Pljučno srce

Pljučno srce (cor pulmonale) je razširitev desnega prekata zaradi pljučne bolezni, ki povzroča pljučno arterijsko hipertenzijo. Razvije se odpoved desnega prekata. Klinične manifestacije vključujejo periferni edem, razširitev jugularne vene, hepatomegalijo in izboklino prsnice. Diagnoza je klinična in ehokardiografska. Zdravljenje vključuje odpravo vzroka.

Pljučno srce (cor pulmonale) se razvije kot posledica pljučne bolezni. To stanje ne vključuje dilatacije desnega prekata (RV) zaradi odpovedi levega prekata, prirojenih srčnih napak ali pridobljene patologije srčnih zaklopk. Pljučno srce je običajno kronično stanje, lahko pa je akutno in reverzibilno.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutno pljučno srce se običajno razvije z masivno pljučno embolijo ali mehansko ventilacijo, ki se uporablja za akutni sindrom dihalne stiske.

Kronično pljučno srce se običajno razvije pri KOPB (kronični bronhitis, emfizem), redkeje pri obsežni izgubi pljučnega tkiva zaradi operacije ali travme, kronični pljučni emboliji, pljučni venookluzivni bolezni, sklerodermi, intersticijski pljučni fibrozi, kifoskoliozi, debelosti z alveolarno hipoventilacijo, nevromuskularnih motnjah, ki vključujejo dihalne mišice, ali idiopatski alveolarni hipoventilaciji. Pri bolnikih s KOPB lahko hudo poslabšanje ali pljučna okužba povzroči preobremenitev desnega prekata. Kronično pljučno srce poveča tveganje za vensko trombembolijo.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pljučne bolezni povzročajo pljučno arterijsko hipertenzijo prek več mehanizmov:

• izguba kapilarnega dna (na primer zaradi buloznih sprememb pri KOPB ali pljučni trombemboliji);
• vazokonstrikcija, ki jo povzroča hipoksija, hiperkapnija ali oboje;
• povečan alveolarni tlak (na primer pri KOPB, med umetnim prezračevanjem);
• hipertrofija srednje plasti arteriolarne stene (pogosta reakcija na pljučno arterijsko hipertenzijo, ki jo povzročajo drugi mehanizmi).

Pljučna hipertenzija poveča obremenitev desnega prekata, kar vodi do iste kaskade dogodkov, ki se pojavijo pri srčnem popuščanju, vključno s povečanim končnim diastoličnim in centralnim venskim tlakom, hipertrofijo prekatov in dilatacijo prekatov. Obremenitev desnega prekata se lahko poveča zaradi povečane viskoznosti krvi zaradi policitemije, ki jo povzroča hipoksija. Občasno odpoved desnega prekata povzroči patologijo levega prekata, ko se interventrikularni septum izboči v votlino levega prekata, kar prepreči polnjenje levega prekata in tako povzroči diastolično disfunkcijo.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Prisotnost kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih simptomov kronične obstruktivne in drugih pljučnih bolezni, navedenih v članku " Pljučno srce - vzroki in patogeneza ", nam že omogoča domnevo o diagnozi kroničnega pljučnega srca.

Sprva je pljučno srce asimptomatsko, čeprav imajo bolniki običajno pomembne manifestacije osnovne pljučne bolezni (npr. dispneja, utrujenost pri vadbi). Kasneje, ko se tlak v desnem prekatu poveča, fizični simptomi običajno vključujejo sistolično pulzacijo prsnice, glasno pljučno komponento drugega srčnega tona (S2 ₎ in šume funkcionalne trikuspidalne in pljučne insuficience. Kasneje se lahko razvijejo galopni ritem desnega prekata (tretji in četrti srčni ton), ki se stopnjuje z vdihom, razširitev jugularne vene (z dominantnim valom a, če ni regurgitacije krvi zaradi trikuspidalne insuficience), hepatomegalija in edem spodnjih okončin.

Pljučno srce - Simptomi

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klasifikacija pljučne hipertenzije pri kronični pljučni bolezni po N. R. Paleevi uspešno dopolnjuje klasifikacijo pljučne srčne bolezni po B. E. Votchalu.

• V I. fazi (prehodni) se med telesnim naporom pojavi zvišanje tlaka v pljučni arteriji, pogosto zaradi poslabšanja vnetnega procesa v pljučih ali poslabšanja bronhialne obstrukcije.
• Stadij II (stabilen) je značilen po obstoju pljučne arterijske hipertenzije v mirovanju in zunaj poslabšanja pljučne patologije.
• V tretji fazi stabilno pljučno hipertenzijo spremlja odpoved krvnega obtoka.

Pljučno srce - Klasifikacija

Pri vseh bolnikih z enim od možnih vzrokov je treba upoštevati oceno za pljučno srce. Rentgenski posnetki prsnega koša kažejo povečanje desnega prekata in proksimalno razširitev pljučne arterije z distalnim slabljenjem. EKG ugotovitve hipertrofije desnega prekata (npr. odstopanje osi v desno, QR val v odvodu V in dominantni R val v odvodih V1–V3) se dobro ujemajo s stopnjo pljučne hipertenzije. Ker pa pljučna hiperinflacija in bule pri KOPB povzročajo preoblikovanje srca, so lahko fizični pregled, radiografija in EKG relativno neobčutljivi. Za oceno delovanja levega in desnega prekata je potrebno slikanje srca z ehokardiografijo ali radionuklidnim skeniranjem. Ehokardiografija lahko oceni sistolični tlak v desnem prekatu, vendar je pogosto tehnično omejena zaradi pljučne bolezni. Za potrditev diagnoze je lahko potrebna kateterizacija desnega srca.

Pljučno srce - Diagnoza

To stanje je težko zdraviti. Glavna stvar je odpraviti vzrok, zlasti zmanjšati ali upočasniti napredovanje hipoksije.

Diuretiki so lahko indicirani v prisotnosti perifernega edema, vendar so učinkoviti le, če je prisotna sočasna odpoved levega prekata in preobremenitev pljuč s tekočino. Diuretiki lahko poslabšajo stanje, saj že majhno zmanjšanje prednapetosti pogosto poslabša manifestacije pljučnega srca. Pljučni vazodilatatorji (npr. hidralazin, zaviralci kalcijevih kanalčkov, dušikov oksid, prostaciklin), čeprav so učinkoviti pri primarni pljučni hipertenziji, so neučinkoviti pri pljučnem srcu. Digoksin je učinkovit le v prisotnosti sočasne disfunkcije levega prekata. To zdravilo je treba uporabljati previdno, saj so bolniki s KOPB zelo občutljivi na učinke digoksina. Pri hipoksičnem pljučnem srcu je bila predlagana venotomija, vendar učinek zmanjšanja viskoznosti krvi verjetno ne bo izravnal negativnih učinkov zmanjšanja volumna, ki prenaša kisik, razen če je prisotna pomembna policitemija. Pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem dolgotrajna antikoagulacija zmanjša tveganje za vensko trombembolijo.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]