pa se sproščajo iz poškodovanih tkiv;
• eksogeni aktivatorji plazminogena, ki se v terapevtske namene vnašajo v kri (na primer streptokinaza, urokinaza in druga zdravila).

Glavni mehanizem aktivacije plazminogena je izločanje močnega tkivnega aktivatorja plazminogena s strani endotelijskih celic.

Specifični zaviralci aktivatorja plazminogena in zaviralci plazmina so stalno prisotni v človeški krvi.

Fibrinolitično delovanje plazmina je torej odvisno od njegovega odnosa z zaviralci aktivatorja plazminogena in zaviralci plazmina.

Prosti plazmin, ki kroži v krvi, razgrajuje fibrin, fibrinogen, faktorja V in VIII.

Obstajata dva načina za povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi pri PE:

• uvedba aktivatorjev plazminogena, ki povečajo nastajanje plazmina iz endogenega plazminogena;
• z uvedbo in vitro aktiviranega plazmina, s čimer se poveča njegova vsebnost v krvi.

Aktivatorji plazminogena

Streptokinaza (ceptokinaza, celiaza, avelizin, kabikinaza) je posredni aktivator plazminogena, pridobljen iz kulture beta-hemolitičnega streptokoka C.

Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, katerega molekula se informacijsko spremeni, kar vodi do izpostavljenosti aktivnega središča. Kompleks streptokinaza-plazminogen igra vlogo encima pri pretvorbi endogenega plazminogena v plazmin. Nastali plazmin povzroči encimsko uničenje fibrina z eksotrombolizo (raztapljanje tromba od zunaj) in endotrombolizo, povezano s prodiranjem streptokinaze v trombus in aktivacijo plazminogena, ki se nahaja na površini fibrinskih niti.

Uničenje fibrinske mreže vodi do razpada sestavnih elementov tromba in njegovega razpada na majhne fragmente, ki jih bodisi odnese krvni obtok bodisi jih raztopi plazmin.

Streptokinaza in druga trombolitična zdravila blokirajo agregacijo trombocitov in eritrocitov, zmanjšujejo viskoznost krvi in povzročajo bronhodilatacijo s produkti razgradnje fibrina, ki krožijo v krvi. Trombolitična zdravila izboljšajo kontraktilnost miokarda (produkti razgradnje fibrina imajo neposreden inotropni učinek).

Metoda zdravljenja s streptokinazo

1.000.000–1.500.000 ie streptokinaze se raztopi v 100–200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in se daje intravensko s kapalno infuzijo 1–2 uri. Za preprečevanje alergijskih reakcij je priporočljivo, da se pred ali skupaj s streptokinazo intravensko da 60–120 mg prednizolona.

Obstaja tudi druga metoda zdravljenja s streptokinazo, ki velja za bolj racionalno. Prvič, intravensko se da 250.000 ie (to zagotovi nevtralizacijo antistreptokoknih protiteles, ki krožijo v krvi pri večini bolnikov, ki v zadnjem času niso imeli streptokokne okužbe). Za preprečevanje alergijskih zapletov se pred dajanjem streptokinaze da prednizolon v odmerku 60-90 mg. Če ni izrazitih alergijskih reakcij (močno zvišanje telesne temperature, vztrajna mrzlica, urtikarija, bronhospazem), se dajanje streptokinaze nadaljuje v odmerku 100.000 ie/h. Trajanje dajanja streptokinaze je odvisno od kliničnega učinka in je 12-24 ur.

Pred začetkom zdravljenja s streptokinazo je priporočljivo določiti aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTT), protrombinski čas, trombinski čas (TT), koncentracijo fibrinogena v plazmi, število rdečih krvničk, število trombocitov, vsebnost hemoglobina, hematokrit ter opraviti tolerančni test na streptokinazo, katerega rezultate je mogoče uporabiti za oceno odziva hemostatskega sistema na dajanje streptokinaze.

Ponovni laboratorijski test se opravi 3-4 ure po dajanju streptokinaze. Režim dajanja se lahko šteje za optimalen, če se koncentracija fibrinogena v krvni plazmi zmanjša na 1,5-1 g/l, TT pa se poveča za 2-krat v primerjavi z normo (30 s). Pri izrazitejšem zmanjšanju koncentracije fibrinogena in podaljšanju TT je treba odmerek streptokinaze zmanjšati, v nasprotnem primeru pa povečati.

Prilagoditev odmerka streptokinaze je odvisna tudi od rezultatov testa tolerance na streptokinazo. Pri normalni toleranci na streptokinazo visoke ravni fibrinogena v plazmi (nad 1,5 g/L) in manj kot 2-kratno podaljšanje TT kažejo na presežek kompleksov streptokinaze in plazminogena ter pomanjkanje nevezanega plazminogena. V tem primeru je treba odmerek streptokinaze zmanjšati za 25–50 %. Več kot 5-kratna sprememba TT kaže na majhno količino kompleksov streptokinaze in plazminogena in presežek nevezanega plazminogena, ki se z razvojem hiperplazminemije pretvori v plazmin. V tej situaciji je treba odmerek streptokinaze povečati za 2-krat (do 200 tisoč enot/h).

V primeru visoke začetne tolerance na streptokinazo in nezadostnega podaljšanja TT med trombolitično terapijo je treba povečati odmerek streptokinaze.

Če ni mogoče izvesti testa tolerance na streptokinazo, se lahko odmerek streptokinaze prilagodi na podlagi rezultatov določanja lize euglobulinov (značilnosti fibrinolize), koncentracije plazminogena, alfa2-antiplazmina (posrednega kazalnika aktivnosti plazmina) in D-dimerov (produktov fibrinske proteolize s plazminom).

Manj kot dvakratno povečanje lize euglobulinov in povečana koncentracija produktov razgradnje fibrinogena/fibrina (manj kot 100 μg/ml) so znaki nezadostnega trombolitičnega učinka. Izrazito zmanjšanje koncentracije fibrinogena z visoko vsebnostjo njegovih produktov razgradnje in nizkimi D-dimeri kaže na prevlado fibrinogenolize nad fibrinolizo in visoko tveganje za hemoragične zaplete.

Streptokinaza izvira iz bakterij, zato ima antigene lastnosti. Zaradi pogostih streptokoknih okužb človeška kri vedno vsebuje protitelesa proti streptokinazi. Titer protiteles proti streptokinazi se v nekaj dneh po dajanju hitro poveča in doseže vrh po nekaj tednih. Ta vrh je lahko 1000-krat višji od bazalne ravni; šele po 6 mesecih se titer protiteles proti streptokinazi vrne na začetne (pred dajanjem) vrednosti. Zato je lahko ponavljajoča se uporaba streptokinaze v 6 mesecih po zdravljenju nevarna.

Neželeni učinki streptokinaze: vročina, mrzlica, glavoboli, slabost, bolečine v ledvenem predelu.

Streptodekaza je streptokinaza, imobilizirana na vodotopnem dekstranu. Zdravilo ima podaljšan učinek. Razpolovna doba streptodekaze doseže 80 ur, kar omogoča enkratno dajanje zdravila v obliki bolusa. Postopno sproščanje encima iz kompleksa z dekstranom zagotavlja znatno povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi za 3-14 dni brez opaznega zmanjšanja plazemskih koncentracij fibrinogena in drugih dejavnikov koagulacijskega sistema krvi.

Metoda zdravljenja s stretodekazo

Skupni odmerek streptodekaze je 3.000.000 enot. Najprej se 1.000.000–1.500.000 enot zdravila razredči v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in se da intravensko kot bolus 300.000 enot (3 ml raztopine); če ni neželenih učinkov, se preostalih 2.700.000 enot zdravila, razredčenega v 20–40 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, da v 5–10 minutah po 1 uri. Ponovna uporaba streptodekaze je možna najkasneje po 3 mesecih.

Trenutno se proizvaja streptodekaza-2, ki je učinkovitejša od streptodekaze.

Urokinaza je encim, ki neposredno pretvarja plazminogen v plazmin. Prvič so ga odkrili v človeškem urinu, najdemo pa ga tudi v krvi. Pridobiva se iz kulture človeških embrionalnih ledvičnih celic.

Urokinaza se daje intravensko s curkom v odmerku 2.000.000 enot v 10–15 minutah (raztopljeno v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida). 1.500.000 enot se lahko da kot bolus, nato pa 1.000.000 enot kot infuzija v 1 uri.

Najbolj priljubljena metoda dajanja urokinaze je naslednja: 4400 U/kg telesne teže bolnika se da intravensko v prvih 15–30 minutah, nato pa se dajanje nadaljuje 12–24 ur v odmerku 4400 U/kg/h s prilagoditvijo odmerka na podlagi rezultatov kontrolnih določitev TV in koncentracije fibrinogena. Alergijske reakcije so pri urokinazi bistveno manj pogoste kot pri streptokinazi.

Actilyse (alteplaza) je rekombinantni aktivator tkivnega plazminogena, identičen človeškemu aktivatorju tkivnega plazminogena, nima antigenih lastnosti in ne povzroča alergijskih reakcij. Zdravilo je na voljo v vialah, ki vsebujejo 50 mg aktivatorja plazminogena, poleg tega pa je priložena tudi viala z vehiklom. 100 mg se daje intravensko s kapalno infuzijo v 2 urah.

Prourokinaza, enoverižni aktivator plazminogena urokinaze, pridobljen z rekombinantno metodo, se daje intravensko kapalno v odmerku 40-70 mg 1-2 uri. Če je trombolitično zdravljenje zapleteno zaradi krvavitve, je treba prenehati dajati trombolitik in intravensko transfundirati sveže zamrznjeno plazmo ter intravensko kapalno dajati zaviralec fibrinolize trasilol v odmerku 50 tisoč enot.

Razvita je bila tehnika za dajanje trombolitikov v subklavično veno in pljučno arterijo.

Dajanje aktiviranega plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin), izoliran iz človeške plazme in aktiviran in vitro s tripsinom. Raztopina fibrinolizina se pripravi iz praška tik pred uporabo, da se prepreči izguba aktivnosti med shranjevanjem pri sobni temperaturi.

Fibrinolizin se daje intravensko kapalno - 80.000–100.000 enot v 300–400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, raztopini pa se doda heparin - 10.000 enot na 20.000 enot fibrinolizina. Hitrost infuzije je 16–20 kapljic na minuto.

Eksogeni plazmin (fibrinolizin) deluje počasi in ni dovolj učinkovit pri raztapljanju arterijskih trombov. Poleg tega pogosto povzroča pirogene in alergijske reakcije, zato se danes redko uporablja.

Med trombolitično terapijo obstaja tveganje za trombolitske zaplete v zgodnjih fazah po koncu trombolitske terapije zaradi izrazite porabe plazminogena. Zdravljenje s heparinom je indicirano za preprečevanje nastanka trombov. Zelo pomembno je določiti čas začetka zdravljenja s heparinom po koncu trombolitske terapije.

Prezgodnji začetek zdravljenja s heparinom poslabša hipokoagulacijo, ki jo povzročajo produkti razgradnje fibrinogena/fibrina, ki nastanejo kot posledica uporabe trombolitikov. Odlašanje s zdravljenjem s heparinom poveča tveganje za ponovitev tromboze.

Za razliko od miokardnega infarkta se pri PE heparin ne daje skupaj s trombolitiki.

Zdravljenje s heparinom se lahko začne, če po zaključku trombolitične terapije koncentracija fibrinogena ni nižja od 1 g/l (normalno 2-4 g/l) in se TT podaljša največ 2-krat. Običajno se zdravljenje s heparinom začne 3-4 ure po zaključku trombolitične terapije.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulantna terapija

Zdravljenje s heparinom se začne takoj po diagnozi pljučne embolije (če ni kontraindikacij), če trombolitična terapija ni bila izvedena, ali 3-4 ure po njenem zaključku. Ustrezen odmerek heparina se izbere individualno. Optimalni odmerek velja za tistega, pri katerem se čas strjevanja krvi in APTT podaljšata za 2-krat v primerjavi z začetnima. Najpogostejša metoda zdravljenja s heparinom je naslednja: 10 tisoč enot heparina se takoj intravensko aplicira s curkom, nato pa se začne s konstantno intravensko infuzijo 1-2 tisoč enot heparina na uro 7-10 dni. Rich (1994) priporoča takojšnjo intravensko apliciranje 5000-10.000 enot heparina s curkom, nato pa s konstantno infuzijo 100-15 enot/kg/min. Če je APTT več kot 2-3-krat višji od izhodiščne vrednosti, se hitrost infuzije heparina zmanjša za 25 %.

Manj pogosto se zdravljenje izvaja s heparinom v obliki injekcij pod kožo trebuha 5-10 tisoč ie 4-krat na dan.

Posredni antikoagulanti (antivitamin K) se predpišejo 4-5 dni pred predvideno prekinitvijo heparina - fenilin do 0,2 g/dan ali pelentan do 0,9 g/dan. Ustreznost odmerka posrednih antikoagulantov se nadzoruje z določanjem protrombinskega časa. S. Rich (1996) priporoča uporabo varfarina v odmerku 10 mg na dan 2 dni, nato se odmerek prilagodi glede na protrombinski čas (optimalno je njegovo zmanjšanje na 50 %). Vsaj 5 dni je treba varfarin kombinirati s heparinom, saj varfarin sprva zmanjša raven proteina C, kar lahko povzroči trombozo.

Tako bolnik s PE 4-5 dni hkrati prejema injekcije heparina in jemlje posredne antikoagulante. Sočasna uporaba heparina in posrednih antikoagulantov je posledica dejstva, da slednji sprva znižajo raven proteinov C in S (naravnih zaviralcev strjevanja krvi), kar lahko prispeva k trombozi.

Minimalno trajanje zdravljenja z indirektnimi antikoagulanti je 3 mesece, po ponovitvi flebotromboze ali pljučne trombembolije - 12 mesecev. Po ponavljajočih se ponovitvah tromboze glavnih ven spodnjih okončin in neuspehu kirurške profilakse pljučne embolije se antikoagulantna terapija predpiše za vse življenje.

Zaradi potrebe po dolgotrajni uporabi posrednih antikoagulantov je pomembno upoštevati njihovo interakcijo z drugimi zdravili.

V primeru trombembolije segmentnih in majhnih vej pljučne arterije se je mogoče omejiti na antikoagulantno zdravljenje s heparinom in antitrombotičnimi sredstvi.

Ticlid se predpisuje - 0,2 g 2-3-krat na dan, Trental - sprva 0,2 g 3-krat na dan (2 tableti 3-krat na dan) po obroku, ko je učinek dosežen (po 1-2 tednih), se odmerek zmanjša na 0,1 g 3-krat na dan. Pri jemanju Trentala so možni omotica, slabost in rdečina kože obraza.

Acetilsalicilna kislina (aspirin) se uporablja tudi kot antitrombotično sredstvo v majhnih odmerkih - 150 mg na dan (takšni odmerki zavirajo nastajanje prostaglandina tromboksana in zmanjšujejo agregacijo trombocitov). Zdravljenje z antitrombotičnimi zdravili se nadaljuje 3 mesece.

S preprečevanjem sekundarne podaljšane tromboze v sistemu pljučnih arterij takšno zdravljenje spodbuja obnovo pljučnega krvnega pretoka pod vplivom endogene fibrinolize.

[ 17 ], [ 18 ]

Lajšanje bolečin in kolapsa

Izvaja se na enak način kot v predbolnišnični fazi, vendar se poleg intravenske infuzije reopoliglucina za boj proti kolapsu uporablja tudi intravenska kapalna infuzija dopamina.

Dopamin (dopamin) - stimulira miokardne pp-receptorje, pa tudi žilne alfa-receptorje. Zdravilo ima glede na hitrost infuzije in odmerek pretežno kardiotonični ali vazokonstrikcijski učinek. Z močnim znižanjem arterijskega tlaka se dopamin daje intravensko kapalno s postopnim povečanjem hitrosti infuzije od 10 do 17-20 mcg/kg na minuto.

Način dajanja dopamina. 4 ml (160 mg) zdravila se raztopi v 400 ml reopoliglucina. Tako bo 1 ml nastale raztopine vseboval 400 mcg dopamina, 1 kapljica pa 20 mcg. Če je bolnikova telesna teža 70 kg, bo hitrost infuzije 10 mcg/kg na minuto ustrezala 700 mcg na minuto, tj. 35 kapljicam na minuto. Hitrost infuzije 70 kapljic na minuto bo ustrezala 20 mcg/kg na minuto.

Zato je s prilagajanjem števila kapljic na minuto mogoče uravnavati odmerek dopamina, ki vstopa v veno, odvisno od ravni krvnega tlaka.

Pri hitrosti infuzije 5–15 mcg/kg na minuto ima zdravilo pretežno kardiotonični učinek.

[ 19 ], [ 20 ]

Znižanje tlaka v pljučnem obtoku

Za zmanjšanje tlaka v pljučnem krvnem obtoku so priporočljive intravenske injekcije papaverinijevega klorida ali no-špe, 2 ml vsake 4 ure. Zdravili znižujeta tlak v pljučni arteriji in zmanjšujeta krče v pljučnih arteriolah in bronhih. Vendar pa se lahko zmanjša tudi tlak v sistemskem krvnem obtoku, zato zdravljenje s papaverinom (no-špo) poteka pod nadzorom arterijskega tlaka v brahialni arteriji. Upoštevati je treba tudi, da se pri dajanju velikih odmerkov papaverina lahko pojavi pareza mehurja.

Najvišji dnevni odmerek papaverina parenteralno je 600 mg, to je 15 ml 2% raztopine.

Poleg tega se eufilin daje intravensko kapalno - 10 ml 2,4% raztopine na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Eufilin znižuje tlak v pljučni arteriji, kar povzroča bronhodilatacijski učinek. Eufilin se daje pod nadzorom arterijskega tlaka. Če je sistolični arterijski tlak pod 100 mm Hg, se je treba dajanju eufilina izogibati.

Dolgotrajna kisikova terapija

Vdihavanje vlažnega kisika skozi nosne katetre je najpomembnejša komponenta terapije v bolnišnični fazi.

Antibiotična terapija

Pri razvoju infarktne pljučnice je predpisana antibiotična terapija.

Kirurško zdravljenje

Nujna embolektomija je absolutno indicirana v primeru trombembolije pljučnega debla ali njegovih glavnih vej z izjemno hudo stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, ki jo spremljajo izrazite hemodinamske motnje: vztrajna sistemska hipotenzija, hipertenzija pljučnega krvnega obtoka (sistolični tlak v desnem prekatu 60 mm Hg in več, končni diastolični - 15 mm Hg).

Pri konzervativnem zdravljenju je verjetnost preživetja bolnikov zelo nizka; 75 % takih bolnikov umre v akutni fazi bolezni.

Optimalna metoda kirurškega zdravljenja je embolektomija pod umetnim krvnim obtokom. Operacija se začne s pomožno venoarterijsko perfuzijo, ki se izvaja s kateterizacijo femoralnih arterij.

Če ni pogojev za nujno priključitev aparata za umetno cirkulacijo, se embolektomija lahko izvede pod pogoji začasne okluzije vene cave ali brez ustavitve krvnega obtoka skozi eno od glavnih pljučnih arterij (z enostransko lokalizacijo trombembolij). Uporablja se tudi kateterska, endovaskularna embolektomija.

G. P. Šorok in A. A. Baeško (1994) opozarjata na potrebo po individualizaciji taktike zdravljenja pljučne embolije glede na perfuzijsko skeniranje pljuč. Ta metoda temelji na umetni mikroembolizaciji perifernega žilnega tkiva pljuč z intravenskim dajanjem radiofarmaka (makroagregat albumina, vezan na 131I, 99mTc) in naknadno registracijo zunanjega sevanja v predelu prsnega koša s scintilacijsko gama kamero ali skenerjem.

Trombolitična terapija je indicirana pri bolnikih s perfuzijskim primanjkljajem, večjim od 50 %. Najbolj izrazit učinek je mogoče doseči pri neokluzivnih lezijah lobarnih in segmentnih arterij. Bolniki z enakim volumnom obstrukcije, vendar nestabilno hemodinamiko in angiografsko dokazanimi lezijami glavnih vej pljučne arterije, morajo biti podvrženi embolektomiji.

Bolnikom s perfuzijskim primanjkljajem manj kot 50 % je indicirano antikoagulantno zdravljenje.