Pljučna embolija (PE): zdravljenje

Pljučna embolija (PE) - je okluzijo glavne deblo pljučne arterije ali njenih vej drugačen kaliber strdkov začetku tvorjen v venah sistemski obtok ali v pravih votline srca in spravimo v krvni obtok pretoka pljuč krvi.

Prva pomoč na predpogojni fazi

[1], [2], [3]

Anestezija

V intravenskem stronskem postopku se v 10-15 ml izotonične raztopine natrijevega klorida daje:

• 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila (ima analgetični učinek) z 2 ml 0,25% raztopine droperidola (ima nevroleptični učinek) - metoda nevroleptanalgezije; s sistoličnim krvnim tlakom pod 100 mm Hg. Art. Uporabimo 1 ml droperidola;
• 1-2 ml 2% raztopine promedola ali 1 ml 1% raztopine morfina ali 3 ml 50% raztopine analgina z 1 ml 2% raztopine promedola.

Pred uvedbo analgina morate ugotoviti, ali je bil v preteklosti toleriran.

Anestezija preprečuje razvoj refleksne bolečine v bolečini. Morfij skupaj z analgetičnim učinkom povzroči povečanje globine in zmanjšanje stopnje dihanja; Tako je dispneja, ki je tako značilna za PE, zmanjšana. Droperidol ugodno vpliva na mikrocirkulacijo, zmanjšuje krče pljučnih arterij in arteriolov, pomirja bolnike.

[4], [5]

Uvajanje heparina intravensko

V 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida vnesite 10.000-15.000 enot heparina.

Heparin zavira faktorjev strjevanja krvi (trombin, faktorjev IX, X, XI, II), okrepi delovanje antitrombina III. Poleg antikoagulant delovanje heparina preprečuje trombozo sekundarna pljučna arterije distalno in proksimalno em-lajša krče pljučnih arteriolah in bronhiole, z učinkovanjem serotonina trombocitov, histamin, agregacija trombocitov zmanjša nastale, preprečuje vensko trombozo širjenje procesa, ki je vir PE.

Heparin preprečuje nastanek fibrina, kar je še posebej pomembno, ker venski trombi v veliki meri sestavljajo prameni fibrina in rdeče krvne celice, ki so jih ujeli.

Intravensko dajanje eupilina

10 ml 2,4-odstotne raztopine eupilina v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko, zelo počasi (5 minut). S sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg. Art. Eupillinum se ne daje.

Intravenska infuzija eufilina razbremeni bronhospazem, zmanjša pljučno hipertenzijo in zdravi krče pljučne arterije.

Spopadanje s propadom

Intravensko vbrizgali 400 ml rheopoliglukoze s hitrostjo 20-25 ml na minuto (visoka stopnja uporabe zaradi izrazite hipotenzije).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% raztopina nizke molekulske mase Dextran, zmanjšuje adhezijo in agregacijsko funkcijo trombocitov, poveča volumen krvnega obtoka, zvišuje krvni tlak. Pri bolnikih z visokim CVP je uporaba reopoligluzina kontraindicirana.

Injicirali intravenozno 2 ml 0,2% raztopine noradrenalina v 250 ml raztopine izotonične natrijevega klorida pri začetni stopnji 40-50 kapljic na minuto (v nadaljevanju, se hitrost zmanjša na 10-20 kapljic na minuto), ali 0,5 mg angiotenzinamid v 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida (stopnja dajanja je enaka).

Norepinefrin in angiotenzinamid povečata krvni tlak, kar povzroči krče arterij, arteriole (tj. Povečanje perifernega odpornosti). Norepinephrine tudi povečuje srčni izhod.

Pri stalni arterijski hipotenziji se 60-90 mg prednizolona daje intravensko.

Če razmere to dopuščajo, namesto da bi bolje noradrenalin dopamina intravensko, saj povečuje moč srca, kadar ga dajemo s hitrostjo 5-17 mg / kg na minuto, in ne škoduje koronarno cerebralne perfuzijo. Zaradi vztrajnega kolapsa se stopnja uporabe poveča.

[6], [7]

Nujna pomoč pri razvoju smrtno nevarnih sindromov

Pri hudi akutni odpovedi dihal se endotrahealna intubacija in mehansko prezračevanje izvajajo s katero koli ročno napravo. Če ni mogoče izvesti prezračevanja, se uporablja inhalacijsko kisikovo zdravljenje.

V primeru pojava klinične smrti se izvaja indirektna srčna masaža, se nadaljuje IVL; če je nemogoče izvesti prezračevanje, umetno dihanje poteka "od ust do ust".

Med masažo srca tlaka, ki nastaja v desnem prekatu, razteza elastično steno pljučne arterije in del krvi, mimo centralno nahaja embolijo spada v distalnem ožilni pljuč, kar vodi do delne okrevanja pljučne pretok krvi,

Hkrati je posredna srčna masaža morda neučinkovita zaradi možnosti fragmentacije velikih krvnih strdkov in povečane embolizacije.

S embolizacijo glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije se skoraj takoj pojavijo klinične smrti, pomoč pa se začne nemudoma s tehnikami oživljanja - srčno masažo in dihanjem "od ust do usta". Toda v tem primeru je klinično oživljanje praviloma neučinkovito.

Pri razvoju aritmij se izvaja antiaritmična terapija odvisno od vrste motenj ritma.

Če ventrikularne tahikardije in pogoste ventrikularne ekstrasistole intravenski lidokain - 80-120 mg (4-6 ml 2% raztopine) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida po 30 minutah - drugo 40 mg (t.j. 2 ml 1% rešitev).

Če supraventrikularne tahikardije, supraventrikularne ekstrasistole injicirali intravensko 2-4 ml 0,25% raztopine isoptin (finoptin) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Izoptin se hitro daje pod nadzorom krvnega tlaka.

Če supraventrikularne tahikardija, supraventrikularne in ventrikularne aritmije, kot tudi ventrikularno tahikardijo mogoče uporabiti kordaron - 6 mL 5% raztopine pri 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida s počasno intravensko injekcijo.

Po lajšanju sindroma bolečine, akutne dihalne odpovedi, kolaps bolnika, ki je bil takoj hospitaliziran v enoti intenzivne nege in oživljanja. Prevoz poteka na nosilih z nekoliko dvignjenim koncem glave.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Bolnišnična oskrba

V oddelku intenzivne nege in reanimacije se subklavska venska kateterizacija opravi v povezavi s potekom trombolitskih in drugih učinkovin v veno, pa tudi za merjenje centralnega venskega tlaka.

V več primerih je mogoče z običajnim prebodom vzpostaviti intravensko dajanje zdravil v kibitalni veni.

Trombolitična terapija

Trombolitična terapija je glavni kurativni ukrep in jo je treba nemudoma izvesti.

Trombolitična terapija je učinkovita, kadar jo uporabljamo v prvih 4 do 6 urah po pojavu bolezni in se kaže predvsem v masivni trombemboliji, t.j. Okluzija velikih vej pljučne arterije. Ko je imenovanje trombolitičnega zdravljenja po 4-6 urah po začetku bolezni, je njena učinkovitost vprašljiva.

Glede na razvite VS Savelyev in soaet. (1990) kriteriji trombolitično terapijo je indicirana za perfuzijo primanjkljaja 30-59%, 16-17 angiografskem indeks rezultat, ki ga Miller, sistolični in konec diasgolicheskom tlak v desnem prekatu oz 40-59 in 10-15 mm Hg. Povprečen tlak v pljučnem deblu je 25-34 mm Hg. Art. Pri nižjih stopnjah perfuzijske pomanjkljivosti in nižjega tlaka v desnem prekatu in pljučnem trupu zadošča izvajanje antikoagulantne terapije. Trombolitično terapijo je jalov pri perfuzijski primanjkljaj več kot 60%, Angiografski indeks nad 27 točk po Miller, sistolični in končni diastolični tlak v desnem prekatu 60 in nad 15 mm Hg. Art. Povprečni tlak v pljučnem trupu več kot 35 mm Hg. Art.

Potrebni pogoji za trombolitično zdravljenje pljučne embolije so:

• zanesljivo preverjanje diagnoze (pozitivni rezultati angiografije ali zelo verjetni rezultati prezračevalno-perfuzijske pljučne scintigrafije);
• možnost laboratorijskega nadzora ustreznosti zdravljenja;
• jasno razumevanje narave morebitnih zapletov trombolitične terapije in načinov njihovega odpravljanja.

Trombolitična terapija je kontraindicirana v naslednjih primerih:

• zgodnji (do 10 dni) po poškodbah ali operaciji;
• sočasne bolezni, pri katerih obstaja veliko tveganje za hemoragične zaplete (peptični ulkus v akutni fazi, nepopravljiva arterijska hipertenzija, nedavni možganski kap, itd.);
• z uporabo streptoidazy aciliran ali njene komplekse s plazminogena ali Streptodekaza - zadnje (v 6 mesecih) okužbi s streptokoki ali izrabljeno pripravke za obdelavo iz metaboličnih produktov beta-hemolitični Streptococcus;
• aktivna tuberkuloza;
• razširjene žile izdajatelja;
• začetno hipokalagijo;
• hemoragična diateza katere koli etiologije.

Pri raztapljanju tromba igra pomembno vlogo plazmin, ki je ena izmed serinskih proteaz. Plazmin se tvori iz neaktivnega prekurzorja plazminogena - beta-globulina z molekulsko maso 92 000 daltonov, ki se sintetizira predvsem v jetrih.

Koncentracija plazminogena v krvi (1,5-2 μmol / l) je znatno višja od tiste, ki je potrebna za fiziološko fibrinolizo.

Preoblikovanje proenzimskega plazminogena v aktivni plazmin se pojavi pod vplivom različnih aktivatorjev plazminogena, med katerimi so, odvisno od izvora, razločene naslednje tri skupine:

• notranji (humoralni) aktivatorji plazminogena, ki so prisotni v krvi kot predhodniki (faktor XII koagulacijskega sistema, prekallikrein);
• zunanji (tkivni) aktivatorji plazminogena, ki se sproščajo v lumen posode s pomočjo endotelijskih celic ali sproščajo iz poškodovanih tkiv;
• eksogenih plazminogenih aktivatorjev, ki se v terapevtske namene vbrizgajo v kri (na primer streptokinaza, urokinaza in druga zdravila).

Glavni mehanizem za aktiviranje plazminogena je izločanje endotelijskih celic močnega tkivnega aktivatorja plazminogena.

V človeški krvi so vedno specifični zaviralci aktivatorja plazminogena in inhibitorji plazmina.

Tako je fibrinolitično delovanje plazminov odvisno od njegovega razmerja z zaviralci aktivatorja plazminogena in zaviralcev plazminogena.

Kroženje v plazminu, ki ne vsebuje krvi, cepi fibrin, fibrinogen, faktorje V in VIII.

Povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi v PE je možno na dva načina:

• uvedba aktivatorjev plazminogena, ki povečujejo tvorbo plazmina iz endogenega plazminogena;
• z uvedbo aktiviranega in vitro plazmina, s čimer se poveča njegova vsebnost v krvi.

Aktivatorji plazminogena

Streptokinazo (snreptaza, celiase, avelizin, kabikinaza) - posredna aktivator plazminogena pridobljen iz kulture beta-hemolitični Streptococcus C.

Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, katerega molekula je podvržena informacijskim spremembam, kar povzroči izpostavljenost aktivnega središča. Kompleks streptokinaze-plazminogena igra vlogo encima pri pretvorbi endogenega plazminogena v plazmin. Nastalo plazmina je encimska razgradnja fibrin, ki ga tako ekzotrombolizisa (strdek raztapljanje zunaj) in endotrombolizisa povezan z vdorom v streptokinazo in aktivacije strdek površinska na plazminogena fibrina pramenov.

Uničenje fibrinskega omrežja vodi k razpadu sestavnih elementov tromba in njegovemu razkroju na majhne fragmente, bodisi odvedene s krvnim tokom ali raztopimo s plazminom.

Streptokinaza in drugih drog z izdelki trombolitacheskie razgradnih v krvnem obtoku fibrina in inhibirajo agregacijo trombocitov eritrocitov, zmanjša viskoznost krvi, ki povzroča bronhodilatacijo. Trombolitična zdravila izboljšajo pogodbeno delovanje miokarda (produkti razgradnje fibrina imajo neposreden inotropni učinek).

Zdravljenje streptokinaze

100-200 ml izotonična raztopina natrijevega klorida raztopi 1,000,000-1,500,000 ie streptokinazo in injiciramo intravensko 1-2 uri. Priporočeni intravenski vnos 60-120 mg prednizolon prej ali skupaj s streptokinazo za preprečevanje alergijske reakcije.

Obstaja še druga metoda zdravljenja s streptokinazo, ki se smatra za bolj racionalno. Na začetku se 250.000 ME daje intravensko (to zagotavlja nevtralizacijo antistreptokoknih protiteles, ki krožijo v krvi pri večini bolnikov, ki v preteklosti niso doživeli streptokoknih okužb). Da bi preprečili alergijske zaplete, pred uvedbo streptokinaze se prednizolon daje v odmerku 60-90 mg. V odsotnosti hudih alergijskih reakcij (močno povišanje telesne temperature, nerešenih mrzlica, urtikarija, bronhospazma) se injekcija streptokinaze nadaljuje v odmerku 100.000 VD / h. Trajanje dajanja streptokinaze je odvisno od kliničnega učinka in je 12-24 ur.

Pred streshokinazoy zdravljenja primeren za določanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT), protrombinskega časa, trombinskega časa (PT), koncentracija fibrinogena v krvni plazmi, števila eritrocitov, trombocitov, hemoglobin, hematokrit, za testiranje za odpornost streptokinazo, katerih rezultati so lahko oceniti odziv hemostaza sistema za dajanje streptokinazo.

Ponovljeni laboratorijski pregled se opravi 3-4 ure po uporabi slegokinaze. Način uporabe se lahko šteje za optimalnega, če se koncentracija fibrinogena v krvni plazmi zmanjša na 1,5-1 g / l, TV pa se podvoji v primerjavi z normo (30 s). Z bolj izrazitim zmanjšanjem koncentracije fibrinogena in podaljšanjem TB se je treba zmanjšati odmerek streptokinaze, v nasprotnem primeru - povečati.

Popravek odmerka streptokinaze je odvisen tudi od rezultatov preizkusa tolerance na streptokinazo. Pri normalnem toleranco streptokinazo visoko vsebnostjo fibrinogena v plazmi (več kot 1,5 g / L) in manj kot 2-krat raztezek televizorja lahko navedli pribitka kompleksa in nevezanega pomanjkanjem streptokinazo-plazminogena plazminogena. V tem primeru je treba odmerek streptokinaze zmanjšati za 25-50%. Več kot 5-kratna sprememba TV prikazuje majhno količino streptokinazo-plazminogena kompleksa in presežne nevezanega plazminogena pretvorimo v plazmin razvojno giperplazminemii. V tem primeru je treba 2-krat povečati odmerek streptokinaze (do 200 tisoč enot na uro).

Z visoko začetno toleranco za streptokinazo in nezadostnim podaljšanjem tuberkuloze v času trombolitične terapije je potrebno povečati odmerek streptokinaze.

Ko ne moremo testirati za odpornost na streptokinazo popravljena streptokinazo odmerek lahko merjena z euglobulin lizo (fibrinolitičnimi lastnosti), koncentracije plazminogena, alfa2-antiplazminom (posredni ukrep plazmin aktivnost, D-dimera (fibrin, ki ga plazmin proteoliznih proizvodov).

Manj kot dvakratno povečanje lizi euglobulinov je povečanje koncentracije fibrinogen / fibrin razgradnih produktov (manj kot 100 μg / ml) dokaz nezadostnega trombolitičnega učinka. Izrazito zmanjšanje koncentracije fibrinogena pri visoki vsebnosti njegovih razgradnih produktov in nizko - D-dimera kaže prevladujejo fibrinogenolysis nad fibrinolizo in velikim tveganjem krvavitve zapletov.

Streptokinaza se pridobiva iz bakterij, zato ima antigenske lastnosti. Človeška kri vedno vsebuje protitelesa proti streptokinazi zaradi pogostih streptokoknih okužb. Titer protiteles proti streptokinazi se hitro hitro poveča v nekaj dneh po njegovi uporabi in doseže vrh v nekaj tednih. Ta vrh je lahko 1000-krat večja od bazalne ravni; Šele po 6 mesecih titri protiteles proti streptokinazi se vrnejo na izvirno (pred vnosom) vrednosti. Zato je ponavljajoče injiciranje streptokinaze v 6 mesecih po zdravljenju lahko nevarno.

Neželeni učinki streptokinaze: zvišana telesna temperatura, mrzlica, glavobol, navzea, bolečina v ledvenem območju.

Streptodeaka - streptokinaza je imobilizirana na vodotopnem dekstranu. Zdravilo ima razširjeno delovanje. Razpolovna doba streptodeakaze doseže 80 ur, kar omogoča dajanje zdravila enkrat v obliki bolusa. Postopno sproščanje encima iz kompleksa z dekstranom omogoča bistveno povečanje krvnega fibrinoliticni znotraj 3-14 dni brez opazne zniževanja plazemske koncentracije fibrinogena in drugih faktorjev strjevanja krvni sistem.

Postopek zdravljenja s streptociste

Skupni odmerek streptodeaze je 3.000.000 enot. Predhodno 1,000,000-1,500,000 pripravek ie razredčimo v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in intravensko kot bolus 300.000 ie (3 ml) v odsotnosti neželenih Po 1 uri počitka 2.700.000 ie dajemo zdravilo, razredčimo v 20-40 ml izotonične raztopine natrijevega klorid, 5-10 minut. Ponovno injiciranje streptodeaz je možno ne prej kot 3 mesece.

Trenutno se proizvaja streptodeza-2, bolj učinkovita kot streptodedeza.

Urokinaza je encim, ki neposredno pretvori plazminogen v plazmin. Najdeno prvič v človeškem urinu, je tudi v krvi. Pridobiva se iz kulture ledvičnih celic človeškega zarodka.

Urokinaza se injicira intravensko v odmerku 2.000.000 enot za 10-15 minut (raztopi v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida). Vnesite 1.500.000 enot v obliki bolusa, nato pa 1.000.000 enot v obliki infuzije za 1 uro.

Najbolj priljubljena metoda dajanja urokinaze naslednjega: v prvih 15-30 minut dajali i.v. 4400 U / kg telesne mase bolnika, nato pa za 12-24 ur nadaljevalo dajanje v dozi 4400 popravka KM / kg / h odmerka glede na rezultate opredelitev kontrolnih in TV koncentracija fibrinogena. Pri zdravljenju urokinaze so alergijske reakcije precej manj pogoste kot pri streptokinazi.

Actilaza (alteplaza) - rekombinantni aktivator tkivnega plazminogena, identičen aktivatorju človeškega tkivnega plazminogena, nima antigenih lastnosti in ne povzroča alergijskih reakcij. Zdravilo je na voljo v vialah, ki vsebujejo 50 mg aktivatorja plazminogena, poleg tega pa je priložena viala s topilom. Vpeljana je intravenska kap po 100 mg 2 uri.

Prourokinase, enoverižni urokinaza aktivator plazminogena rekombinantno, intravensko v odmerku 40-70 mg 1-2 uri. Če je potrebno zapleti trombolitično terapijo ustaviti krvavitev in dajanje transfuzij intravensko trombolitično sveže zamrznjene plazme, kot tudi vstop intravensko, fibrinolizo zaviralcev trasilol odmerek 50 tisoč. Enot.

Razvita je tehnika za vnos trombolitikov v subklavsko veno in pljučno arterijo.

Uporaba aktiviranega plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin), aktiviran iz človeške plazme in aktiviran in vitro s tripsinom. Raztopino fibrinolizina pripravimo iz praška tik pred uporabo, da preprečimo izgubo aktivnosti med shranjevanjem pri sobni temperaturi.

Plazmina dajemo intravensko - 80,000-100,000 U 300-400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in raztopino dodamo k heparina - 10.000 ie do 20.000 ie fibrinolizina. Hitrost infundiranja je 16-20 kapljic na minuto.

Eksogeni plazmin (fibrinolizin) deluje počasi in ni dovolj učinkovit pri raztapljanju arterijskih trombov. Poleg tega pogosto povzroča pirogene in alergične reakcije, zato se trenutno redko uporablja.

V procesu trombolitične terapije obstaja nevarnost trombolitičnih zapletov v zgodnjem obdobju po koncu trombolitikov zaradi izražene porabe plazminogena. Za preprečevanje tromboze je indicirano zdravljenje s heparinom. Zelo pomembno je določiti čas začetka zdravljenja s heparinom po koncu trombolitikov.

Prehiten začetek zdravljenja s heparinom se poslabša s hipokalagulacijo, ki jo povzročajo produkti razkroja fibrinogena / fibrina, nastali kot posledica uporabe trombolitikov. Odlaganje zdravljenja s heparinom poveča tveganje za ponavljajočo se trombozo.

V nasprotju z miokardnim infarktom z PE, skupaj s trombolitiki se heparin ne daje.

Zdravljenje s heparinom se lahko začne, če koncentracija fibrinogena po koncu trombolitične terapije ni nižja od 1 g / l (norma 2-4 g / l) in TV je podolgovat ne več kot 2-krat. Običajno je zdravljenje s heparinom povezano 3-4 ure po koncu trombolitične terapije.

[15], [16]

Antikoagulantna terapija

Zdravljenje s heparinom se začne takoj po diagnozi PE (brez odsotnosti kontraindikacij), če se trombolitična terapija ne izvaja ali 3-4 ure po prenehanju zdravljenja. Primeren odmerek heparina je izbran posameznik. Upošteva se optimalni odmerek, pri katerem sta čas koagulacije in APTT 2-krat daljša kot v prvotnih. Najpogostejša metoda zdravljenja s heparinom je naslednja: takoj injicirajte intravensko z 10.000 ie heparina, nato pa se začne 7 do 10 dni dnevna intravenska infuzija 1-2000 enot heparina na uro. Rich (1994) priporoča intravensko dajanje 5.000 do 10.000 enot heparina, čemur sledi konstantna infuzija 100-15 enot / kg / min. Če je APTT več kot 2-3 krat višja od začetne, se hitrost infundiranja heparina zmanjša za 25%.

Manj pogosto se heparin daje v obliki injekcij pod kožo želodca 5-10 tisoč enot 4-krat na dan.

4-5 dni pred predlaganim preklicem heparina so predpisani do 3,9 g / dan indirektni antikoagulanti (anti vitamin K) -fenilin do 0,2 g / dan ali pelentin. Ustreznost odmerka posrednih antikoagulantov nadzira z določanjem prothrombinskega časa. S. Rich (1996) priporoča uporabo varfarina v odmerku 10 mg na dan 2 dni, potem je odmerek reguliran glede na protrombinski čas (optimalno je njegovo zmanjšanje na 50%). Za najmanj 5 dni je treba kombinacijo varfarina kombinirati s heparinom, saj varfarin najprej zmanjša raven proteina C, ki lahko povzroči trombozo.

Tako v 4-5 dneh bolnik s pljučno embolijo istočasno prejema injekcije heparina in ima indirektne antikoagulante. Hkratna uporaba heparina in posrednih antikoagulantov je posledica dejstva, da slednji najprej zmanjšajo raven proteinov C in S (naravni zaviralci koagulacije), kar lahko prispeva k trombozi.

Minimalno trajanje zdravljenja s posrednimi antikoagulanti je 3 mesece po ponovitvi flebotromboze ali pljučne trombembolije 12 mesecev. Po večkratni recidivi tromboze glavnih ven v spodnjih okončinah in v primeru neuspešnega izvajanja kirurškega preprečevanja pljučne embolije je antikoagulantna terapija predpisana za življenje.

V povezavi s potrebo po dolgotrajni uporabi posrednih antikoagulantov je pomembno razmisliti o njihovi interakciji z drugimi zdravili.

S tromboembolizmom segmentnih in majhnih vej pljučne arterije se lahko omejimo samo na antikoagulantno terapijo s heparinom in antiagregacijskimi sredstvi.

Dodajte tiklid - 0,2 g 2-3-krat na dan, trental - najprej 0,2 g 3-krat na dan (2 tableti 3-krat na dan) po jedi, ko dosežete učinek (po 1-2 tednih), se odmerek zmanjša na 0,1 g 3-krat na dan. Pri jemanju zdravila Trental je možna omotica, slabost, rdečina kože obraza.

Kot uporabljamo tudi protitrombocitne substance acetilsalicilno kislino (aspirin) v majhnih odmerkih - 150 mg na dan (ti odmerki zavira nastajanje prostaglandinov in tromboksana zmanjša agregacijo trombocitov). Zdravljenje z antiagagenomi traja 3 mesece.

Preprečevanje sekundarne nadaljevalne tromboze v pljučnem arterijskem sistemu, tako zdravljenje prispeva k okrevanju pljučnega krvnega pretoka pod vplivom endogene fibrinolize.

[17], [18]

Bolečine in kolaps

Proizvaja se na enak način kot v predpogojni fazi, vendar poleg intravenske infuzije rheopoliglucina za preprečevanje kolapsa uporablja intravensko kapljanje dopamina.

Dopamin (dopamin) - stimulira miokardne receptorje, kot tudi alfa receptorje krvnih žil. Odvisno od hitrosti infundiranja in odmerka ima zdravilo pretežno kardiotični ali vazokonstrikcijski učinek. Z ostrim padcem krvnega tlaka se dopamin injicira intravensko, s postopnim povečanjem hitrosti infundiranja z 10 na 17-20 μg / kg na minuto.

Metoda vodenja dopmina. 4 ml (160 mg) zdravila raztopimo v 400 ml rheopoligluzina. Tako se v 1 ml dobljene raztopine zadrži 400 μg dopamina in v 1 kapljici 20 MCG. Če je pacientova telesna masa 70 kg, hitrost infundiranja 10 μg / kg na minuto ustreza 700 μg na minuto, tj. 35 kapljic na minuto. Hitrost infuzije 70 kapljic na minuto bo ustrezala 20 μg / kg na minuto.

Zato lahko prilagajate število kapljic na minuto, lahko prilagodite odmerek dopaminov, ki vstopajo v veno, odvisno od ravni krvnega tlaka.

Pri hitrosti infundiranja 5-15 μg / kg na minuto ima zdravilo pretežno kardiotični učinek.

[19], [20]

Zmanjšanje tlaka v majhnem krogu krvnega obtoka

Za zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku priporočljiva intravenska injekcija papaverin hidroklorida ali shpy 2 ml vsake 4 ure. Formulacije zmanjšanje tlaka pljučne arterije in znižanje krči izmed pljučnih arteriol, bronhijev. Vendar pa morda padec tlaka v velikem krogu, tako zdravljenje papaverin (a-shpoy) je pod kontrolo krvnega tlaka v brahialne arterije. Prav tako je treba spomniti na morebitno parozo mehurja z uporabo velikih odmerkov papaverina.

Najvecji dnevni odmerek papaverina parenteralno je 600 mg, t.j. 15 ml 2% raztopine.

Poleg tega intravensko kaplja eufilin - 10 ml 2,4% raztopine na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Eupillin zmanjša tlak v pljučni arteriji in povzroča bronhodilatacijski učinek. Zdravilo Euphyllin se daje pod nadzorom krvnega tlaka. Pri sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg. Art. Od uvedbe eupilina je treba preprečiti.

Dolgotrajna kisikova terapija

Inhalacije navlaženega kisika skozi nosne katetre so bistveni element terapije v bolnišnični fazi.

Antibiotska terapija

Antibiotska terapija je predpisana za razvoj infarkta-pljučnice.

Kirurško zdravljenje

Nujna embolekgomiya absolutno indiciran za pljučne debla ali glavne veje z zelo hudih kršitev perfuzijo pljuč, ki jo spremlja izrazito hemodinamičnih motenj: Stalna sistemske hipotenzije, hipertenzije, pljučne obtoku (sistoličnega tlaka v desnem prekatu 60 mm Hg ali višji, seveda .. Diastolični - 15 mm Hg).

Pri konzervativni terapiji je verjetnost preživetja bolnikov zelo majhna, 75% teh bolnikov umre v akutni fazi bolezni.

Optimalna metoda kirurškega zdravljenja je embolektomija v pogojih umetnega cirkulacije. Operacija se začne s pomožno venoarterialno perfuzijo, ki se izvaja s kateterizacijo femoralnih arterij.

V odsotnosti pogojev za klic v sili embolektomija aparate kardiopulmonalni bypass povezave se lahko izvede na podlagi začasnega okluziji venae cavae brez obtoku stop prek enega od glavnega pljučno arterijo (za lokalizacijo enostransko tromboembolijo). Uporablja se tudi kateter, endovaskularna embobektomija.

GP šumenje in AA Baeshko (1994), kažejo na potrebo po individualizaciji politike zdravljenja v PE odvisno od perfuzije pljuč skeniranja. Ta metoda temelji na umetno microembolization periferne vaskularne pljučih z intravenskim dajanjem radiofarmakov (makroagregatov albumina, povezanega z 131I, 99mTc) na in naknadno registracijo zunanjega sevanja v prsni koš prek gama scintilacijskem aparat ali optični bralnik.

Bolniki s pomanjkanjem perfuzije več kot 50% so indicirani s trombolitično terapijo. Najbolj izrazit učinek je mogoče doseči z neuključujočo lezijo lobarinskih in segmentnih arterij. Bolniki z enakim obsegom obstrukcije, toda nestabilne hemodinamike in angiografsko dokazane lezije glavnih vej pljučne arterije, je potrebno proizvajati embolektomijo.

Bolniki s pomanjkanjem perfuzije manj kot 50% so pokazali antikoagulantno terapijo.