Simptomi aortne stenoze

Z aortno stenozo pri odraslih je dolga latenca, v kateri se postopno povečuje obstrukcija in preobremenjenost levega prekata miokardija s popolno odsotnostjo simptomov. Srčne simptome pridobljene aortne stenoze se ponavadi pojavi v peti ali šesti desetletji življenja in jih predstavljajo angina, omedlevica, kratka sapa in sčasoma odpoved srca.

Angina se kaže pri približno 2/3 bolnikov s kritiško aortno stenozo, od katerih ima polovica hudo okužbo koronarnih arterij. Klinični simptomi aortne stenoze v tem primeru so podobni pojavom angine v IHD. Napadi se pojavijo s fizičnim naporom in se ustavijo pri miru. V odsotnosti stenozirajoče koronarne skleroze pride do angine pri bolnikih z aortno stenozo z določeno kombinacijo treh dejavnikov:

• zmanjšanje trajanja diastola;
• povišan srčni utrip;
• zmanjšanje lumena koronarnih posod.

Občasno je lahko vzrok angine pektoris kalcijska embolija koronarne arterijske postelje.

Stanje sinkopa (omedlevice) so drugi klasični znak izražene aortne stenoze. V tem primeru sinkopalno stanje pomeni prehodno izgubo zavesti, ki jo povzroča neustrezna perfuzija možganov s krvjo, obogateno z zadostnim kisikom. Bolniki z aortno stenozo, ki so enakovredni sinkopalnim stanjem, so pogosto vrtoglavica ali napadi neobstoječih šibkosti. Obstaja več razlogov za nastanek sinkope (vrtoglavice) pri aortni stenozi.

Pogosti vzroki za omotico in sinkopo pri bolnikih s kalcificirano aortno stenozo:

• Omejitev odtokov levega prekata.
• Kršitve ritma in prevodnosti.
• Zmanjšan tlak v vazomotorju.
• Sindrom preobčutljivosti s karotidnim sinusom.
• Hiperaktivacija mehanoreceptorjev levega prekata.
• Starostno zmanjšanje števila srčnih spodbujevalnikov.

Dispnejo z aortno stenozo predstavljajo dve možnosti:

• paroksizmalna nočna dispneja zaradi zmanjšanja simpatičnega in povečanega parasimpatičnega tona avtonomnega živčnega sistema (kalcifikacija sistema prevodnosti, zmanjšanje števila spodbujevalnih celic s starostjo);
• napadi srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema, ki se pojavijo nenadoma, pogosto ponoči, brez drugih manifestacij kroničnega srčnega popuščanja (nedoločeni nevrohumoralni mehanizmi).

Ker se srčna izhod pri bolnikih s hudo aortno stenozo ohranja na zadostni ravni za več let, simptomi, kot so utrujenost, slabost, periferne cianoze in drugih kliničnih manifestacij sindroma "nizkega minutnega volumna," kot pravilo, še vedno slabo izrazil še dolgo fazah bolezni.

Redek simptom povezana aortno stenozo - gastrointestinalne krvavitve, kot je idiopatična ali zaradi angiodysplasia plovila črevesa submucosa opisano Neusle leta 1958. Najpogostejši vir krvavitve je rastoče del debelega črevesa. Posebnost teh krvavitev - njihovo izginotje po kirurški popravek napake.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Potek aortne stenoze

Pravočasen čas pojavljanja simptomov je temelj upravljanja bolnikov z aortno stenozo. To je posledica dveh dejavnikov. Prvič, pojav simptomov dramatično pospešuje napredovanje bolezni, poslabša bolnika in bistveno zmanjša povprečno pričakovano življenjsko dobo. Stopnja napredovanja aortne stenoze je zelo spremenljiva. Povprečno povečanje transaortičnega gradienta na leto znaša 7 mm Hg. Člen, transaortic tok maksimalno hitrost. - 1 m / s, in povprečno zmanjšanje površine aortne odprtine spreminja og 0,02-0,3 cm ² letno. CAS ima veliko hitrejšo napredovanje, v nasprotju z "revmatskim" ali dvostranskim aortnim ventilom. Glavni napovedi hitrega napredovanja; sočasni CHD, AT, hiperlipidemija, pa tudi napredno starost in kajenje. Študija o naravni zgodovini bolezni pri simptomatskih bolnikih je pokazala, da je prognoza vpliva ne le dejstva o pojavu simptomov, ampak tudi njihova kombinacija in resnost stopnja rasti, ki ga spremlja veliko povečanje števila primerov nenadne smrti.

Zgodovina bolezni z aortno stenozo

Pacient S., 72 let, je prejel pritožbe o kašljanju z izločanjem sluzi, dispnejo v mirovanju, občutek nelagodja glede leve polovice prsnega koša. V zadnjih dveh letih je dispneja zaskrbljena pri hoji, med letom - nelagodje po prsnici s fizičnim naporom, redko - omotičnost. Poslabšanje stanja je povezano s hlajenjem. Ko se je temperatura zvišala na 37,2 ° C, se je povečala dispneja, se pojavil kašelj. Ambulantno zdravljenje z antibakterijskimi zdravili brez učinka. To je usmerjeno v hospitalizacijo lokalnega terapevta z diagnozo: pravokotna pljučnica ishemične bolezni srca: stenocardia II FC. Hipertenzivna bolezen II. NK II iz člena.

Ob pregledu je stanje hudo. Ortopnoe. Acrocyanosis. Preobčutljivost stopal in golenov, BHD - 30 na minuto. V pljučih desno od kota lopapule dihanje ni slišno. Meja srca se premakne na levo. Srčni zvoki so prigušeni, sliši se mehak sistolični šum na vrhu srca. Jetra je 1,5 cm pod robom obalnega loka,

V kliničnem analiziranje krvnega hemoglobina - 149 g / l, eritrociti - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonuklearnih - 5% laminirana - 49%, eozinofilci - 4%, bazofilci - 2%, limfociti - 36%, makrofagi - 4%, SR - 17 mm / h. V biokemične analize krvi: celokupnega proteina - 68 g / l, glukoza - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / l, kreatinin - 76 pmol / l, skupni holesterol - 4,6 mmol / l, trigliceridov - 1,3 mmol / l, HDL holesterola - 0,98 mmol / l, LDL holesterol - 3,22 mmol / l, VLDL holesterol - 0,26 mmol / l, lipoproteinov-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogene indeks - 3.7, celotni bilirubin 15,8 umol / l, ACT - 38 ie / l, ALT - 32 ie / l, kalcijev - 1,65 mmol / l alkalno fosfatazo - 235 ie / l, fosfokinaze (CPK) - 130 ie / l LDH - 140 ie / l, vitamin D - 58 nmol / l; paratiroidni hormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusni ritem, srčni utrip - 90 na minuto. Hipertrofija levega prekata.

2Dehogh: aorta je stisnjena, ne razširjena. Kalcinacija v dnu ventila fibroznega obroča aortnega ventila. Ventili so stisnjeni, mobilni, komasura ni varjena. Aortno stenozo (sistoličnega lopute razkritja - 8 mm, transaortic tlakov - 70.1 mbar ,, največja hitrost - 4,19 m / s) mitralne ni spremenila. Končni diastolični dimenzija (EDD) - 50 mm, končni sistolični dimenzija (DAC) - 38 mm, končni diastolični volumen (EDV) - 155 ml končni sistolični volumen (DOP) - 55 ml. Znaki pljučne hipertenzije, debelina zadnje stene levega prekata je 12 mm, interventrikularni septum je 14 mm. Razmerje zgodnjih diastolični hitrosti polnjenje (maksimalno E, m / sec), do oceniti pozno diastolični polnjenje levega prekata (vrh A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Območje hipo- in akinezija ni razkrito.

Začetek zdravljenja z diuretiki, beta-blokatorji v majhnih odmerkih, zaviralci ACE, nitrati. Drugi dan hospitalizacije je sledila smrt pacienta.

Klinična diagnoza: kalcificirana aortna stenoza hude stopnje, ishemična srčna bolezen, aterosklerotična kardioskleroza NK II B, III FC.

Ob obdukciji: pljuča so nabreknjena, z rjavo odtenko, v desni plevralni votlini 1000 ml serozne tekočine, v perikardialni votlini - 100 ml. Krvna oskrba srca je enotna. Venske arterije so stenirane z vlaknatimi in kalciniranimi ploščami za 20-30%. Ventili mitralnega ventila se ne spreminjajo. Območje mitralne odprtine je 8 cm. Ventili aortnega ventila so kalcificirani, deformirani in nimajo gibljivosti.

Odprtina aorte je režasto oblikovana. Ventili pravega srca brez očitne patologije. V levem prekatnem delu miokarda z vmesnimi sloji vlaknatega tkiva. Izgovarana hipertrofija miokarda levega prekata (srčna masa - 600 g, debelina stene levega prekata - 2,2 cm).

Nato smo izvedli mikroskopsko študijo odsekov ventilov aortnega ventila bolnikov s CAS.

Patološko-anatomski diagnoza: apnencem aortne zaklopke je huda, ekscentrična hipertrofija levega prekata, venska kongestija notranjih organov, difuzen majhen goriščno kardio.

Smrt bolnika je nastala zaradi srčnega popuščanja kot zaplet pri kalcificirani malformaciji aorte.

V tem kliničnem primeru je vzrok za zdravljenje znake progresivne srčne odpovedi. Glede na hemodinamično pomembno stenozo je bilo tveganje za nenadno smrt pri tem bolniku zelo veliko. Opozarja na odsotnost koronarne stenoze arterije, izraženo na patomorfoloških študija, zato klinični simptomi (nelagodje v srcu, težko dihanje, omotica), obstaja verjetnost, da so jih SAN in ne bolezni srca in ožilja povzročil. V korist etoyu predpostavk odsotnost miokardnega infarkta in / ali cerebrovaskularni (CVA), dislipidemija, diabetes in drugih kardiovaskularnih dejavnikov tveganja navedenih.

Označena vključitev sistemskih parametrov presnove kalcija, ki obsegajo večje vrednostih gtaratireoidpogo hormon, alkalne fosfataze in skupnega zmanjšanja kalcijev na normalne ravni vitamina D, ki je povezano s širitvijo srčnih votlin in prisotnost ekscentrične hipertrofije levega prekata, potrjeno na obdukcije. Ko so Histomorfološke študije aortne letakov ventilov dalo lymphohistiocytic infiltracijo, neoangiogenesis, grozde mastocitov in žarišča kalcifikaciji. Zgornja slika prikazuje prednosti regenerativno namesto degenerativne aortne zaklopke kalcifikacijo pri bolnikih s CAS in zahteva nadaljnje preučevanje.

Glede na težave, ki jih imajo zdravniki v praksi, in posebnosti revizije ICD-10 v nadaljevanju navajamo primere oblikovanja klinične diagnoze različnih variant CAS:

• I 35.0 - Izračunana stenoza aortne (ventilne) blage (zmerne, hude) stopnje, asimptomatske (dekompenzirane) oblike. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Revmatična bolezen srca: kombinirana aortna motnja z prevlado stenoze aortnega ventila (ali okvare). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Vdoren bicuspid aortni ventil s stenozo (in / ali pomanjkanjem), stenoza blagih (zmernih, hudih) stopenj, asimptomatska (dekompenzirana) oblika. NC II A, III FC (NYHA).