Pljučno srce - zdravljenje

Pljučno srce (cor pulmonale) je hipertrofija in/ali razširitev desnih srčnih prekatov, ki je posledica pljučne hipertenzije zaradi pljučne bolezni, deformacije prsne stene ali pljučne žilne bolezni.

Glavne smeri programa zdravljenja kronične pljučne srčne bolezni so naslednje:

1. Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča razvoj pljučne hipertenzije.
2. Terapija s kisikom.
3. Uporaba perifernih vazodilatatorjev.
4. Antikoagulantna terapija.
5. Zdravljenje z diuretiki.
6. Uporaba srčnih glikozidov.
7. Uporaba glukokortikoidnih zdravil.
8. Zdravljenje sekundarne eritrocitoze.
9. Kirurško zdravljenje.

Zdravljenje osnovne bolezni

Zdravljenje osnovne bolezni pomaga znatno zmanjšati pljučno hipertenzijo. Po izvoru ločimo bronhopulmonalno, žilno in torakodiafragmalno obliko kronične pljučne bolezni srca. Glavne bolezni, ki povzročajo razvoj bronhopulmonalne oblike kronične pljučne bolezni srca, so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, pljučni emfizem, difuzna pnevmoskleroza z emfizemom, idiopatski fibrotični alveolitis, policistična pljučna bolezen, sistemske bolezni vezivnega tkiva z okvaro pljuč (skleroderma, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis). Od zgoraj omenjenih bolezni imata kronični obstruktivni bronhitis in bronhialna astma največji praktični pomen zaradi njune visoke razširjenosti.

Obnova in vzdrževanje bronhialne prehodnosti in drenažne funkcije pljuč z ustrezno uporabo bronhodilatatorjev in ekspektoransov je osnova za preprečevanje razvoja pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Odprava bronhialne obstrukcije preprečuje razvoj vazokonstrikcije arterij pljučnega obtoka, povezane z alveolarno hipoksijo (Euler-Liljestrandov refleks).

Razvoj vaskularne oblike kronične pljučne srčne bolezni najpogosteje povzročijo primarna pljučna hipertenzija, nodularni periarteritis in drugi vaskulitisi, ponavljajoča se pljučna embolija in resekcija pljuč. Etiološko zdravljenje primarne pljučne hipertenzije ni razvito; značilnosti patogenetskega zdravljenja so opisane spodaj.

Razvoj torakodiafragmatične oblike kronične pljučne srčne bolezni povzroča poškodba hrbtenice in prsnega koša z njeno deformacijo, Pickwickov sindrom (hipotalamična debelost hude stopnje, v kombinaciji z zaspanostjo, pleforijo, eritrocitozo in visokimi koncentracijami hemoglobina).

V primeru deformacij prsnega koša je priporočljiv zgodnji posvet z ortopedom, da se odločimo za kirurško zdravljenje, da bi obnovili funkcijo zunanjega dihanja in odpravili alveolarno hipoksijo.

Terapija s kisikom

Terapija s kisikom ima posebno mesto v kompleksnem zdravljenju bolnikov s kronično pljučno srčno boleznijo. To je edina metoda zdravljenja, ki lahko podaljša življenjsko dobo bolnikov. Ustrezna terapija s kisikom lahko znatno upočasni ali celo ustavi napredovanje pljučne hipertenzije.

Treba je opozoriti, da diferenciran pristop k dajanju kisika bolnikom s pljučno srčno boleznijo temelji na resnosti dihalne odpovedi. Pri "delni" dihalni odpovedi, ko bolniki občutijo le dispnejo ali pa je dispneja kombinirana z arterijsko hipoksemijo, hiperkapnija pa ni prisotna, je priporočljiva dovolj visoka hitrost oskrbe s kisikom: dovaja se vlažna 40-60-odstotna mešanica kisika in zraka s hitrostjo 6-9 litrov na minuto. Pri "popolni" dihalni odpovedi, ko so odkrite vse njene manifestacije (dispneja, hipoksija in hiperkapnija), se kisikova terapija izvaja veliko bolj previdno: dovaja se 30-odstotna mešanica kisika in zraka s hitrostjo 1-2 litra na minuto. To je posledica dejstva, da pri hiperkapniji dihalni center izgubi občutljivost na ogljikov dioksid, hipoksija pa začne delovati kot dejavnik, ki spodbuja aktivnost dihalnega centra. V teh pogojih lahko pretirano aktivna kisikova terapija povzroči močno zmanjšanje hipoksije, kar posledično vodi v depresijo dihalnega centra, napredovanje hiperkapnije in morebiten razvoj hiperkapnične kome. Pri izvajanju kisikove terapije pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo s hiperkapnijo je potrebno skrbno spremljanje bolnikov. Če se pojavijo znaki, ki kažejo na povečanje hiperkapnije (zaspanost, potenje, krči, respiratorna aritmija), je treba vdihavanje kisikove mešanice ustaviti. Za izboljšanje tolerance kisikove terapije se lahko predpiše zdravljenje z diuretikom - zaviralcem karboanhidraze, diakarbom, ki zmanjša resnost hiperkapnije.

Najbolj optimalen režim kisikove terapije za bolnike s kronično pljučno srčno boleznijo je dolgotrajna (nočna) oksigenacija z nizkim pretokom.

Zdravljenje nočne hipoksemije

Pomembni dejavniki pri razvoju in napredovanju pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi so epizode nočne hipoksemije, ki se pojavijo med fazo spanja REM. Kljub temu, da je hipoksemija podnevi odsotna ali neznatna, lahko občasno zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom povzroči vztrajno zvišanje tlaka v pljučni arteriji.

Za odkrivanje nočne hipoksemije je potrebna neinvazivna oksimetrija med spanjem. Verjetnost epizod nočne hipoksemije je še posebej velika ob prisotnosti eritrocitov, znakov pljučne hipertenzije pri bolniku brez hude respiratorne odpovedi in hipoksemije podnevi.

Če se odkrije nočna hipoksemija, se med spanjem predpiše terapija s kisikom z nizkim pretokom (kisik se dovaja preko nosne kanile), tudi če _PaO2 v arterijski krvi čez dan presega 60 mm Hg. Poleg tega je priporočljivo ponoči predpisati pripravke teofilina s podaljšanim sproščanjem, ki delujejo 12 ur (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Nazadnje se lahko za preprečevanje epizod nočne hipoksemije predpišejo zdravila, ki skrajšajo trajanje REM faze spanja. Najpogosteje se v ta namen uporablja protriptilin, zdravilo iz skupine tricikličnih antidepresivov, ki nima sedativnega učinka, v odmerku 5–10 mg ponoči. Pri uporabi protriptilina se lahko pojavijo neželeni učinki, kot sta huda disurija in zaprtje.

Periferni vazodilatatorji

Uporaba perifernih vazodilatatorjev pri kronični pljučni srčni bolezni je posledica dejstva, da je vazokonstrikcija arterij pljučnega krvnega obtoka zelo pomembna za povečanje tlaka v pljučni arteriji, zlasti v zgodnjih fazah pljučne hipertenzije. Treba se je zavedati možnosti razvoja neželenih učinkov, kot so povečana hipoksemija zaradi povečane perfuzije slabo prezračenih predelov pljuč, sistemska hipotenzija in tahikardija.

Načeloma se periferni vazodilatatorji, če jih bolniki dobro prenašajo, lahko uporabljajo pri vseh bolnikih s sekundarno pljučno hipertenzijo. Če pa je kateterizacija desnega srca mogoča, je priporočljivo oceniti resnost vazospazma pljučnih arterij z intravensko uporabo kratkodelujočega vazodilatatorja, kot sta prostaciklin ali adenozin. Zmanjšanje pljučnega žilnega upora za 20 % ali več velja za znak pomembne vloge vazospazma pri nastanku pljučne hipertenzije in potencialno visoke terapevtske učinkovitosti vazodilatatorjev.

Najpogosteje uporabljena zdravila pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo so kalcijevi antagonisti in nitrati s podaljšanim sproščanjem. V zadnjih letih se uporabljajo zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE).

Kalcijevi antagonisti

Od kalcijevih antagonistov se pri bolnikih s pljučno srčno boleznijo uporabljata nifedipin in diltiazem. Imata kombiniran vazodilatacijski (glede na arteriole velikega in majhnega kroga krvnega obtoka) in bronhodilatacijski učinek, zmanjšujeta potrebo miokarda desnega prekata po kisiku z zmanjšanjem naknadne obremenitve, kar je ob hipoksiji pomembno za preprečevanje razvoja distrofičnih in sklerotičnih sprememb v miokardu.

Kalcijevi antagonisti se predpisujejo v 14-dnevnih kurah, nifedipin v dnevnem odmerku 30-240 mg, diltiazem v odmerku 120-720 mg. Prednost imajo zdravila s počasnim sproščanjem, kot sta nifedipin SR in diltiazem SR ². V prisotnosti tahikardije je bolje uporabiti diltiazem. Kure, daljše od 14 dni, so neprimerne zaradi zmanjšanja učinkovitosti zdravila. Pri daljši uporabi kalcijevih antagonistov se zmanjša in celo popolnoma izgubi tudi dilatacijski učinek kisika na žile pljučnega obtoka (P. Agostoni, 1989).

Nitrati s podaljšanim sproščanjem

Mehanizem delovanja nitratov pri kronični pljučni srčni bolezni poleg razširitve pljučnih arterij vključuje: zmanjšanje naknadne obremenitve desnega prekata zaradi zmanjšanja pretoka krvi v desne srčne prekate zaradi venulodilatacije; zmanjšanje naknadne obremenitve desnega prekata zaradi zmanjšanja hipoksične vazokonstrikcije pljučnih arterij (ta učinek je lahko nezaželen); zmanjšanje tlaka v levem atriju in zmanjšanje postkapilarne pljučne hipertenzije zaradi zmanjšanja končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu.

Običajni odmerki nitratov pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo: nitrosorbid 20 mg 4-krat na dan, sustak-forte - 6,4 mg 4-krat na dan. Da bi preprečili razvoj tolerance na nitrate, je treba čez dan vzeti 7-8 ur brez jemanja nitratov, nitrate predpisati v 2-3 tednih s tedenskim odmorom.

Molsidomin (corvaton) se lahko uporablja kot vazodilatator. V jetrih se presnovi v spojino SIN-IA, ki vsebuje prosto skupino NO. Ta spojina spontano sprošča dušikov oksid (NO), ki stimulira gvanilat ciklazo, kar vodi do tvorbe cikličnega gvanozin monofosfata v gladkih mišičnih celicah in vazodilatacije. Za razliko od nitratov se med zdravljenjem z molsidominom ne razvije toleranca. Molsidomin se jemlje peroralno po 4 mg 3-krat na dan pod nadzorom krvnega tlaka.

Ker se učinek nitratov na krvne žile uresničuje zaradi dejstva, da so donorji dušikovega oksida (NO), je bilo v zadnjem času priporočljivo vključiti inhalacije dušikovega oksida v terapijo bolnikov s pljučno srčno boleznijo; običajno se med kisikovo terapijo mešanici kisika in zraka doda majhna količina dušikovega oksida. Prednost inhalacij NO pred običajnim peroralnim dajanjem nitratov je, da v tem primeru pride do selektivne dilatacije žil pljučnega obtoka in ne pride do kršitve razmerja med ventilacijo in perfuzijo, saj se vazodilatacijski učinek razvije le tam, kjer pride NO, tj. pride do dilatacije arterij le prezračevanih delov pljuč.

Zaviralci ACE

Pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom z arterijsko hipoksemijo in hiperkapnijo se aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. V zadnjih letih se je pojavila ideja, da je uporaba zaviralcev ACE primerna pri zdravljenju kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni in pljučne hipertenzije. (Opisano je bilo znižanje sistoličnega, diastoličnega in povprečnega tlaka v pljučni arteriji brez vpliva na funkcijo zunanjega dihanja pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi tako pri enkratnem kot pri kurativnem zdravljenju s kaptoprilom in enalaprilom. Kaptopril (Capoten) se uporablja v odmerku 12,5-25 mg 3-krat na dan, enolapril pa v odmerku 2,5-5 mg 1-2-krat na dan.)

Diferencirana izbira perifernih vazodilatatorjev

Izbira perifernih vazodilatatorjev temelji na oceni stadija pljučne hipertenzije. Kalcijevi antagonisti (nifedipin) se predpisujejo predvsem v zgodnjih fazah razvoja pljučne srčne bolezni, ko je prisotna izolirana hipertenzija pljučnega krvnega obtoka, izrazita hipertrofija in zlasti odpoved desnega prekata pa nista prisotni (III funkcionalni razredi po V. P. Silvestrovu). Nitrate je priporočljivo uporabljati ob prisotnosti znakov hipertrofije desnega srca in pri odpovedi desnega prekata, torej v dokaj poznih fazah razvoja pljučne srčne bolezni, ko glavni pomen pri razvoju pljučne hipertenzije nima funkcionalni krč, temveč organske spremembe v arterijah pljučnega krvnega obtoka (III-IV funkcionalni razredi). Uporaba nitratov v zgodnjih fazah razvoja pljučne srčne bolezni lahko povzroči neželene posledice: če ni bronhodilatacijskega učinka, značilnega za kalcijeve antagoniste, imajo ti precej močan dilatacijski učinek na žile, ki oskrbujejo slabo prezračevana območja pljuč s krvjo, kar vodi v neravnovesje med prezračevanjem in perfuzijo, povečanje arterijske hipoksemije ter pospešitev razvoja pljučne hipertenzije in distrofije desnega prekata.

Antikoagulantna terapija

Uporaba antikoagulantov pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo je lahko upravičena z dejstvom, da je tromboza majhnih vej pljučne arterije, ki se naravno razvije med poslabšanjem vnetnega procesa v bronhopulmonalnem sistemu, eden vodilnih mehanizmov napredovanja pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi.

Indikacije za uporabo antikoagulantov: hitro povečanje simptomov odpovedi desnega prekata; poslabšanje bronhopulmonalne okužbe s povečano bronhialno obstrukcijo pri bolnikih s pljučno srčno boleznijo.

Najbolj racionalna se zdi uporaba heparina zaradi njegovega večplastnega delovanja: učinkovito lajšanje in preprečevanje intravaskularne koagulacije krvi v pljučnih žilah; zmanjšanje viskoznosti krvi; zmanjšanje agregacije trombocitov in eritrocitov; anhistaminik in antiserotonin; antialdosteron; protivnetno delovanje. Poleg tega zdravilo upočasni razvoj strukturnih sprememb v steni arterij pljučnega obtoka, značilnih za kronično pljučno srčno bolezen, kot sta intimalna hiperplazija in medialna hipertrofija.

Metode antikoagulantne terapije:

1. Heparin se predpisuje v dnevnem odmerku 20.000 ie, injicira se pod kožo trebuha, navedeni odmerek se uporablja 14 dni, nato pa se heparin 10 dni daje v dnevnem odmerku 10.000 ie.
2. Heparin se 10 dni injicira pod kožo trebuha 2-3-krat na dan v dnevnem odmerku 10.000 ie; sočasno z začetkom zdravljenja s heparinom se začnejo tudi posredni antikoagulanti, ki se nato uporabljajo še mesec dni po prekinitvi zdravljenja s heparinom.
3. Uporaba načela biološke povratne zanke, tj. izbira odmerka heparina, se izvaja glede na resnost posameznega učinka zdravila. Antikoagulantno učinkovitost heparina lahko ocenimo z dinamiko kazalnikov, kot sta čas strjevanja krvi in, najnatančneje, aktivirani parcialni tromboplastinski čas. Ti kazalniki se določijo pred prvo injekcijo heparina in se nato spremljajo med zdravljenjem. Optimalni odmerek heparina velja za tisti, pri katerem je trajanje aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa 1,5–2-krat večje od vrednosti, dobljenih pred začetkom zdravljenja s heparinom.

V primeru hitrega napredovanja odpovedi krvnega obtoka desnega prekata pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo se lahko izvede tudi hemosorpcija. Mehanizem delovanja je predvsem v zaviranju procesov nastajanja trombov v majhnih žilah pljučnega obtoka zaradi izločanja fibrinogena iz krvnega obtoka.

Zdravljenje z diuretiki

Pastoznost in rahlo otekanje golenic pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo se običajno pojavita pred razvojem "prave" odpovedi desnega prekata in ju povzroča zadrževanje tekočine zaradi hiperaldosteronizma, ki ga povzroča stimulativni učinek hiperkapnije na glomerularno cono nadledvične skorje. V tej fazi bolezni je precej učinkovito izolirano dajanje diuretikov - antagonistov alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg zjutraj, vsak dan ali vsak drugi dan).

Z razvojem in napredovanjem odpovedi desnega prekata se v terapijo vključujejo močnejši diuretiki (hipotiazid, brinaldiks, uregit, furosemid). Tako kot pri zdravljenju odpovedi krvnega obtoka drugega izvora lahko tudi pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo diuretično terapijo razdelimo na aktivno in vzdrževalno. V obdobju aktivne terapije je naloga zdravnika izbrati odmerek diuretika ali kombinacije diuretikov, ki doseže optimalno hitrost zmanjšanja edema, tj. sindrom edema se odpravi dovolj hitro in hkrati se zmanjša tveganje za razvoj motenj v vodno-elektrolitnem in kislinsko-baznem ravnovesju, ki jih povzroča pretirano energična diuretična terapija. Pri kronični pljučni srčni bolezni je treba diuretično terapijo izvajati z zadostno previdnostjo, saj se tveganje za presnovne zaplete terapije poveča ob ozadju obstoječih motenj plinske sestave krvi; poleg tega lahko preveč aktivna diuretična terapija povzroči zgoščevanje sputuma, poslabšanje mukociliarnega transporta in povečano bronhialno obstrukcijo. Pri izvajanju aktivne diuretične terapije si je treba prizadevati za povečanje dnevne diureze na vrednost največ 2 litra (v pogojih omejenega vnosa tekočine in soli) in za dnevno zmanjšanje telesne teže za 500-750 g.

Cilj vzdrževalnega zdravljenja z diuretiki je preprečiti ponovitev edema. V tem obdobju je potrebno redno spremljanje telesne teže, odmerek diuretikov pa je treba izbrati tako, da se ohranja na ravni, doseženi z aktivnim zdravljenjem.

Ob prisotnosti arterijske hiperkapnije in acidoze je priporočljivo predpisati diuretike - zaviralce karboanhidraze (Diacarb), saj zmanjšujejo vsebnost CO2 v krvi _in zmanjšujejo acidozo. Vendar pa ta zdravila zmanjšujejo tudi vsebnost bikarbonatov v krvi, kar narekuje potrebo po spremljanju kislinsko-baznega ravnovesja med zdravljenjem, predvsem vrednosti alkalne rezerve (BE). Če ni možnosti sistematičnega nadzora nad ABR, je potrebna previdna uporaba Diacarba, pri čemer se zdravilo predpisuje v odmerku 200 mg zjutraj 4 dni. Premor med tečaji je vsaj 7 dni (obdobje, potrebno za obnovitev alkalne rezerve).

Srčni glikozidi

Uporaba srčnih glikozidov pri odpovedi krvnega obtoka zaradi kronične pljučne srčne bolezni je kontroverzna. Običajno se proti njihovi uporabi navajajo naslednji argumenti:

1. zastrupitev z digitalisom se razvije zelo pogosto;
2. Pozitivni inotropni učinek srčnih glikozidov poveča potrebo miokarda po kisiku in v pogojih hipoksemije poslabša hipoksijo srčne mišice, kar pospeši razvoj distrofičnih sprememb v njej;
3. Srčni glikozidi lahko negativno vplivajo na pljučni pretok krvi, kar poveča pljučni žilni upor in tlak v pljučnem obtoku.

Večina avtorjev meni, da je srčne glikozide primerno predpisovati bolnikom s kronično pljučno srčno boleznijo le, če so prisotne naslednje indikacije:

1. huda odpoved desnega prekata;
2. sočasna prisotnost odpovedi levega prekata;
3. hipokinetični tip centralne hemodinamike.

Upoštevati je treba, da arterijska hipoksemija prispeva k razvoju perzistentne tahikardije, ki je odporna na delovanje srčnih glikozidov. Zato zmanjšanje srčnega utripa ne more biti zanesljivo merilo za učinkovitost terapije z glikozidi pri kronični pljučni srčni bolezni.

Zaradi visokega tveganja za zastrupitev z digitalisom in nejasnih meril za učinkovitost terapije z glikozidi pri kronični pljučni srčni bolezni si je treba prizadevati za doseganje individualnega odmerka 70–75 % povprečnega polnega odmerka.

Tipična napaka pri zdravljenju bolnikov s kronično pljučno srčno boleznijo je neupravičeno predpisovanje srčnih glikozidov zaradi prekomerne diagnoze odpovedi desnega prekata. Huda respiratorna odpoved se namreč kaže s simptomi, podobnimi simptomom odpovedi desnega prekata. Tako imajo bolniki z respiratorno odpovedjo akrocianozo (čeprav je ta v nasprotju s "hladno" akrocianozo pri srčnem popuščanju "topla"), spodnji rob jeter pa lahko znatno štrli izpod rebrnega loka (to je posledica premika jeter navzdol zaradi emfizema). Tudi pojav pastoznosti in rahlega edema spodnjih okončin pri bolnikih z respiratorno odpovedjo ne kaže jasno na odpoved desnega prekata, temveč je lahko posledica hiperaldosteronizma, ki se je razvil zaradi stimulativnega učinka hiperkapnije na glomerularno cono nadledvične skorje. Zato je treba pri pljučni srčni bolezni srčne glikozide predpisati le v primerih hude odpovedi desnega prekata, kadar so prisotni jasni znaki le-te, kot so znaten edem, otekanje vratnih ven in povečanje velikosti jeter, določeno s perkusijo po Kurlovu.

Uporaba glukokortikosteroidov

Uporaba glukokortikoidov pri kronični pljučni srčni bolezni je upravičena zaradi disfunkcije nadledvične skorje, ki se razvije kot posledica hiperkapnije in acidoze: skupaj s hiperprodukcijo aldosterona se zmanjša tudi proizvodnja glukokortikoidov. Zato je uporaba majhnih odmerkov glukokortikosteroidov (5-10 mg na dan) indicirana pri refraktorni odpovedi krvnega obtoka z odpornostjo na običajne odmerke diuretikov.

Zdravljenje eritrocitoze

Sekundarna eritrocitoza se pojavi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi kot kompenzacijski odziv na hipoksemijo, kar omogoča do neke mere vzdrževanje transporta kisika v ozadju motene izmenjave plinov v pljučih. Povečanje vsebnosti eritrocitov v krvi prispeva k razvoju pljučne hipertenzije in disfunkcije desnega prekata zaradi povečane viskoznosti krvi in poslabšanja mikrocirkulacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja eritrocitoze ostaja puščanje krvi. Indikacija za njegovo izvedbo je povečanje hematokrita na 65 % ali več. Prizadevati si je treba za dosego vrednosti hematokrita, ki je enaka 50 %, saj to močno zmanjša viskoznost krvi, praktično brez poslabšanja njene funkcije prenosa kisika.

V primerih, ko povečanje hematokrita ne doseže 65 %, se priporoča terapija s kisikom, ki pri večini bolnikov odpravi eritrocitozo. Če ni učinka, se izvede puščanje krvi.

Kirurško zdravljenje

Obstajajo posamezna poročila o uspešni uporabi presaditve srca in pljuč ter presaditve kompleksa jetra-srce-pljuča pri bolnikih z dekompenzirano pljučno srčno boleznijo.

V zadnjem času se v terminalnih fazah kronične pljučne srčne bolezni uporablja izolirana presaditev pljuč. Poleg izboljšanja pljučne funkcije po operaciji opažamo tudi vrnitev pljučnih hemodinamskih parametrov na skoraj normalne vrednosti in obraten razvoj odpovedi desnega prekata. Dvoletna stopnja preživetja po operaciji presega 60 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]