Pljučno srce: zdravljenje

Pljučno srce - hipertrofija in (ali) dilatacija desnega srca, ki je posledica pljučne hipertenzije zaradi pljučne bolezni, deformacije prsnega koša ali pljučnih žilnih lezij.

Glavne smeri kurativnega programa za kronično pljučno srce so naslednje:

1. Zdravljenje osnovne bolezni, ki je vzrok za razvoj pljučne hipertenzije.
2. Terapija s kisikom.
3. Uporaba perifernih vazodilatatorjev.
4. Antikoagulantna terapija.
5. Zdravljenje z diuretiki.
6. Uporaba srčnih glikozidov.
7. Uporaba glukokortikoidnih zdravil.
8. Zdravljenje sekundarne eritrocitoze.
9. Kirurško zdravljenje.

Zdravljenje osnovne bolezni

Zdravljenje osnovne bolezni močno zmanjšuje pljučno hipertenzijo. S izvora razlikovati bronhopulmonarnih, vaskularnih in torakodiafragmalnuyu oblike kronične pljučne bolezni srca. Glavne bolezni, ki povzročajo razvoj bronhopulmonalne oblik kronične pljučne srca in ožilja so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, emfizem, difuzna pljučna fibroza s emfizem, akutni intersticijski pnevmonitis, policističnega pljuč, sistemske bolezni z pljučnih lezij vezivnega tkiva (skleroderma, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis). Največji praktičen pomen Med te bolezni so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma zaradi visoke razširjenosti.

Obnova in vzdrževanje bronhialne obstrukcije in odvajanje pljučne funkcije zaradi ustrezne uporabe bronhodilatatorji in ekspektoransi je osnova za preprečevanje pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnih pljučnih bolezni. Odprava bronhialne obstrukcije preprečuje nastanek arterijske vazokonstrikcija pljučnem obtoku, kar je povezano z alveolarne hipoksije (Eulerjeva-Liljestrand refleksa).

Z razvojem vaskularnih oblik kronične pljučne srčno boleznijo najpogosteje povzročajo primarne pljučne hipertenzije, periarteritis nodosa in druge vaskulitisi, ponovljeno pljučna embolija, pljučni resekciji. Etično zdravljenje primarne pljučne hipertenzije ni razvito, značilnosti patogenetske obravnave so opisane v nadaljevanju.

Razviti oblike torakodiafragmalnoy kroničnih pljučnih bolezni srca svinčevega rachiopathy in prsnim košem z deformacijo, Pickwick sindroma (hipotalamus debelosti izrazito stopnjo, v kombinaciji z zaspanost, množico, erythrocytosis in visoke ravni hemoglobina).

Z prsnimi deformacijami je priporočljivo zgodnje posvetovanje ortopedistov pri reševanju vprašanja kirurškega zdravljenja, da se ponovno vzpostavi funkcija zunanjega dihanja in odpravi alveolarna hipoksija.

Terapija s kisikom

Oksikoterapija zavzema posebno mesto pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca. To je edina metoda zdravljenja, ki lahko poveča pričakovano življenjsko dobo bolnikov. Izvajanje ustrezne kisikove terapije lahko znatno upočasni ali celo ustavi napredovanje pljučne hipertenzije.

Opozoriti je treba, da je različen pristop za dajanje kisika pri bolnikih s simptomi pljučne srčne bolezni, ki temelji na resnost respiratorno odpoved. Ko se "delni" respiratorna odpoved, če imajo bolniki samo dihanje dispnejo ali v kombinaciji z arterijsko hipoksemijo, hiperkapnijo a odsotna primernega dovolj visoki hitrosti dovajanja kisika: 40-60% navlaženi kisika in zmes zraka dovaja s hitrostjo 6-9 litrov na minuto . Z »skupaj« respiratorno odpovedjo zaznano pri vseh njenih manifestacije (dispneja, hipoksija in hiperkapnijo), kisik izvaja na bolj nežen način: 30% kisik-zrak zmes dovaja s hitrostjo 1-2 litrov na minuto. To je posledica dejstva, da kadar središče hiperkapnija respiratorna padel na občutljivost na ogljikov dioksid, in kot dejavnik pri spodbujanju delovanja respiratornega centra začne pojavljati hipoksijo. V teh pogojih, lahko pretirana aktivna terapija s kisikom privede do močnega zmanjšanja hipoksija, kar vodi do inhibicije respiratornega centra, napredovanja in možen razvoj hiperkapnijo hiperkapnična kome. Pri zdravljenju s kisikom pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem s hiperkani je potreben skrben nadzor bolnikov. Ko je pokazatelj, da kopičenje hiperkapnijo (zaspanost, potenje, krči, respiratorne motnje srčnega ritma), je treba prekiniti vdihavanje mešanice kisika. Da bi izboljšali prenosljivost kisika se lahko izvede zdravljenje z diuretiki - karboanhidraze diakarbom oken, zmanjša resnost hiperkapnijo.

Najbolj optimalen režim zdravljenja s kisikom pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem je dolga (nočna) oksigenacija z nizkim tokom.

Zdravljenje nočne hipoksemije

Pomembni dejavniki pri razvoju in napredovanju pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi so epizode nočne hipoksemije, ki nastanejo med fazo hitrega spanca. Kljub dejstvu, da hipoksemija čez dan ni ali ni zelo izrazita, lahko občasno zmanjšanje zasičenosti s kisikom vodi do trajnega povečanja tlaka pljučne arterije.

Za odkrivanje nočne hipoksemije je potrebna neinvazivna oksimetrija med spanjem. Zlasti velika verjetnost epizod nočne hipoksemije v prisotnosti eritrocitov, znakov pljučne hipertenzije pri bolniku brez izrazite odpovedi dihanja in hipoksemije v dnevnem času.

Ko je zaznana nočna hipoksemija, se med spanjem predpisuje zdravljenje z nizkim pretokom kisika (s pomočjo kisalne kanile), čeprav PAO ₂ arterijske krvi v danem času presega 60 mm Hg. Art. Poleg tega je priporočljivo predpisati nočne podaljšane pripravke teofilina v trajanju 12 ur (teodor, teolong, teobilong, teotard za 0,3 g). Nazadnje, za preprečevanje epizod nočne hipoksemije je mogoče predpisati zdravila, ki zmanjšujejo trajanje hitro faze spanja. Najpogosteje uporabljeni za ta namen je protriptilin, zdravilo iz skupine tricikličnih antidepresivov, ki nima sedativnega učinka, v odmerku 5-10 mg na noč. Pri uporabi protriptilina se pojavijo takšni neželeni učinki kot izrazita dizurija in zaprtje.

Periferični vasodilatatorji

Uporaba perifernih krvnih žil, kronično pljučno srce narekuje, da vazokonstrihtsiya arterije, pljučna cirkulacija je velikega pomena pri povečanju tlaka v pljučni arteriji, predvsem v zgodnjih fazah razvoja pljučne hipertenzije. Se morajo zavedati možnosti teh neželenih učinkov so povečana hipoksemijo zaradi povečane prekrvavitve v slabo prezračenih pljuč območjih, sistemsko hipotenzijo in tahikardijo.

Načeloma lahko pri vseh bolnikih s sekundarno pljučno hipertenzijo uporabljajo periferni vazodilatatorji z njihovo dobro prenašanje. Vendar, če je mogoče, z desno srčno kateterizacijo je priporočljivo oceniti resnost vazospazma v pljučni arteriji pomočjo intravenozne vazodilator s kratkim trajanjem delovanja, kot prostaciklina ali adenozin. Menimo, da zmanjšanje pljučne žilne odpornosti za 20% ali več kaže na pomembno vlogo vazospazma v nastanku pljučne hipertenzije in potencialno visoko terapevtsko učinkovitost vazodilatatorjev.

Najpogosteje uporabljani pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem so našli antagoniste kalcija in nitrate s podaljšanim delovanjem. V zadnjih letih so bili uporabljeni zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE).

Kalcijev antagonist

Kalcijevih antagonistov pri bolnikih s pljučno srca uporablja nifedipina in diltiazem. Njihov skupni vazodilatacijskim (proti arteriol velike in majhne obtoka) in bronhodilatorno učinek, zmanjša potrebo po desni prekata miokarda po kisiku z zmanjšanjem afterload, da je v prisotnosti hipoksije pomembno, da se prepreči razvoj anoksijskih in Sklerotičan spremembe v srčni mišici.

Kalcijevih antagonistov so predpisani tečaji za 14 dni, nifedipin v dnevnem odmerku 30-240 mg, diltiazem v odmerku 120-720 mg. Prednost se daje počasi sproščanju zdravil, kot so nifedipin SR in diltiazem SR ². Pri prisotnosti tahikardije je diltiazem boljši. Tečaji, daljši od 14 dni, so neustrezni zaradi zmanjšanja učinkovitosti zdravila. Pri dolgotrajni uporabi antagonistov kalcija je razširjen učinek kisika na majhna plovila tudi zmanjšan in celo popolnoma izgubljen (P. Agostoni, 1989).

Nitrati podaljšanega delovanja

Mehanizem delovanja nitratov v kronično pljučno srce, razen razširjenje pljučne arterije, ki vključuje: zmanjšanje desnega prekata afterload z zmanjšanjem pretoka krvi v desni srca zaradi venulodilatatsii; Zmanjšanje desni afterload prekata z zmanjšanjem hipoksične vazokonstrikcijo pljučnih arterij (ta učinek ni zaželeno) znižanja tlaka v levi atrij in zmanjšanju po kapilarni pljučno hipertenzijo zaradi zmanjšanja končni diastolični tlak levega prekata.

Običajni odmerek nitratov pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem: nitrosorbid 20 mg 4-krat na dan, skupni fižol - 6,4 mg 4-krat na dan. Da bi preprečili razvoj strpnosti do nitratov čez dan, je treba odmere, brez nitratov, 7-8 ur, predpisati nitrate za 2-3 tedne z tedenskim prekinitvijo.

Lahko uporabite kot vazodilatatorni molsidomin (Corvatone). Presnavlja se v jetri v spojino SIN-DA, ki vsebuje prosto NO-skupino. Ta spojina spontano sprošča dušikov oksid (NO), stimulativno gvanilatciklazo, ki vodi do tvorbe cikličnega gvanozin monofosfata v celic gladkega mišičja in vazodilatacije. Za razliko od nitratov, zdravljenje z molzidinom ne povzroča strpnosti. Molsidomin se vzame interno na 4 mg 3-krat na dan pod nadzorom arterijskega tlaka.

Ker je učinek nitratov na krvnih žil realiziran zaradi dejstva, da so Donorji dušikovega oksida (NO), v zadnjem času pri zdravljenju pacientov s pljučno srce priporoča vključuje vdihavanje dušikovega oksida; ob mešanju kisika in zraka med kisikovo terapijo se običajno doda majhna količina dušikovega oksida. Prednost vdihavanju NO običajni metodi v nitratov je, da selektivno pljučna vazodilatacija in je v tem primeru ni kršitve razmerja med ventilacijo in perfuzijo, kot vazodilatator efekta le tam, kjer pogreša NI, t.j. Obstaja širitev arterij samo prezračenih delov pljuč.

Zaviralci ACE

Pri bolnikih s kronično obstruktivno bronhitis in arterijske hipoksemijo in hiperkapnijo aktiviranju sistema angiogenzin renin-aldosteron. V zadnjih letih menilo, da uporaba zaviralcev ACE koristne pri zdravljenju kroničnih bolezni obstrukgivnyh pljučih in pljučni hipertenziji. (Opisano zmanjšanje sistoličnega, diastoličnega in povprečni pljučni arterijski tlak v odsotnosti vplivi na delovanje pljuč pri bolnikih s kronično nespecifičnimi pljučnih bolezni pri enkratni zdravljenju s captoprila in enalaprila. Kaptopril (Capoten) nanese na 12,5-25 mg 3 enkrat dnevno, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 krat na dan.

Diferencialna izbira perifernih vazodilatatorjev

Izbira perifernih vazodilatatorjev temelji na oceni stopnje pljučne hipertenzije. Blokatorji kalcijevih kanalov (nifedipine) s pridom dajemo v zgodnjih fazah razvoja pljučne srčne bolezni, kadar je izolirana hipertenzija, pljučni obtok, in označen hipertrofijo in zlasti okvara desnega prekata odsotna (III funkcionalni razredi VP Sil'vestrov). Nitrati, je treba uporabiti, če obstajajo znaki hipertrofije desnega srca in odpovedi desnega prekata, in sicer, dovolj kasnejših stopnjah razvoja cor pulmonale, ko ima primarni pomen pri razvoju pljučne hipertenzije brez funkcionalnega spazem ter organskih sprememb pljučni arteriji (III-IV funkcionalne razredi). Namen nitratov v zgodnjih fazah pljučne razvoja srca lahko privede do nezaželenih posledic: odsotnost značilnih za kalcijevih antagonistov bronhodilator učinek, imajo dokaj močan dilatiruyuschim ukrep o žil kri slabo prezračen pljuč področja, ki vodi do neravnovesja med prezračevanja in perfuzije povečanje arterijske hipoksemija, pospešiti razvoj pljučno hipertenzijo in desni distrofijo prekata.

Antikoagulantna terapija

Uporaba antikoagulantov pri bolnikih s kronično pljučno srce lahko utemeljena z dejstvom, da tromboze majhne veje pljučne arterije, ki rastejo naravno poslabšanje vnetja v dihalnem sistemu je eden od vodilnih mehanizmov napredovanja pljučne hipertenzije pri bolnikih s kronično nespecifičnimi pljučne bolezni.

Indikacije za imenovanje antikoagulantov: hitro povečanje pojava odpovedi desnega prekata; poslabšanje bronhopulmonalne okužbe s povečano bronhialno obstrukcijo pri bolnikih s pljučnim srcem.

Najbolj racionalna je uporaba heparina v povezavi z njegovim večplastnim delovanjem: učinkovitega zadrževanja in preprečevanja intravaskularne koagulacije krvi v pljučih; zmanjšanje viskoznosti krvi; zmanjšanje agregacije trombocitov in eritrocitov; angiistamin in antiserotonin; antialdosteron; protivnetno. Poleg tega zdravilo upočasni razvoj takšnih strukturnih sprememb v steni arterij majhnega kroga krvnega obtoka, značilnega za kronično pljučno srce, kot je intimalna hiperplazija in hipertrofija medijev.

Metode antikoagulantne terapije:

1. Zdravilo Heparin se predpisuje v dnevnem odmerku 20.000 enot, ki se daje pod kožo trebuha. Navedeni odmerek se uporablja za 14 dni, nato pa 10 dni za heparin v dnevnem odmerku 10.000 enot.
2. V 10 dneh heparina injicira pod kožo trebuha 2-3 krat dnevno v dnevnem odmerku 10.000 enot, z začetkom zdravljenja s heparinom z začetkom prejemajo antikoagulante, ki se nato uporabljajo v mesecu po ukinitvi heparina.
3. Uporaba načela biofeedback, t.j. Izbira odmerka heparina, se izvaja glede na resnost posameznega učinka zdravila. Antikoagulantno učinkovitost heparina lahko ocenimo z dinamiko takšnih indikatorjev kot čas koagulacije krvi in, natančneje, aktiviran delni čas tromboplastina. Ti indikatorji so določeni pred prvim injiciranjem heparina in nato med zdravljenjem spremljali. Najboljši odmerek je heparin, pri katerem je trajanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa 1,5-2 krat večje od vrednosti, dobljenih pred zdravljenjem s heparinom.

S hitrim napredovanjem desnega prekata cirkulatorne odpovedi pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem se lahko izvaja tudi hemosorpcija. Mehanizem delovanja je predvsem za zatiranje procesov tvorbe trombov v majhnih posodah majhnega kroga zaradi izločanja iz krvnega obtoka fibrinogena.

Zdravljenje z diuretiki

Pastoznost in manjši edem v nogah bolnikov s kronično pljučno srce običajno pojavijo na razvoj "true" prav srčno popuščanje in zastajanje tekočine, povzročeno zaradi giperaldostsronizma zaradi stimulativnega učinka na hiperkapnija glomerulne coni skorje nadledvične žleze. V tej fazi bolezni je zelo učinkovit izolirani diuretiki - antagonisti alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg zjutraj, na dan ali vsak drugi dan).

Ko videz in napredovanje desnega srčnega popuščanja pri terapiji vključuje močnejše diuretike (hidroklorotiazidom brinaldiks, Uregei, furosemid). Kot pri zdravljenju obtočil odpovedi druge vrste, lahko zdravljenje z diuretiki pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca razdelimo na aktivno in podporno. Med aktivno nalogo medicinski terapiji je izbor odmerku diuretik ali kombinacije diuretik, ki doseže optimalno stopnja zmanjšanja edema, tj sindrom edem odpraviti dovolj hitro in hkrati se zmanjša tveganje za razvoj motenj vode in elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje, zaradi preveč intenzivnega diuretičnega zdravljenja. Pri kronični pljučni srčnega zdravljenje diuretičnega treba izvajati dovolj natančno, kot tveganje presnovnih zapletov zdravljenje povečuje v luči obstoječih kršitve sestavka krvnega plina, poleg tega pa lahko zelo aktivna zdravljenje z diuretiki privede do odebelitve sluzi, slaba mukociliarno prometa in povečano bronhialne obstrukcije. Med treba aktivno zdravljenje z diuretiki poskušajo povečati dnevno odvajanje vode na vrednost ne več kot 2 litra (pod potrošnjo mejno tekočine in soli) ter zmanjšanja dnevne telesne teže 500-750 g

Cilj vzdrževalnega zdravljenja z diuretiki je preprečiti nastanek edema. V tem obdobju je potrebno redno spremljanje telesne mase, zato je treba izbrati tak odmerek diuretikov, da ostane na ravni, doseženi kot rezultat aktivne terapije.

Pri prisotnosti arterijske hiperkpanije in acidoze je priporočljivo predpisati diuretike - inhibitorje karboanhidraze (diakarb), saj zmanjšajo vsebnost krvi v CO ₂ in zmanjšajo acidozo. Toda ta zdravila prav tako zmanjšajo vsebnost bikarbonatne krvi, ki narekuje potrebo med zdravljenjem, da spremlja kislinsko bazno ravnovesje, predvsem količino alkalne rezerve (BE). Če ni možnosti sistematičnega spremljanja KShR, je potrebna skrbna uporaba diakarba, kadar zdravilo dajemo v odmerku 2 uS zjutraj v 4 dneh. Prelom med tečaji ni krajši od 7 dni (čas, potreben za obnovitev alkalne rezerve).

Srčni glikozidi

Vprašanje uporabe srčnih glikozidov v primeru cirkulacijske insuficience, ki jo povzroča kronično pljučno srce, je sporno. Ponavadi so podani naslednji argumenti proti njihovi uporabi:

1. zelo pogosto razvijajo digitalno zastrupitev;
2. pozitivni inotropski učinek srčnih glikozidov povečuje povpraševanje miokardnega kisika in poslabša pogoje hipoksemija hipoksije srčne mišice, pospešuje razvoj degenerativnih sprememb v njem;
3. srčni glikozidi lahko negativno vplivajo na pljučni pretok krvi, povečujejo pljučno žilasto odpornost in tlak v majhnem krvnem sistemu.

Večina avtorjev meni, da je primerno, da pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem predpisajo srčne glikozide le, če so kombinirane naslednje indikacije:

1. resna odpoved desnega prekata;
2. hkratna prisotnost odpovedi levega prekata;
3. hipokinetični tip centralne hemodinamike.

Upoštevati je treba, da arterijska hipoksemija spodbuja razvoj vztrajne tahikardije, ki je odporna na delovanje srčnih glikozidov. Zato zmanjšanje srčnega utripa ne more biti zanesljivo merilo za učinkovitost zdravljenja z glikozidi v kroničnem pljučnem srcu.

Zaradi velikega tveganja zastrupitve z digitalizi in mehkih meril za učinkovitost zdravljenja z glikozidi v kroničnem pljučnem srcu je treba doseči posamezni odmerek 70-75% povprečnega skupnega odmerka.

Tipična napaka pri zdravljenju bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca je nepotrebna uporaba srčnih glikozidov zaradi overdiagnosis desnega srčnega popuščanja. Resna dihalna odpoved se kaže v simptomih, podobnih manifestacijam odpovedi desnega prekata. Tako je pri bolnikih z respiratorno odpovedjo zazna acrocyanosis (čeprav je "toplo" v nasprotju z "hladno" acrocyanosis srčnega popuščanja), lahko spodnji rob jeter lahko štrlijo izpod rebrastega oboka (to je posledica jeter odmik navzdol zaradi emfizema). Tudi videz pastosity in majhne otekline spodnjih okončin pri bolnikih z odpovedjo dihal ni jasno kažejo na desni srčnega popuščanja, in lahko zaradi hiperaldosteronizmom, ki se je razvila zaradi stimulativnega učinka hiperkapnijo na glomerulne območju skorje nadledvične žleze. Zato je v primerih pljučne srčnih srčnimi glikozidi smotrno predpisati le v primeru resnega desni odpovedi prekata, kadar obstajajo spregledati znaki njo, kot znatno edem, otekanje žil vratu, povečana jetra, gotovo tolkala Kurlov.

Uporaba glukokortikosteroidov

Glukokortikoide in kronično pljučno srce razvije kot posledica utemeljeno hiperkapnijo acidoze in disfunkcije nadledvične skorje: skupaj s prekomerna proizvodnja aldosterona zmanjšuje glukokortikoidi. Zato je naloga majhnih odmerkov kortikosteroidov (5-10 mg na dan) je prikazano v ognjevzdržnih cirkulatorni odpovedi odporni na običajnih odmerkov diuretikov.

Zdravljenje eritrocitoze

Sekundarna policitemija se pojavi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi, kot nadomestnega odgovor hipoksemijo, kar do neke mere, da se ohrani transport kisika v ozadju motene izmenjave plinov v pljučih. Povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi prispeva k razvoju pljučne hipertenzije in disfunkcije desnega prekata zaradi povečane viskoznosti krvi in poslabšanja mikrocirkulacije.

Pretok krvi je najučinkovitejša metoda zdravljenja eritrocitoze. Indikacija za njegovo ravnanje je, da poveča hematokrit na 65% ali več. Prizadevati si je doseči vrednost hematokritov 50%, saj se viskoznost krvi drastično zmanjša praktično brez poslabšanja njegove funkcije transporta kisika.

V primerih, ko povečanje hematokrita ne doseže 65%, se priporoča zdravljenje s kisikom, kar vodi k odpravi eritrocitoze pri večini bolnikov. V odsotnosti učinka se izvaja krvotok.

Kirurško zdravljenje

Obstajajo poročila o uspešni uporabi pljučne transplantacije srca in transplantacije jeter-srca pri bolnikih z dekompenzirano pljučno boleznijo srca.

V zadnjem času se je na končnih stopnjah kroničnega pljučnega srca uporabljala izolirana pljučna transplantacija. Poleg izboljšanja pljučne funkcije po operaciji so opaženi tudi vrnitev pljučne hemodinamike v skoraj normalne vrednosti in obratni razvoj odpovedi desnega prekata. Dveletno preživetje po operaciji je več kot 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]