Senzorične nevropatije

Poraz perifernega živčnega sistema, ki vodi k razvoju polineuropatije, določa invalidnost, invalidnost v tej kategoriji bolnikov. Ko Registrirana klinične simptome pri bolnikih s simetrično distribucijo nevropatske motnje nevropatije ocenjen, dednega, poškodbe tako tanka in debela (A-A in A-P) živčnih vlaken in prisotnost določenega klinične patologije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vzroki senzorične nevropatije

Pomembno vlogo pri razvoju številnih nevropatij igrajo gangliosidi. Gangliozidom so družina kislih sializirane glikolipidov sestavljeni iz komponent ogljikovih hidratov in lipidov. Večinoma se nahajajo v zunanji plasti plazemske membrane. Zunanja razporeditev ogljikovih hidratov ostankov kaže, da taki ogljikovi hidrati delujejo kot antigenske tarče v avtoimunskih nevroloških motenj. Molekulska mimika med gangliozidom in antigeni bakterije ogljikovega hidrata (zlasti z bakterijskega lipopolisaharida) lahko ključni dejavnik pri razvoju nekaterih bolezni (Miller sindrom - Fischer Bikkerstaffa encefalitisa, nevropatija z anti-MAGantitelami).

Anti-gangliozid protitelesa navzkrižno reagirajo z drugimi glikolipidi in glikoproteini (HNK1-epitop), vključno mielinskega glikoprotein - P0, PMP-22, glikolipidov z sulfglyukuronil-paraglobazidom in sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. V zadnjem času je opisana povezava med okužbami citomegalovirusov in protitelesi proti GMM. Protitelesa, ki se vežejo na ogljikove hidrate antigene kot anti-gangliozida ali anti-MAG (mielinskega povezan glikoprotein) odkrili v številnih perifernih nevropatij. Pri bolnikih s senzornimi nevropatijami lahko opazimo znake vegetativne in motorične vlaknine.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza

Iz položaja patofiziologije so zdaj izolirane nociceptivne in nevropatske bolečine. Nociceptive je bolečina, ki jo povzroča delovanje škodljivega faktorja na receptorjih bolečine, z neokrnjenostjo drugih delov živčnega sistema. Z nevropatskimi pomeni bolečino, ki nastane zaradi organske poškodbe ali disfunkcije različnih delov živčnega sistema. 

Ko je vrednotenje in diagnozo nevropatske bolečine pri bolnikih z polinevropatija šteje za distribucijo nevropatska bolečina (cona inervacije posameznih živčnih pleksusi in korenine), razkriva odnos med zgodovino bolezni, ki povzroča nevropatske bolečine, in lokalizacije in neuroanatomical distribucijo sama bolečina in senzorične motnje, preverjanje prisotnosti pozitiven in negativne senzorične simptome.

Patofiziologija bolečih manifestacij v polinevropatiji

Glede na dejstvo, da je diabetična polinevropatija najpogostejši in težko nadzorovani zaplet sladkorne bolezni, je patogeneza nevropatske bolečine najbolje raziskana s to nosologijo.

Za študij patofiziologijo nevropatsko bolečino, ki se običajno uporablja poskusnih modelov. Rezultati poškodbe živcev v začetku patoloških sprememb na prizadetih nevronov, vendar doslej še ni jasno, katera od ugotovljenih kršitev določiti začetek in nadaljnji obstoj nevropatske bolečine. Pri bolnikih z polinevropatije v perifernih živcev, niso vsi nevroni poškodovana istočasno. Izkazalo se je, da so pri ohranjanju obstoja nevropatska bolečina pomembna patološka interakcijo perifernih senzoričnih vlaken: Degeneracija efferent živčnih vlaken v sosednjih intaktnih C-vlakna opazili spontano ektopična nevronske aktivnosti, preobčutljivost nevronov v ozadju izražanje citokinov in nevrotrofičnih faktorjev. Vse to lahko pomeni, da je treba v patogenezo bolečinskih motenj poškoduje debele živčnih vlaken.

Pomembno vlogo pri senzibilizaciji živčnih vlaken, nastopu toplotne hiperalgezije pri nevropatskih bolečinah, igra serotonin, katerega delovanje je posredovano s 5-hidroksitriptamin 3 receptorji. Bolečina je povezana s štirimi glavnimi vrstami natrijevih kanalov: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 in Nav1.9. Povečanje števila kanalov Na ustvarja pogoje za razvoj nevrogenih vnetij in sekundarne osrednje senzibilizacije. Prikazano je, da so kanali Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 izraženi na tanjših nociceptivnih vlaknih in sodelujejo v povezavi z bolečino.

Povečana ekspresija kako NaV1.3 kanalov, ki so običajno odrasli le nekoliko predstavljene v perifernem živčnem sistemu in Nav 1,6 ima lahko pomembno vlogo pri povečevanju razdražljivost nevronov in razvoj nevropatske bolečine do poškodbe perifernih živcev in hrbtenjače. Navedene spremembe opazujemo za 1-8 tednov. Po začetku mehanske alodinije. Poleg tega lahko oslabitev prepustnosti kalija v mieliniranih vlaknih prispeva k povečanju razbremenljivosti nevrona.

Nevropatska bolečina pokazala nižji prag za aktiviranje in A5 AP-vlakna za mehansko stimulacijo. V C-vlaknih smo ugotovili povečanje spontane aktivnosti. Hiperalgezija je lahko povezana s povečano stopnjo COX-2, PG2 v nevronih hrbtnim gangliji in posteriorni rog hrbtenjače, aktivacijo kopičenja sorbitola, fruktoze, kar kaže na pomembnost postavitev in izvedbo nevropatske bolečine prevodne poti v bolečinskih dražljajev pri bolnikih z polinevropatije hrbtenjače.

V hrbtenjači podgan, zabeležimo visoko spontano aktivnost, povečanje receptorskih polj in nižji prag nevronskega odziva kot odgovor na mehansko stimulacijo. Nevrogenično vnetje pri eksperimentalni diabetični polinevropatiji v primeru bolečinskih manifestacij je bolj izrazito v primerjavi z nondiabetičnimi nevropatskimi boleznimi. Ugotovljeno je bilo, da je alodinija pojavljajo pri diabetični nevropatiji posledica smrti C-vlakna nadalje centralno preobčutljivost, poškodbe AB-vlakna Kholodova zaznavni dražljaji vodi k hladni hiperalgezijo. V napetostno odvisnih kalcijevih N-kanalih, ki se nahajajo v zadnjem rogu hrbtenjače, sodelujejo pri nastanku nevropatske bolečine.

Obstajajo dokazi o povečanju sproščanja nevrotransmiterjev pri aktivaciji od napetost odvisnih kalcijevih kanalov. Predpostavlja se, da je a2D-1 podenota, ki je del vseh napetostno odvisnih kalcijevih kanalov, tarča antialodinskega delovanja gabapentina. Kalcijev gostota kanal z A2D-1 podenote se v primeru induciranega diabetesa poveča, ne pa tudi v vinkristinovoy polinevropatije, kar kaže alodinije različnih mehanizmov za različne vrste polinevropatije.

ERK (zunajcelični signal regulirano protein kinaza) -dependent signalizacijo igra pomembno vlogo pri odzivih celične proliferacije, ki jih rastnih faktorjev, celično diferenciacijo in spremembe tsitotransformatsionnyh induciranih. V diabetesa pri eksperimentalnih modelih pokazala hitro aktivacijo Mark-kinaz, kot so (z mitogeni aktivira protein kinaze v) ali ekstracelularno signala odvisne kinaze (ERK 1 in 2) sestavnega ERK stadiju, korelira z začetnim sterptozitsin inducirane hiperalgezijo.

Ugotovljeno je bilo na poskusnih modelih, da uporaba faktorja tumorske nekroze TNF-a, povezana z aktivacijo MAPK (p38 mitogenom aktivirana protein-kinazo), s polinevropatijo povečuje hiperalgezije ne vpliva le na vlakna, vendar intaktne nevroni, da lahko določi različne značilnosti sindroma bolečine. Ko hiperalgezija v patogenezo bolečine igra pomembno vlogo aktiviranje kinaze A. Tudi v patogenezo bolečine v živalskih modelih diabetično nevropatijo je pokazala znaten lokalni hiperglikemije povzročeno mehansko hiperalgezija.

Najpogostejše klinične variante naslednje senzorične polinevropatije: simetrični distalna polinevropatijo (DSP), distalnih senzorno polinevropatijo finih vlaken (DSPTV) neyronopatiya senzor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptomi senzorične nevropatije

Senzorična nevropatija kaže negativne simptome motnje občutljivosti: hipoestezija / hipalgezija v obliki rokavic in nogavic, spodnji del trebuha. Te simptome se običajno pojavljajo v kronične vnetne demielinizirajoče polinevropatije, s primanjkljajem vitaminov B12 in E, vitamin B6 zastrupitve, s paraneoplastični polinevropatije. Kršitev periferne občutljivosti je povezana s smrtjo ali motnjami vsaj polovice aferentnih vlaken. Te spremembe se lahko izrazijo v različnih stopnjah, odvisno od tega, kako hitro občutljiva vlakna napadajo.

Če je proces kroničen in se pojavi počasi, je izguba površinske občutljivosti med pregledom težko zaznati z delovanjem celo majhnega števila senzoričnih nevronov. V primeru hitro razvijajoče se lezije živčnih vlaken se pozitivni simptomi odkrijejo z večjo pogostnostjo, ki jih bolniki dobro prepoznajo v primerjavi s kliničnimi nevropatičnimi manifestacijami, ki se razvijejo kot posledica počasnega napredovanja po deaferentaciji. Občutljivostne motnje v predklinični fazi, ki se med pregledovanjem ne zaznavajo, se lahko odkrijejo s proučevanjem senzoričnih živcev ali somatozenskih indukcijskih potencialov.

Pozitivni senzorični simptomi vključujejo:

• bolečina v diabetično, alkohol, amiloida, paraneoplastični, strupenih polinevropatije, vaskulitis, neuroborreliosis, zastrupitev z metronidazol;
• parestezija (občutek omrtvičnosti ali plazenja brez draženja);
• pekoč občutek;
• hiperestezija;
• gioralgezija;
• disestezija;
• giperpatika;
• Allodynia.

Pojav pozitivnih simptomov je povezan z regeneracijo aksonalnih procesov. S porazom vlaken, ki vodijo globoko občutljivost, razvije občutljivo (občutljivo) ataksijo, za katero je značilna neredna hojo, ki se povečuje v temi in z zaprtimi očmi. Za motorične motnje je značilna periferna paresa, ki se začne s distalnimi deli spodnjih okončin. Včasih v proces vključuje mišice trupa, vratu mišice kraniobulbarnaya (na porfiriynoy, svinec, amiloidom, CIDP, paraneoplastični polinevropatija, Guillain-Barrejev sindrom). Najvecji razvoj hipotrofije je opazen konec 3-4 mesece.

Ob prisotnosti spontane ektopične generacije živčnih impulzov zaradi regeneracije se pojavijo nevromiotonija, miokemija, krampi, sindrom nemirnih nog. Rastniške simptome, ki se pojavijo zaradi pora vegetativnih vlaken, lahko razdelimo na visceralne, vegetativno-vesomotorske in vegetativno-trofične. Visceralni simptomi se pojavijo zaradi razvoja avtonomne polinevropatije (diabetike, porfirije, amiloidnih, alkoholnih in drugih toksičnih polinevropatij in Guillain-Barrejevega sindroma).

Obrazci

Klasifikacija nevropatij v zvezi s tipi prizadetih senzoričnih živčnih vlaken (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Senzorične nevropatije s prevladujočo poškodbo debelih živčnih vlaken:
  • Nevropatija davice;
  • Diabetična nevropatija;
  • Akutna senzorična ataksična nevropatija;
  • Disproteinemična nevropatija;
  • Kronična vnetna demielinizirna poliradikuloneuropatija;
  • Nevropatija z žolčevo cirozo;
  • Nevropatija v kritičnih pogojih.
• Senzorične nevropatije s prevladujočim vključevanjem tankih živčnih vlaken:
  • Idiopatska nevropatija finih vlaken;
  • Diabetična periferna nevropatija;
  • MGUS-niekropolis;
  • Nevropatija v boleznih vezivnega tkiva;
  • Nevropatija s vaskulitisom;
  • Dedne nevropatije;
  • Paraneoplastične senzorične nevropatije;
  • Dedno amiloidno nevropatijo;
  • Pridobljena amiloidna nevropatija;
  • Nevropatija z ledvično insuficienco;
  • Vožnja senzorna avtonomna polinevropatija;
  • Polinevropatija pri sarkoidozi;
  • Polineuropatija za zastrupitev z arzenom;
  • Polinevropatija s Fabryjevo boleznijo;
  • Polinevropatija s celiakijo;
  • Polineuropatija pri okužbi s HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika senzorične nevropatije

Metode klinične diagnoze

Potrebno je preizkusiti različna senzorična vlakna, ker je mogoče selektivno vključiti tanka in / ali debela živčna vlakna. Upoštevati je treba, da se občutljivost zmanjšuje s starostjo in je odvisna od posameznih značilnosti bolnika (sposobnost koncentracije in razumevanja problema). Sorazmerno preprost in hiter način je uporaba najlonskih monofilamentov, konvencionalnih igel ali igel.

[25], [26], [27], [28], [29]

Študija občutljivosti na bolečino

Študije se začnejo z opredelitvijo občutljivosti na bolečino. Prag občutljivosti na bolečino (nmyelinirana C-vlakna) določimo z uporabo predmetov z visoko in nizko temperaturo ali z uporabo običajnih igel ali ponderiranih igel (igla). Študija občutljivosti bolečine se začne s preučevanjem pritožb. Med najpogostejše pritožbe vključuje pritožbe bolečine, pri anketiranju bolnika spremeni značaj bolečine (ostre, dolgočasno, streljanje, boleč, tlačna, zbadanje, pekoč občutek, itd), njeni razširjenosti, ali je stalno ali pogosto pojavlja. Senzacije se preiskujejo, kadar se uporabljajo nekatera draženja; Izkaže se, kako jih pacient dojema. Injekcije ne smejo biti preveč močne in pogoste. Najprej se ugotovi, ali bolnik razlikuje med injiciranjem in dotikom. Za to izmenično, vendar brez pravilnega zaporedja, se dotikajo kože s tupim ali ostrim predmetom, pacientu pa je na voljo, da definira "ostro" ali "neumno". Injekcije morajo biti kratke in ne povzročati hude bolečine. Za pojasnitev meja območja spremenjene občutljivosti se študije izvajajo tako na zdravem mestu kot v nasprotni smeri.

Preiskava temperaturne občutljivosti

Kršitev razlike med toplem in mrazom je posledica poraza tanke šibke in ne-mielinirane živčevja, ki je odgovorna za občutljivost na bolečino. Za preizkušanje temperaturne občutljivosti se kot dražljače uporabljajo cevi z vročo (+40 ° C ... +50 ° C) in hladno (ne več kot +25 ° C) vode. Študije se izvajajo ločeno za termično (ki jih ustvarjajo A5-vlakna) in hladno občutljivost (C-vlakna), ker jih je mogoče razbiti v različni meri).

Taktilna občutljivost

To vrsto občutljivosti zagotavljajo velika mila- nirana vlakna A-a in A-p. Lahko se uporablja Freyjev aparat (konjske dlake različnih debelin) in njegove sodobne modifikacije.

Preiskava globoke občutljivosti

Vrednotimo funkcije le debelih mieliniranih vlaken.

Občutljivost na vibracije: prag občutljivosti na vibracije se običajno oceni na konici velikega prsta in na stranskem gležnju. Uporabite kalibrirane vilice za nastavitev, katerih noga je nameščena na čelu prve tarsalne kosti. Pacient mora najprej občutiti vibracije in nato reči, kdaj se bo ustavil. Raziskovalec v tem trenutku bere eno od vrednosti 1/8 oktave, ki se uporablja za vilice. Patološke vrednosti so manj kot 1/4 oktave. Preskus se ponovi vsaj trikrat. Amplituda vibracij se postopno povečuje. Običajno se uporabljajo tuning vilice, izračunane za frekvenco 128 Hz (če nastavitvene vilice niso kalibrirane, običajno se vibracije počutijo 9-11 sekund). Kršitev občutljivosti na vibracije pomeni kršitev globoke občutljivosti.

Skupno mišičast občutek, povezan z aktivacijo v kapsuli sklepov in koncev konic mišičnih vretenc v gibanju, se ocenjuje s pasivnim gibanjem v sklepih okončin. Instrumentalne metode za preučevanje senzoričnih nevropatij. Elektromiografija kot metoda funkcionalne diagnostike senzoričnih nevropatij.

Ključ za diagnosticiranje značilnosti okvare živčnih vlaken je elektromiografija (EMG), ki preučuje funkcijsko stanje živcev in mišic. Predmet študije je motorna enota (DE) kot funkcijska ključna povezava v nevromuskularnem sistemu. DE je kompleks, sestavljen iz motorne celice (motoneuron sprednjega roga hrbtenjače), njenega aksona in skupine mišičnih vlaken, ki jih ta aks inervira. DE ima funkcionalno celovitost in poraz enega oddelka vodi v kompenzacijske ali patološke spremembe v preostalih oddelkih DE. Glavne naloge, rešene med EMG: ocena stanja in delovanja mišice, živčnega sistema, odkrivanje sprememb na ravni nevromuskularnega prenosa.

Med EMG se razlikujejo naslednje metode preverjanja:

Needle EMG:

1. Preučevanje posameznih potencialov motornih enot (PDE) skeletnih mišic;
2. Preiskava krivulje motenj z analizo Wilson;
3. Skupaj (motenje) EMG;

Stimulacija EMG:

1. Preiskava M-odziva in hitrost širjenja vzbujanja vzdolž motornih vlaken (SRVm);
2. Preiskava potenciala delovanja živca in hitrosti širjenja vzbujanja ob senzoričnih vlaknih (SRB);
3. Študija poznih nevrografskih pojavov (F-val, H-refleks, A-val);
4. Ritmična stimulacija in določitev zanesljivosti nevromuskularnega prenosa.

Diagnostična vrednost tehnik je drugačna in pogosto končna diagnoza temelji na analizi številnih kazalcev.

Needle EMG

Spontano aktivnost se proučuje tudi z minimalno mišično napetostjo, ko se pridobijo in analizirajo potenciali posameznih DE. V stanju počitka se pri patoloških spremembah mišic odkrijejo nekateri pojavi spontane aktivnosti.

Pozitivni akutni valovi (POV) so opaženi z ireverzibilno degeneracijo mišičnih vlaken, so indikator nepovratnih sprememb smrti mišičnih vlaken. Povečana POW, povečana amplituda in trajanje kažejo na smrt celotnih kompleksov mišičnih vlaken.

Fibrilni potenciali (PF) so potenciali posameznih mišičnih vlaken, ki izhajajo iz denervacije v travmatičnih ali drugih poškodbah katerega koli oddelka v DE. Pojavijo se pogosteje 11-18 dni po denervaciji. Zgodnji začetek PF (3-4 dni) je neugoden prognostični znak, ki kaže na znatno škodo živčnim vlaknom.

Potenciali spontane aktivnosti fascikulacij (PFc) celotne motorne enote. Nastanejo z različnimi različicami lezije DE, PFc so značilne za nevronski proces. Nekateri pojavi spontane aktivnosti so nosološko specifični (miotonski izpusti v miotoni).

Pri mišični napetosti se zabeležijo potenciali motornih enot (PDE). Glavni parametri PDE so amplituda, trajanje, stopnja polifazije, ki spremenijo patologijo DE v obliki funkcionalne in histološke reorganizacije. To se odraža v EMG stopnjah procesa denervacije in ponovnega oživljanja (DRP). Faze se razlikujejo glede na porazdelitev histogramov trajanja PDE, sprememba povprečnega, najmanjšega in največjega trajanja PDE glede na norme, navedene v tabelah. Kompleksna analiza električne aktivnosti mišice omogoča razkritje narave kompenzacijskih sprememb v mišici kot rezultat patološkega procesa.

Prestrukturiranje strukture DE natančno odraža stopnjo lezije oddelkov DE: mišično, aksonalno, nevronsko.

Preiskava M-odziva in hitrost širjenja vzbujanja vzdolž motornih živcev.

Omogoča raziskovanje delovanja motornih vlaken perifernega živca in posredno za presojo stanja mišice. Metoda omogoča določanje ravni lezije živčnega vlakna, narave lezije (aksonskega ali demielinizacijskega), obsega lezije, razširjenosti procesa. Z indirektno stimulacijo perifernega živca se električni odziv (M-odziv) pojavi iz mišice, ki jo inervira ta živec. Za aksonske postopek označen z znatnim zmanjšanjem (pod normalnimi vrednostmi) amplitude M-odziv, dobljen z distalnim stimulacije (distalni M-odziv), ampak tudi v drugih stimulacije točk, karakteristike hitrosti vplivajo v manjši meri.

Za demielinizacijsko škodo je značilno zmanjšanje SRVm v 2-3 krat (včasih po velikosti). Obseg amplitude distalnega M-odziva trpi v manjši meri. Pomembno v študiji odziva M je določitev odrazne prevodnosti končnega živca preostale zakasnitve (RL), katerega povečanje označuje patologijo končnih vej akonov.

Kasneje nevrografski pojavi F-val in H-refleks

F-val je odgovor na mišični impulz pošlje motoneuronska izhajajo iz njenih vzbujanje antidromic val, ki nastanejo v distalnem posrednem supramaksimalni stimulacija živcev toka (glede na M-odziv) vrednosti. Po svoji naravi F-val ni refleks, medtem ko impulz dvakrat poteka skozi najbolj proksimalne segmente živcev do korenin motorja. Zato lahko analiziramo parametre časovne zakasnitve (zakasnitev) in hitrosti propagacije v valov F, ki smo jih presodili na najbolj proksimalnih področjih. Ker je sekundarni odziv posledica antidromne stimulacije motoneurona, lahko z analizo stopnje variabilnosti amplitude in zakasnitve vala F ocenimo ekscitabilnost in funkcionalno stanje motoneuronov.

H-refleks je monosinaptični refleks. Pri odraslih je to običajno povzročeno v mišicah tibije z stimulacijo tibialnega živca s submaksimalnim (glede na M-odziv) tok. Impulz potuje po senzoričnih vlaknih, nato pa ob zadnji korenini preide na motoneurone. Vzburjanje motoneuronov vodi v krčenje mišic. Ker impulz potuje po senzornih in navzdol aksonih motorja, je mogoče oceniti prevodnost vzdolž proksimalnih delov senzoričnih in motornih poti. Pri analizi razmerja amplitude H-refleksa in M-odziva, ko se jakost stimulusa poveča, se preučuje stopnja ekscitabilnosti refleksnega loka in varnost njegovih elementov. Z izračunom zakasnitve H-refleksa in F-vala, ko stimulirate iz ene točke, je mogoče natančno določiti poraz čutnega ali motornega dela refleksnega loka.

Preiskava potenciala živčnega delovanja in senzorične prevodnosti

Metoda omogoča odkrivanje poškodbe senzoričnih vlaken, kar je še posebej pomembno pri disociirani polinevropiji.

Somatosenzorski potencirani potenciali (SSVP)

Somatosenzorski potencirani potenciali (SSVP), ki se uporabljajo pri diagnostiki distalne nevropatije finih vlaken, so univerzalna metoda za diagnozo aferentnih senzoričnih sistemov. Vendar, ker se registracija SSEP pojavi z neselektivno stimulacijo živcev, zabeleženi odziv odraža vzbujanje debelih živčnih vlaken. Za funkcijo vrednotenja bolečine tanka-6 in C-vlakna in prevodne poti in občutljivosti temperatura tehnike stimulacijske znamke unmyelinated C vlakna temperaturo bolečina učinek, slabomielinizirovannyh vlakno-6 - toplotna stimulacijo. Te tehnike so odvisne od vrste stimulansa, razdeljene na potenciale, ki jih povzroči kontaktni toplotni potencial (kontaktni potencial-EP). Bolniki z nevropatsko bolečino v začetni fazi polinevropatije kljub normalne gostote epidermalni živca Chep označena zmanjšanje amplitudnega odziva, ki omogoča uporabo te metode za zgodnje diagnosticiranje distalnih senzorno polinevropatijo finih vlaken.

Omejuje uporabo te metode raziskovanja na nihanje rezultatov v ozadju analgetičnega zdravljenja, nediferencirane stimulacije osrednjih ali perifernih čutilnih sistemov.

Biopsija živcev, mišic, kože

Biopsija živci in mišice potrebujejo za diferencialno diagnostiko aksonskih in demielinizirajoče nevropatij (v prvem primeru ga opredeljuje aksonske degeneracije nevronov skupin mišičnih vlaken I in tipa II, v drugem - "čebulasto glavo" biopsijo živcev na mišično biopsijo - skupine mišičnih vlaken I in II vrste.

Biopsija kože se izvaja s senzorično nevropatijo s prevladujočo poškodbo finih vlaken (zaznava se zmanjšanje gostote nemyeliniranih in šibko mieliranih živčnih celic v koži).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokalna mikroskopija

Konfokalna mikroskopija je sodobna neinvazivna metoda, ki zagotavlja informacije o gostoti, dolžini, morfologiji nimetiliranih C-vlaken na roženici. Njegova uporaba je primerna za spremljanje procesa tanke poškodbe vlaken Fabryjevo bolezen, diabetična nevropatija, v tem primeru obstaja povezava med resnosti diabetične polinevropatije, nižji vlakna gostote z epidermalni denervacije-regeneracije procesih roženice.

Za diagnozo senzorno polinevropatijo zahteva: anamneza s skrbnim identifikacijo povezanih somatskih nosologies, o prehrani, družinske zgodovine, pred nevropatske manifestacij nalezljivih bolezni, bolnik s strupenimi snovmi pravzaprav Hour zdravil previdni nevrološki in telesni pregled s zgoščevanje odkrivanje značilnost amiloidoze , Refsum bolezen, demielinizacijske različico Charcot-Marie-Tooth bolezni, vodenje electroneuromyographic biopsija kožne živce (za tožbo za zaporne amiloidoze, sarkoidoza, CIDP), študiji cerebrospinalni tekočini, krvi (klinični in biokemične analize krvi), rentgensko slikanje prsnega koša, ultrazvok notranjih organov.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],