Presaditev jeter

Leta 1955 je Welch izvedel prvo presaditev jeter pri psih. Leta 1963 je skupina raziskovalcev, ki jo je vodila Starzla, izvedla prvo uspešno presaditev jeter pri ljudeh.

Število presaditev jeter se nenehno povečuje, leta 1994 pa 3,450 bolnikov je operiralo v Združenih državah. Letno preživetje po rutinski presaditvi jeter pri bolnikih z nizkim tveganjem je 90%. Izboljšanje rezultatov je lahko povezano s skrbnejšim izbiranjem bolnikov, izboljšanjem kirurških tehnik in metod postoperativnega obdobja ter pogostejšimi ponavljajočimi presaditvami v primeru zavrnitve. Izboljšanje metod imunosupresivnega zdravljenja je ugodno vplivalo tudi na rezultate operacije.

Presaditev jeter je najbolj zapletena metoda zdravljenja, ki se ne začne z operacijo in se ne konča z njim. To lahko izvajajo le specializirani centri, ki imajo za to vse potrebne pogoje.

Bolnik in njegova družina potrebujeta psihološko in socialno podporo. Obstajati mora program za zagotavljanje donatorskih agencij. Preživeli bolniki potrebujejo vseživljensko opazovanje hepatologa in kirurga ter zdravljenja z dragimi zdravili (imunosupresivi in antibiotiki).

Opazovalci teh bolnikov naj se obrnejo na presaditveni center. Zavedati se morajo poznih zapletov, zlasti nalezljivih, kroničnih zavrnitev, žolčnih zapletov, limfoproliferativnih in drugih malignih bolezni.

Ni presenetljivo, da so stroški presajanja jeter visoki. Tehnični napredek, povečanje števila ekip za presaditev in ustvarjanje cenejših imunosupresivov lahko zmanjšajo stroške zdravljenja. Primerjati bi bilo treba s stroški zdravljenja v zadnjem letu življenja bolnikov, ki zaradi nekaterih okoliščin niso opravili presaditve jeter.

Neizogibna napredovanje odpovedi jeter, ki je potrebna presaditev zaradi pojava resnih zapletov (npr gastrointestinalne krvavitve, encefalopatija, koma, uremia), ogroža življenje bolnika. Pri akutni jetrni odpovedi metode intenzivne nege omogočajo preživetje 5-20% bolnikov. Obenem je skupno letno preživetje prejemnikov ortotopne presaditve jeter doseglo 80% ali več. Indikatorji dolgotrajnega preživetja so prav tako precej visoki, z izrazitim izboljšanjem kakovosti življenja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofiziološke spremembe pri terminalni insuficienci jeter

Jetra ima številne sintetične in presnovne funkcije, zato se terminalna stopnja bolezni odraža v skoraj vseh organih in telesnih sistemih.

Pri bolnikih z odpovedjo v končnem stadiju jeter je značilna slike hiperdinamična stanje kardiovaskularnega sistema z znatnim povečanjem VP tahikardijo, zmanjšajo periferno vaskularno odpornost. Pri bolezni, ki uničujejo normalne strukture v jetrih in portalne hipertenzije razvija v trebušno steno, omentum, retroperitoneja, gastrointestinalne tvorjen obsežne krčne venski varščine. Poleg pomembne nevarnosti, povezane s krvavitvijo iz varikoznih posod, razvejano mrežo arteriovenskih anastomoz vodi do nizke sistemske žilne upornosti in visoke CB.

Pri bolnikih s cirozo se običajno odkrijejo oksigenacija, prevoz in dostava kisika različnih stopenj. Intrapulmonalni shunt, je pogosto opaziti pri bolnikih s končno odpovedjo bolezni jeter, hipoksemijo in privede do zapletenih in dvostranskih plevralni izlivi atelectases s povečanjem WBD zaradi izrazitega Splenomegalija in ascites. Obvod kirurgija je posledica povečanja koncentracije vazodilatacijskih snovi (glukagon, vazoaktivni intestinalni polipeptid, feritin), ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju hipoksemijo. Pogosto je v spodnjih delih pljuč zadrževanje plinov in zmanjšanje razmerja prezračevanja in perfuzije z nadaljnjo hipoksemijo. Povečanje CB in CRP pri cirozi je lahko sekundarno kot pljučna žilna postelja, čemur sledi razvoj pljučne hipertenzije.

Patogenezo zastajanja tekočine pri bolnikih s cirozo je precej zapleten in njeni mehanizmi vključujejo povečano izločanje ADH, kot tudi zmanjšano dostavo filtrata za oddajanje nefron segmentov. Obstaja veliko živčnih, hemodinamičnih in hormonskih dejavnikov, ki so pomembni pri patogenezi zadrževanja natrija pri bolnikih s cirozo. Z zmanjšanjem "učinkovitega" volumna se spremembe v simpatičnem živčnem sistemu povečajo, najverjetneje zaradi stimulacije receptorjev v razsutem stanju. To spremlja povečanje aktivnosti renina, ki s pomočjo angiotenzinskega sistema poveča izločanje aldosterona. Povečanje tona simpatičnega živčnega sistema in povečanje aktivnosti aldehsterona povzroči zadrževanje natrija v tubulih. Zakasnitev se povečuje Intrarenalna prerazporeditvijo pretoka krvi, kar je posledica tako povečuje vazokonstriktorsko učinek simpatičnega živčnega sistema za aktivacijo in sistemom renin-angiotenzin. Sistem PG in kalkikin-kinin sodelujeta tudi pri zadrževanju natrija, ki izvaja kompenzacijsko ali nevtralizirajočo vlogo pri delovanju in kroženju ledvic. Takoj, ko preneha nadaljnje povečanje koncentracije teh snovi, se začne dekompenzacija, pri tem pa se razvije ledvična odpoved različnih stopenj.

Asciti se razvijejo kot posledica venske hipertenzije, zmanjšane sinteze proteinov in zadrževanja natrija in tekočine zaradi relativnega presežka aldosterona in vazopresina. Zdravljenje pogosto vključuje diuretike, ki pa lahko povzročijo elektrolitske in kislinsko-alkalne motnje ter zmanjšajo intravaskularni volumen. Vendar diuretično zdravljenje pogosto spremljajo številni zapleti, kot so hipovolemija, azotemija, včasih hiponatremija in encefalopatija. Vzroki za hipokalemijo, ki so jih opazili pri cirozi, so lahko neustrezna prehrana, hiperaldehistremija in diuretična terapija. Očitno je, da diuretična terapija brez ustreznega nadzora nad volumnom tekočine lahko zmanjša učinkovit volumen plazme, ki ji sledi dekompenzacija delovanja ledvic in razvoj hepatorenalnega sindroma.

Hepatorenalni sindrom se običajno razvije pri bolnikih s klasičnimi simptomi jetrne ciroze, portalske hipertenzije in zlasti ascitesa. Ti bolniki imajo ponavadi normalno uriniranje, vendar pa urina, tudi koncentrirana, skorajda ne vsebuje natrija, nivoi kreatinina in ureje se postopoma povečujejo. Dejstvo je, da so kazalci urina pri bolnikih s hepatorenskim sindromom podobni tistim pri bolnikih s hipovolemijo. Patogeneza hepatorenalnega sindroma ni popolnoma pojasnjen, vendar je verjel, da je ledvični vazokonstrikcija plovila s posledičnim zmanjšanjem pretok krvi skozi ledvice glavna točka, odgovoren za razvoj hepatorenalnega sindroma. Po nekaterih raziskavah se hepatorenalni sindrom razvije zaradi zmanjšanja količine plazme, aktivne diuretične terapije, HCC in paracenteze. Večina bolnikov s hepatorenalnim sindromom umre, zato je za preprečevanje tega sindroma potrebno skrbno spremljanje diuretičnega zdravljenja in volemičnega stanja.

Z zlatenico z visokimi vrednostmi kirurškega bilirubina je lahko vzrok za razvoj OKH, ki ga pogosto zapletajo AH in okužbe, njegov toksični učinek na cevčico ledvic. Bolniki s cirozo imajo znatno omejeno sposobnost mobilizacije krvi iz visceralnega (vključno s jetrnega) žilnega prostora, da povečajo BCC. Tako lahko ti bolniki kot odziv na celo zelo zmerno krvavitev razvijejo hudo hipotenzijo, ki ji sledi tubularna nekroza.

Druge hude klinične manifestacije so izraženi edem, ascites, metabolične motnje, večje izgube teže, pruritus visoka hiperbilirubinemije (1300 mmol / l), hypoproteinemia, hypoalbuminemia itd povzročil Razlogi za znižanje koncentracije albumina so zelo zapletene in se v prvi vrsti povezana z motnjami protein sintetična funkcijo, pa tudi splošno povečanje volumna tekočine v telesu in nekaterih drugih dejavnikov.

Na terminalni stopnji ciroze je prizadet CNS, pojavi se progresivna toksična encefalopatija, ki vodi v edem možganov, ki ji sledi smrt. Pri bolnikih z jetrno encefalopatijo so običajne manifestacije zaviranja in duševnih motenj. Pri teh bolnikih, povečanje koncentracije dušikovih spojin v krvi, s čimer se poveča koncentracija sečnine v krvi v nekaterih primerih določa resnost jetrne encefalopatije. Vendar pa nekateri pacienti z jetrno encefalopatijo ne pride do povečanja vrednosti sečnine v krvi, medtem ko je v drugih bolnikih z visoko koncentracijo sečnine v krvi ni znakov encefalopatije.

Izpuščaj v jarkih (fulminantna) jetrna bolezen iz zlatenice do encefalopatije izredno hitro, včasih v manj kot enem tednu. Takšni bolniki razvijejo citotoksični edem v možganih, kar je še posebej izrazito v sivi materi v sklepih. Etiologija cerebralnega edema ni v celoti razumljena. Očitno je, da se urea in glutamin igrajo zelo pomembno vlogo pri patofiziologiji procesa. Znani so možni mehanizmi za povečanje osmolarno aktivnih intracelularnih elementov, ki se tvorijo hitreje od sposobnosti možganov, da se prilagajajo z odstranjevanjem tujih ionov ali molekul. Za prognozo države je skrbna analiza sprememb EEG nekaj vrednosti, vendar nima nobene velike terapevtske vrednosti, dokler se ne-konvulzivni epileptični status postane klinično očiten.

Diagnoza kritičnega povečanja intrakranialnega tlaka zaradi kliničnih simptomov je nezanesljiva. Pri bolnikih s komatozo je zelo težko zaznati nastanek edemov možganskega šaha ("zagozdenje"). Vendar pa ta pomembna točka v resnici rešuje vprašanje možnosti presaditve jeter pacientu, katerega stanje je lahko že napredovalo do nepovratnih strukturnih nevroloških motenj.

Večina bolnikov s cirozo imajo anomalije sistema strjevanja krvi v različnem obsegu. Koagulacija krvi potencial Nižja kot lomljen jetrno sintezo koagulacijskih faktorjev (I [fibrinogena] II [protrombinski], V, VII, IX, X), kot tudi fibrinolitskih dejavniki. Dejavniki II, IX in X, vitamina K odvisni. Spremembe v protrombinskega časa je ponavadi dobro odraža stopnjo disfunkcije. Levkopenija in trombocitopenija zaradi kostnega mozga izpod koles, Splenomegalija in DIC. Skoraj vsi bolniki imajo hude koagulopatije pojavljajo kot posledica trombocitov-poje (do 15 x 109 / ml) in zmanjšanje koncentracije koagulacijskih faktorjev v plazmi v jetrih sintetizirane. Klinično se kaže povečanje indeksa aPTČ, protrombinski, VSK. Koagulopatije zahteva prebadalni najvišje postopke natančnost izvedbe in centralnega venskega katetrizacija in arterije, saj je nevarnost nekontrolirane krvavitve in pojav velikih hematomov na vratu, v plevralni votlini in mediastinuma ob najmanjšem tehnične napake je zelo visoka.

Predoperativna priprava in ocena bolnikovega stanja pred presaditvijo jeter

Status kandidatov za tak postopek kot presaditev jeter se razlikuje od kronične utrujenosti z blago zlatenico do kome z večkratnim okvarom organa. Možnosti uspeha presaditve jeter so precej visoke tudi pri bolnikih v izjemno težkem stanju. S pravočasnim delovanjem lahko računate na obraten razvoj hepatične encefalopatije s hudimi nevrološkimi motnjami. Hitro presaditev jeter celo s fulminantno odpovedjo jeter lahko pri 55-75% primerov uspe. Brez presaditve je pri večini bolnikov z fulminantno jetrno insuficienco napoved zelo slaba.

Veliko fizioloških motenj, povezanih s terminalno stopnjo jetrne bolezni, ni mogoče odpraviti brez presaditve. Zato je glavni poudarek pri predoperativni oceni bolnika treba opraviti na najpomembnejših kršitvah fiziološkega stanja in na zdravljenju patologije, ki neposredno ogroža varno indukcijo anestezije. Na primer, plevralni izlivi lahko povzročijo močno znižanje pH krvi in kljub navzočnosti motenj strjevanja, je morda treba izvesti pleurocentezo.

Nekatere redke bolezni, ozdravljene s pomočjo takih postopkov kot presaditev jeter, ustvarjajo dodatne težave pri anesteziologih. Na primer, med presaditvijo za Budd-Chiari sindrom, ki je običajno povezana z znatno okvaro venske tromboze, morda morali aktivno antikoagulantno terapijo. Pri otrocih z redko boleznijo - sindrom Crigler - Najarit (primanjkljaj bilirubina-glukuronid-transferaze glyukuronozil) morali izogniti uporabi zdravil, ki vplivajo na vezavo bilirubina na albumin (npr, barbiturati).

Oslabljeno volemic stanje bolnikov z encefalopatija obliki oligurična ledvične odpovedi, lahko zahtevajo odstranitev odvečne TUL prek arteriovenske hemofiltracija ali dializo pred popravkom koagulacije. Plasmahereza ima tudi teoretično korist za odstranitev potencialnih encefalotoksinov in dokazan učinek transfuzije komponent krvi. Čeprav se plazmafereza uporablja pri mnogih presaditvenih centrih, ko poskuša izboljšati pogoje za presaditev, indikacije in čas uporabe nista v uporabi.

Zdravljenje povečanega intrakranialnega tlaka je treba začeti, ko se pojavijo ustrezni simptomi in se nadaljuje skozi celotno predoperativno obdobje. Včasih se preprosti ukrepi, kot je dvigovanje zgornjega dela telesa za 30 °, včasih pomagajo, vendar se je treba izogibati pretiranemu znižanju možganskega perfuzijskega tlaka pri bolnikih s hipotenzijo. Opaziti je treba, da se pri nekaterih bolnikih z dvigom glave dvigne intrakranialni tlak, kar je verjetno posledica krčenja odtekanja CSF skozi foramen magnum zaradi hudega pomika možganskega debla. Možno je uporabljati manitol, vendar z zmanjšanjem izločevalne funkcije ledvic lahko uporaba tega osmotsko aktivnega zdravila povzroči preobremenitev s tekočino:

Manitol IV / 0,25-1 g / kg se pogostost dajanja določi s klinično izvedljivostjo.

Premeditacija

Komponente premedikacijo pred presaditvijo jeter so antihistaminikov drog (Chloropyramine, difenhidramin), H2-blokatorji (ranitidin, cimetidin), betametazon, benzodiazepin (midazolam, diazepam). Pri predpisovanju sedativnih zdravil je treba upoštevati psihoemotionalno stanje pacienta, njegovo ustreznost in prisotnost znakov encefalopatije:

Diazepam v / m 10-20 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientom v operacijski sobi ali Midazolam IM 7.5-10 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientovim dostavo v operacijski sobi

+

Diphenhidramin 50-100 mg, enkrat 25-30 minut, preden so bolniki dali operativni sobi ali kloropiramin IM 20 mg, enkrat 25-30 minut, preden je bil bolnik poslana v operacijsko sobo

+

Cimetidin v / m 200 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientom v operacijski sobi

+

Betametazon IV IM 4 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientovim dostavo v operacijsko sobo.

Osnovne metode anestezije

Indukcija anestezije:

Midazolam IV 2,5-5 mg, enkrat

+

Ketamin v / v 2 mg / kg, enkrat

+

Fentanil IV 3,5-4 mg / kg enkratni odmerek

+

Pipekuronijev bromid IV 4-6 mg, enkratni odmerek ali Midazolam IV 5-10 mg, enkratni odmerek

+

Tiofentalni natrij IV / 3-5 mg / kg, enkrat (ali drugi barbiturati)

+

Fentanil IV 3,5-4 μg / kg enkratni odmerek

+

Pipekuronijev bromid iv 4-6 mg, enkrat Propofol iv 2 mg / kg, enkrat

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, enkratni odmerek

+

Pipekuronijev bromid IV 4-6 mg, enkrat.

Med presaditvijo jeter obstaja zelo veliko tveganje za kirurško krvavitev z veliko in hitro izgubo krvi. Zato je treba zagotoviti možnost hitrega izterjave velikih količin tekočine. Značilno je, da se nahajajo vsaj dve periferni venski kanuli z velikim lumenom, od katerih se ena uporablja za hitro transfuzijsko napravo, pri čemer se tudi kateterizirajo osrednje žile.

Prisotnost dvojnega lumnovnega hemodializnega katetra in Swan-Ganzovega katetra v obeh notranjih jugularnih venah zagotavlja možnost za hitro in učinkovito infuzijo in obnovo praktično kakršne koli izgube krvi. Za stalno spremljanje sistemskega BP se radialna arterija kateterizira. Invazivni nadzor z uporabo arterijskih in pljučnih katetrov je standarden, saj so znatne spremembe v intravaskularnem volumnu pogoste in obdobje reperfuzije jeter doze spremlja predvidljiva hipotenzija. Včasih je poleg radialnega postavljen tudi femoralni arterijski kateter. Distalnega arterijskega toka se lahko med uvedbo aortnih sponk med anastomizacijo jetrne arterije ogrozi.

Bolniki v terminalni stopnji jetrne insuficience imajo številne vzroke za odloženo sproščanje želodca, kot so ascite ali aktivna krvavitev iz zgornjega gastrointestinalnega trakta. Zato je potrebno preprečevanje aspiracije, in indukcijo OA je treba hitro in strokovno opravljeno, ali pri bolnikih z gemodinamiches Coy nestabilnosti ali znatno hipovolemijo intubacijo izvedli z ohranjenim zavesti pod lokalno anestezijo.

Standardni indukcijski protokol je uporaba midazolama, ketamina (ali tiopentalnega natrija), fentanila, pipekuronijevega bromida.

Številni avtorji so se priporoča kot zdravilo za indukcijo anestezije etomidate, vendar pa je treba opozoriti, da lahko neprekinjeno infuzijo in splošne visokih odmerkov zdravila povzroči supresijo nadledvične žleze in zahtevajo imenovanje GCS. Poleg tega lahko etomidat poslabša nevrološke motnje, zato ga ne priporočamo za uporabo v odmerkih večjih od 0,3 mg / kg.

Vzdrževanje anestezije:

(splošna uravnotežena anestezija na osnovi izoflurana)

Izofluran 0.6-2 MAK (v načinu minimalnega pretoka) z dinitrogen oksidom in kisikom (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg je pogostost dajanja določena s klinično izvedljivostjo

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, pogostost dajanja se določi s klinično izvedljivostjo ali (TBVA)

Propofol pri 1,2 mg / kg / h

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg je pogostost dajanja določena s klinično izvedljivostjo.

Myorelaxation:

Atracuria bezilat 1-1,5 mg / kg / h ali cisatracurijev brezilat 0,5-0,75 mg / kg / h.

Resnost začetnega stanja pacienta in kirurgija zlasti pri transplantaciji jeter - sposobnost, da se hitro spreminjajo stanje volumna, nenadne hemodinamske motnje, ki nastanejo v jetrih motenj, deblo plovila navzkrižno vpenjalnega itd ugotavljali potrebo po največjo kontrolno anestezijo. Najprej gre za globino anestezije, na kateri je vaskularni ton in učinkovitost delovanja srca v veliki meri odvisna. Zato se daje prednost sodobni kombinirani anesteziji na osnovi IA kot najbolj mobilne in nadzorovane metode.

V sodobni transplantologiji je OA metoda izbire, katere glavna sestavina je močna IA (v večini primerov - izofluran). Izražene kršitve krvnega koagulacijskega sistema izključujejo uporabo RAA metod kot potencialno nevarnih zaradi morebitnih hemoragičnih zapletov.

Anestezija je ohranila PM, da obdrži splanhični pretok krvi (opioide, izofluran, mišični relaksanti), razen fulminantno odpoved jeter, če je možnost intrakranialno hipertenzijo kontraindikacija za uporabo močnih IA.

Za uporabo dinitrogen oksida ni kontraindikacij, vendar se to zdravilo običajno izogiba zaradi njegove sposobnosti razširitve črevesja in povečanja velikosti plinskih mehurčkov, ki vstopajo v krvni obtok. V nekaterih študijah so predstavljeni rezultati uporabe TBAV pri presaditvi jeter. Uporaba infuzije propofola, remifentanila in cisatracuriuma bezila-ta, t.j. LS z ekstrahepatičnim metabolizmom, omogoča izogibanje farmakološkemu obremenjenosti presadka, ki je pravkar prestala kirurški stres in ishemijo, ter zagotavlja varno zgodnjo ekstubacijo prejemnika.

Primarni zdravila za anestezije so opioidni fentanila (1,2-1,5 ug / kg / h) in IA izofluran (0,5-1,2 MAA) v povezavi z zmesjo ventilatorja vsebuje kisika dušikovega oksida (1: 1) se uporablja v način minimalnega pretoka (0,4-0,5 l / min). Od začetka operacije do konca obdobja anhepatic mišične relaksacije pogojem bolus pipekuroniya bromid (0,03-0,04 mg / kg / h), in po okrevanju pretok krvi skozi graft uporablja cisatracurium besilata (0.07-0.08 mg / kg / h).

Rezultat povečanja količine porazdelitve za cirozo jeter je lahko povečanje začetnega indukcijskega odmerka nedepolariziranih mio-relaksantov in podaljšanje njihovega delovanja. Hkrati je kinetika fentanila praktično nespremenjena. Čeprav dobro ohranjen presadek jeter lahko hitro začne presnovo zdravil, številne farmakokinetične spremembe (npr. Zmanjšane ravni serumskih albuminov, povečane količine porazdelitve) preprečujejo razstrupljanje funkcije presadka.

Bistvena točka operacije je uporaba toplega zdravila za infundiranje, navlažene plinske mešanice, ogrevalnih odej in žimnic, izolacijskih pokrovov za glavo in okončine. Sicer hipotermija hitro razvija, kar je posledica transfuzijo, izgube tekočine med konvekcijo in uparjenju odprto trebušno votlino, zmanjšuje jeter energetske učinkovitosti, kot tudi hladno implantacijo darovalčevega organa.

Orthotopicna presaditev jeter vsebuje zamenjavo bolnika z izvorno jetra s kadavskim organom ali jetrno frakcijo od živega sorodnega darovalca; v večini primerov ga je mogoče izvajati v anatomskem položaju. To se zgodi v treh fazah: pred negotovo, ne-jetrno in ne-hepatično (post-care).

Faza pred zadostnostjo vključuje razsekanje struktur jetrnih vrat in njihovo mobilizacijo. Nestabilnost na kardiovaskularni sistem je običajno v tej fazi zaradi hipovolemijo, akutnih izgube v tretji prostor (ascitesa) in venske krvavitve iz trebušne stene sorodnike, organi in mezenterije. Klical citrat hipokalciemija, hiperkaliemija ko hitro hemoliza in transfuzije, težave pri venski vrnitev proga-vanje jeter ali oster padec WBD prispeva tudi hemodinamično nestabilnost. Pri nenadnih volumetričnih premikih lahko začetni asimptomatski izlivi v perikardialno votlino zmanjšajo CB. Možni kirurška izguba krvi, se pogosto dogaja na stičišču krčne plovil in Parakou, rotacijskih vene osi, lahko poslabša okvare sistema koagulacije krvi in hemodilucije, in fibrinolize. Te motnje je treba nadzirati z običajnimi tehnikami in posebnimi študijami sistem strjevanja krvi (protrombinski čas, delnega tromboplastinskega časa, krvavitve časa, fibrinogen, razgradni produkt fibrina in trombocitov) in thromboelastography.

Za nadomestitev izgube krvi uporabljamo kristaloide (raztopine elektrolitov in dekstroze), plazemska ekspanderja, NWFP in donatorske EM indikacije.

Povprečne količine komponent infuzijske terapije (skupna prostornina 11-15 ml / kg / h):

• kristaloidi - 4-6 ml / kg / h;
• koloidi - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• masa eritrocitov dajalca - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Oprani autoeritrociti - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Da bi zmanjšali infuzijo komponent krvi donorjev, se celična naprava za zbiranje in pranje rdečih krvnih celic rutinsko uporablja za zbiranje in pranje ekstravazalne krvi. Uporablja se v primerih odsotnosti aktivne okužbe ali malignosti. V številnih klinikih se hitro infuzijski sistemi uporabljajo za uvedbo ogretih tekočin ali krvnih izdelkov s hitrostjo do 1,5 l / min. Te naprave so opremljene s tlačnimi monitorji v omrežjih, filtri, detektorji zraka in senzorji nivoja tekočine, da bi zmanjšali škodo na krvnih celicah in preprečili vstop zraka.

Začetna metabolična acidoza se poslabša zaradi nastanka hipotenzije in je lahko zelo izražena v odsotnosti presnovne funkcije jeter. Za njeno obdelavo se uporablja natrijev bikarbonat:

Natrijev bikarbonat, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, se periodičnost dajanja določi s klinično koristnostjo. Vendar je lahko z globoko acidozo alternativa natrijevemu bikarbonatu trometamol-LS, ki se izogiba hipersomolarni hipernatremiji.

V tej fazi je skupna oligurija, tako da, ko izključena prerenal razlogov je treba začeti aktivne terapijo osmotske diuretike ali druga zdravila z diuretikom učinkom, na primer dopamin, A 'ledvic odmerka "(2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV bolus 5-10 mg je pogostost dajanja določena s klinično izvedljivostjo

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / min skozi perfuzor, trajanje dajanja je odvisno od klinične izvedljivosti.

Predbespechenochnaya presaditev jeter je značilna nujnosti uporabe relativno visoke odmerke anestetiki: v tem obdobju koncentracija izoflurana v zmesi gazonarkoticheskoy, ki so ponavadi največja - 1.2-2% (1-1,6 MAK), je potrebno uporabiti relativno veliko - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (do 80% skupnega) fentanila in pipekuronijevega bromida v obliki bolusnih injekcij. To je mogoče razložiti z dejstvom, da je na eni strani telo nasičeno s farmakološkimi zdravili, po drugi strani pa zato, ker je ta stopnja najbolj travmatična v kirurškem smislu. Za predbespechenochnogo fazi je značilno znatno mehansko premikom jeter, ki izhajajo iz potrebe po kirurških posegih (vleki ovinku, dislokacije) pri dodeljevanju jeter in pripravo za hepatektomiji. Te točke so zelo pomembno vplivala na sistemsko hemodinamika, ki povzročajo periodično zmanjšanje prednapetosti pod tlakom v spodnje vena cava, ostre nihanja sistemskega krvnega tlaka, relativna hipovolemijo.

Anhepatic presaditev jeter začne z odstranitvijo nativne jeter kmalu po prenehanju njegovega prekrvavitve in se sekata jetrne arterije in vene, kakor tudi pre- in vpenjalnimi subhepatic oddelki slabše vena cava. Ob visoki nevarnosti poškodb krčevih žil v požiralniku med pritrditvijo spodnje vene cave lahko sondo Blakemore začasno izvajamo. V večini transplantologicheskih centrov, da bi se izognili hitro zmanjšanje venskega priliva in pade NE, kakor tudi venski zastojev v spodnjem delu telesa, črevesja in ledvic, z uporabo venovenozny obvoznico. Omogoča vam, da vzamete kri iz stegnenic in portalskih ven in jo izvlečete v aksilarno veno. Centrifugalna črpalka omogoča prenos krvi v volumnu 20-50% običajnega sistemskega krvnega pretoka. V tokokrogu se lahko uporabijo heparinizirani sistemi debla, ki odpravljajo potrebo po sistemski heparinaciji. Venous bypass pomaga vzdrževati delovanje ledvic in ne povečuje splošne stopnje zapletov in smrtnosti, vendar lahko povzroči zračno embolijo in povzroči trombozo. Poleg tega lahko uporaba venovene obvoznice podaljša postopek in spodbudi izgubo toplote. Poleg tega je pri izvajanju izogibanja morda treba uporabiti inotropno podporo za vzdrževanje CB.

Izvorno odstranitev jemanja jeter in implantacijo za nečistoče običajno spremljajo aktivne kirurške manipulacije pod diafragmo, zmanjšanje skladnosti z dihanjem, pojav atekelaze in hipoventilacije. Na tej stopnji lahko dodatek PEEP in naraščajoč inspirativni pritisk pomagata zmanjšati te neželene učinke. Zaradi odsotnosti presnovne jetrne funkcije za anhepatic obdobju znatno poveča nevarnost citrat zastrupitve s hitrim transfuzijo, je treba ioniziranega vsebnosti kalcija jemanje kalcija je večja od 1 mmol / l. Najpogosteje uporabljen kalcijev klorid je bolus 2-4 ml.

V obdobju brez spremljajoče se progresivne hiperkalemije lahko zdravi z insulinsko infuzijo, kljub odsotnosti jeter, vendar metabolična acidoza, vključno z laktatom, ostane v veliki meri neusklajena.

V fazi, ki ni prisotna, je poraba anestetikov navadno zelo blaga. Zahtevana koncentracija izoflurana se lahko zmanjša na 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAK), potreba po fentanilu se zmanjša na 1 ± 0,44 μg / kg / h. Pri večini bolnikov je potreba po mišičnih relaksantih močno zmanjšana.

Ne-jetrna (post-aferentna, post-perfuzijska) faza se začne z anastomizacijo jetrnih in portalskih ven in sproži pretok krvi skozi presaditev. Tudi pred odstranitvijo sponk iz posod za odstranjevanje zraka, produktov razkroja celic in raztopine za konzerviranje se presadka izperi z albuminom ali krvjo, ki se odvaja iz portalske vene. Kljub temu lahko končna odstranitev sponk povzroči odvajanje velikih količin kalijevih in kislinskih metabolitov v kisline v krvni obtok. Na tej točki se lahko pojavijo aritmije, hipotenzija in srčni zastoj, anesteziolog pa mora biti pripravljen za takojšnje zdravljenje teh zapletov zaradi presnovnih vzrokov. Za zdravljenje hipotenzije, ki jo povzročajo depresija miokarda s strani vasoaktivnih mediatorjev, neustreznost pravega srca s preobremenitvijo ali vensko zračno embolijo je potrebna inotropna podpora. Vzrok kardiovaskularnega kolapsa med reperfuzijo je lahko pljučna trombembolija.

Po korekciji nenadnih premikov hemodinamike, ki nastanejo med reperfuzijo skozi presadek, praviloma opazimo obdobje relativne hemodinamske stabilnosti. Vendar se drugi val CCC depresije pojavi, ko se pretok krvi začne skozi jetrno arterijo. V tej fazi ni nobenih znakov preobremenitve desnega srca, ne obstajajo pogoji za hipovolemijo in hudo distonijo, skupaj z zmanjšanjem VP, zaradi drugega vala toksičen, to je, izločanje kislinskih metabolitov iz arterijskega sistema jeter. Stabilna sistemska vazodilatacija se razvije zelo hitro, za katero je značilno izrazito zmanjšanje diastoličnega tlaka (do 20-25 mm Hg). Da bi odpravili ta pogoj, je včasih potrebno povezati vazopresorje (mezaton, norepinephrine), infuzijsko terapijo se aktivira.

Poleg teh trenutkov obdobje reperfuzije spremlja tudi potreba po odpravi kršitev sistema hemokagulacije. Začetno stanje antikoagulacijo zaradi jeter in okvarjeno protein sintetična delovanja jeter, ki ga potrebuje sistemsko dajanje natrijevega heparina pred venovenoznogo obvodov strojne poslabšalo. Po zaključku je potrebno prosti natrijev heparin s protaminom nevtralizirati. Vendar pa se ta točka lahko potencialno nevarni, na eni strani, možno trombirova-niem žilnih anastomoz med hypocoagulation odprave, na drugi strani - povečano krvavenje tkiva in krvavitev nadaljuje, če je nevtralizacija ne izvaja. Indikator, ki se lahko šteje za sprejemljivega do zaključka vaskularnih anastomoz, je APTTV, enak 130-140 s. Pri teh stopnjah se natrijev heparin ne uporablja. Hkrati se izvaja aktivna infuzija FFP (7-8 ml / kg / h), uporabijo se zaviralci proteaz (aprotinin), a-aminocaproična kislina. Stalno spremljanje stanja koagulacije je zelo pomembno, saj se med delovanjem lahko razvije izrazita koagulopatija. Nekatere koagulopatije, ki se pojavijo med jetrno presaditvijo, so lahko povezane z neželeno sekvestracijo natrijevega heparina in posledičnim izpiranjem cepiva, ko je vključeno v sistemsko cirkulacijo.

Za stopnjo postreperfuzije je značilno postopno zvišanje ravni glukoze (do 12-20 mmol / l) in laktata (do 8-19 mmol / l). Vendar pa takoj, ko začne transplantati delovati, se postopoma obnovita hemodinamska in metabolna stabilnost. Uvedba velikega števila FFP (3-4 L) in maso rdečih celic lahko povzroči povečanje plazemskih koncentracij citrata, ki lahko skupaj s predhodnim aktivno obdelavo z natrijevim bikarbonatom povzročajo presnovno alkalozo videz. Potreba po podpori inotropnim se običajno zmanjša, in poveča izločanje seča, tudi pri bolnikih s predhodno hepatorenalnega sindroma, čeprav v večini primerov pa je potrebna stimulacija uporabo furosemid. Operacija se konča z neko obliko okrevanje iztočno gall - direktno anastomozo na žolčevoda in prejemnikom presadka ali holedohoeyunostomiey Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Presaditev jeter pri otrocih

Približno 20% orthotopic presaditev izvedli po vsem svetu pri otrocih in mnogi od teh prejemnikov, mlajših od 5 let. Najpogostejši vzrok odpovedi jeter pri otrocih je prirojena atrezija, žolčnega trakta, čemur sledi prirojenih metaboličnih motenj, ki vključujejo bolezni, kot so pomanjkanje alfa1-antitripsina, glycogenoses, Wilsonove bolezni in tirozinemije. Zadnje tri države vključujejo primarne hepatocitov biokemične pomanjkljivosti in zato ni mogoče pozdraviti le z uporabo postopka, kot je presaditev jeter.

Nekateri vidiki ortopotske presaditve jeter pri otrocih so edinstveni. Na primer, bolni otroci z žolčnim atresom že že v prvih dneh ali tednih življenja precej pogosto dekompresijo skozi operacijo Kasai (choledochoejunostomy). Predhodni posegi v črevesju lahko zapletajo laparotomijo med preiskovalnim postopkom presaditve jeter in rekuperacijo izločanja žolča. Mnogi avtorji ugotavljajo, da je venoven obhod pogosto neizvedljiv pri bolnikih do 20 kg, ker venska preobremenitev spodnje polovice telesa, spremljajoča vpenjanja portala in slaba vena cava, lahko pri otrocih te skupine povzroči oligurijo in črevesne zaplete. Prevelik presadek je sposoben zaustaviti pomemben del krvnega volumna, kar povečuje tveganje prekomernega sproščanja kalija po reperfuziji in povzroči hudo hipotermijo.

Vendar pa je naše izkušnje kažejo, možnost uspeha presaditve uporabo venske venski obvod pri otrocih, ki tehtajo 10-12 kg. Ugotavljamo, da je problem, ki je specifičen za majhne otroke, temperaturno neravnovesje. Pri čemer je lahko telesna temperatura premik pojavljajo tako v smeri podhladitve, poslabšanje med zunajtelesno obvoznici, v smeri povečanja temperature do 39 ° C najbolj učinkovit način za boj proti hipo- in hipertermija, po našem mnenju, je uporaba vode in termomatrasov termokostyumov daje zmožnost odstranitve presežne toplote ali pacienta, odvisno od primera.

Glede na svetovno statistiko, skupni enoletno preživetje otrok po orthotopic presaditev jeter, je 70-75%, vendar so rezultati za mlada (manj kot 3 leta) in majhen (manj kot 12 kg) od bolnih otrok ni tako rožnato (enoletno preživetje - 45-50%). Glavni razlog je ugotovljeno, da je visoka stopnja preživetja tromboze jetrne arterije pri majhnih otrocih, ki v zameno, je povezan z velikostjo arterij in razgrajene z uporabo zmanjšano velikostjo jeter.

Popravljanje kršitev

V dobro delujočem presadku se metabolične kisline, vključno z laktatom, še naprej presnavljajo, sistemska alkaloza, ki se pojavi na zadnji stopnji operacije, lahko zahteva popravek. Potrebna je skrbna postoperativna oskrba za pljuča, ker so možne komplikacije, kot so poškodbe diafragme, nosokomialne pljučnice, RDS z masivno transfuzijo krvi. Primarno pomanjkanje funkcije presadka je zdaj precej redek zaplet transplantacije jeter, po možnosti zaradi široke uporabe sodobnih konzervansov in izboljšanja kirurških tehnik in tehnik anestezije.

Natančna stopnja operacije določa taktiko anestezioloških ukrepov v skladu s kirurškim stanjem in bolnikovim stanjem. Uporaba sodobne droge - izofluran, midazolam, lagala laksantov z zunaj jeter metabolizem (cisatracurium besilata) izboljša vodljivost anestezije in zgodnje odstranitvi tubusa bolnikov.

[12], [13], [14], [15]

Presaditev jeter: ocena bolnikovega stanja po operaciji

Uporaba sodobnih anestezijskih tehnik na podlagi sodobnega anestetikov izofluran, sevofluran lahko dramatično zmanjša čas pooperativne umetno in pomaga prezračevanje na 2-4 ur. Zgodnje odstranitvi tubusa bistveno zmanjša število možnih zapletov v respiratornem sistemu, vendar pa pušča zelo aktualno vprašanje ustreznih in zanesljivih anestezijo v pooperativnem obdobju. V ta namen se običajno uporabljajo opioide - morfin, trimeperidine, tramadol in ketorolak in drugih drog. Doze so izbrane strogo posamezno. Imenovanje imunosupresivov (prednizolon, ciklosporin) povzroča skoraj konstantno hipertenzijo pri teh bolnikih. Pri nekaterih bolnikih se med zgodnjo prilagoditvijo pojavijo glavoboli, konvulzivna budnost.