Primarna tuberkuloza: patogeneza

Primarno tuberkulozo spremlja poraz bezgavk, pljuč, pleure in včasih tudi v drugih organih: ledvicah, sklepih, kosteh, peritoneju. Območje specifičnega vnetja je lahko zelo majhno in med pregledovanjem ostane skrito. Z veliko škodo se običajno pojavi med kliničnimi in sevalni pregledi pacienta.

Obstajajo tri glavne oblike primarne tuberkuloze:

• tuberkulozno zastrupitev;
• tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;
• primarni tuberkulozni kompleks.

[1], [2], [3], [4]

Tuberculosis intoksikacija

Tumerculosis intoksikacija je zgodnja klinična oblika primarne tuberkuloze z minimalno specifično lezijo. Razvija se pri ljudeh s sorazmerno majhnimi funkcionalnimi okvarami v imunskem sistemu. Kot rezultat tvorba strupenih snovi pojavi prehodno bakteriemija in toksemije krepitve preobčutljivost tkivno specifične za mikobakterije in njihovih metabolnih produktov in poveča nagnjenost k izrazito toksičnih in alergijskih reakcij tkiva.

Mikobakterije s tuberkulozno zastrupitvijo so večinoma v limfnem sistemu, postopoma se usedejo v bezgavke in povzročajo hiperplazijo limfnega tkiva. Posledično se razvije mikropoliadopatija, ki je značilna za vse oblike primarne tuberkuloze.

Tirkulozno zastrupitev se kaže z različnimi funkcionalnimi motnjami, visoko občutljivostjo na tuberkulin in mikropoliadenopatijo. Trajanje tuberkulozne zastrupitve kot oblike primarne tuberkuloze ne presega 8 mesecev. Teče bolj pogosto. Specifična vnetna reakcija se postopoma zmanjšuje, enim tuberkuliranim granulomam se prepreči transformacija vezivnega tkiva. Kalcijeva sol se odlaga v območju tuberkulozne nekroze in nastajajo mikrokalcinati.

Včasih se tuberkulozno zastrupitev pridobi s kroničnim potekom ali napreduje s nastankom lokalnih oblik primarne tuberkuloze. Obdelava z zdravili proti tuberkulozi pospešuje obratni razvoj tuberkulozne zastrupitve.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih vozlov je najpogostejša klinična oblika primarne tuberkuloze, ki prizadene različne skupine intratorakalnih limfnih vozlov. Vnetje se pogosto razvije v bezgavkah bronhopulmonalnih in traheobronhialnih skupin, običajno brez vpletenosti v specifičen proces pljučnega tkiva. Črevesne lezije bezgavk bronhopulmonalne skupine pogosto imenujemo bronhoadenitis.

Po okužbi z mikobakterijami tuberkuloza v bezgavkah razvije hiperplastično reakcijo z nadaljnjim nastajanjem tuberkuloznih granul. Napredovanje specifičnega vnetja povzroči postopno zamenjavo limfoidnega tkiva s tuberkuliranimi granulacijami. Območje kazeozne nekroze se lahko poveča s časom in se razširi skoraj na celotno bezgavko. V celičnih tkivih, bronhih, posodah, živčnih debelah, mediastinalnem pleurju, ki mejijo na bezgavke, se pojavijo specifične in nespecifične vnetne spremembe. Patološki proces napreduje in izkorišča druge, predhodno nespremenjene bezgavke medijskega stisnjenja. Skupni obseg lokalne škode je zelo pomemben.

Odvisno od velikosti prizadetih intratorakalnih bezgavk in narave vnetnega procesa, so infiltracijske in tumorske (tumorske) oblike bolezni konvencionalno izolirane . Pod infiltracijsko obliko se razume predvsem hiperplastična reakcija tkiva bezgavke z zanemarljivo kaskadno nekrozo in perifokalna infiltracija. Tumorna oblika je povezana s hudo kaozno nekrozo v bezgavki in zelo šibko infiltracijsko reakcijo v okoliških tkivih.

Potek nezapletene tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je pogostejši, še posebej z zgodnjo diagnozo in pravočasno zdravljenjem. Perifokalna infiltracija se namesto kazeoznih mase reši, nastajajo kalciti, kapsula limfnega vozla se hialinizira in razvijejo se fibrotične spremembe. Klinično zdravljenje s tvorbo značilnih preostalih sprememb se pojavi v povprečju v 2-3 letih od nastanka bolezni.

Zapleteni ali progresivni potek tuberkuloze intratorakalnih limfnih vozlov lahko povzroči specifično lezijo pljučnega tkiva. Pri bolnikih s progresivnimi motnjami v imunskem sistemu, ki se poglobijo v ozadje tuberkuloze, opazimo limfathematogeno in bronhogeno generalizacijo procesa. Pogosteje se to zgodi z poznim odkrivanjem bolezni in neustreznim zdravljenjem.

Primarni tuberkulozni kompleks

Primarni tuberkulozni kompleks je najtežja oblika primarne tuberkuloze, vpliva na to, da je primarni kompleks tuberkuloze povezan z visoko virulentnostjo patogena in znatnimi motnjami celične imunosti.

Ghon je kompleks - oblika primarnega lokalnega kliničnega tuberkulozo, v kateri so tri komponente določenega lezije: primarno vplivajo na perifocal reakcija tuberkulozo regionalno bezgavko in njihova povezava območje tuberkulozne lymphangitis.

Primarni tuberkulozni kompleks z lezijo pljuč in intratorakalnih bezgavk se lahko razvije na dva načina. Ko masivni aerogene okužba z virulentnim Mycobacterium tuberculosis na mestu vnosa v pljučnem tkivu nastane primarna pljučna vplivajo kot acinarnih ali kazeoznega lobularnega pljučnica območju perifocal vnetja. Vpliv je lokaliziran v dobro prezračenih delih pljuč, običajno subpleuralne. Vnetna reakcija se razteza na stene limfnih posod. Mycobacterium tuberculosis z limfnim tokom prehaja v regionalne bezgavke. Izvajanje mikobakterije vodi hiperplazija limfnem tkivu in razvoj vnetja, ki se je po kratkem nespecifične eksudativne fazi pridobi poseben značaj.

Tako se oblikuje kompleks, ki ga sestavljajo prizadeto območje pljuč, specifični limfangitis in območje tuberkuloznega vnetja v regionalnih bezgavkah.

Poleg tega lahko z aerogeno okužbo mikobakterijska tuberkuloza prodre skozi nedotaknjeno sluznico bronhusa v peribronchialni limfatični pleksus in. Nadalje, v bezgavke korenin pljuč in medijastina, kjer se razvije specifično vnetje. V tkivih, ki mejijo na njih, se pojavi nespecifična vnetna reakcija. Posledične motnje privedejo do limfostaze in limfatične dilatacije.

Možna je limfogena retrogradna pot. S širjenjem vnetja iz limfnega vozla do stene sosednjega bronhusa lahko miokobakterije prodrejo v pljučno tkivo in v bronhogenski način. Uvedba mikobakterij v pljučno tkivo povzroči nastanek vnetne reakcije, ki običajno zaužije terminalne bronhijeole, več acini in lobuluse. Vnetje hitro pridobi poseben značaj: nastane se območje kašaste nekroze, obkroženo z granulacijami. Torej po porazu intratorakalnih bezgavk nastane pljučna komponenta primarnega kompleksa tuberkuloze.

V primarnem kompleksu tuberkuloze so razširjene specifične, izrazite paraspecifične in nespecifične spremembe. Kljub temu se nagiba k benignemu poteku bolezni nadaljuje. Povratni razvoj je počasen. Pozitiven rezultat je olajšala zgodnja diagnoza primarnega kompleksa tuberkuloze in pravočasno začeti ustrezno zdravljenje.

V obratnem razvoju primarna tuberkulozne kompleksu postopoma resorbira perifocal infiltracijo se granuliranje pretvorijo v fibroznega tkiva, kazeoznega mase utrjenega in prepojen z kalcijevih soli. Hilinska kapsula se razvija okoli nastajajočih žarišč. Postopoma na mestu pljučne komponente nastaja fokus Gon. Sčasoma se lahko osredotočenje gona podvrže osicifikaciji. V bezgavkah se podobni reparativni procesi pojavijo nekoliko počasneje in povzročijo nastanek kalcinatov. Zdravljenje limfangitisa spremlja fibrozna gostota peribronchialnih in perivaskularnih tkiv.

Oblikovanje ognjišča Gon v pljučnem tkivu in oblikovanje poapnevanj v bezgavkah - morfološka potrditev klinične ozdravitve primarne tuberkulozne kompleksa, ki se pojavi, ko v povprečju za 3.5-5 let po začetku bolezni.

Pri bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo primarna tuberkuloza včasih pridobi kronični, valovit, stalno napreden tečaj. V bezgavkah, skupaj s počasi oblikovanimi kalcifikacijami, najdemo sveže kazeo-nekrotične spremembe. V patološkem procesu se postopno vključujejo nove skupine bezgavk, ponavljajoči valovi limfathematogene diseminacije z lezijami predhodno nespremenjenih pljuč. Foci hematogenih projekcij se pojavljajo v drugih organih: ledvicah, kosteh, vranici.

Pri vseh oblikah primarne tuberkuloze, obratnega razvoja tuberkuloznega procesa in kliničnega zdravljenja spremlja smrt večine mikobakterij in njihovo izločanje iz telesa. Vendar pa se nekatere mikobakterije preoblikujejo v L-oblike in ostajajo v preostalih žariščih po tuberkulozi. Spremembe in nesposobnosti za razmnoževanje, mikobakterije vzdržujejo nesterilno imuniteto proti tuberkulozi, ki zagotavlja relativno človeško odpornost na eksogeno okužbo s tuberkulozo.