Simptomi aortne stenoze

Pri odraslih ima aortna stenoza dolgo latentno obdobje, v katerem se postopno povečuje obstrukcija in preobremenitev miokarda levega prekata s tlakom, pri čemer so simptomi popolnoma odsotni. Srčni simptomi pridobljene aortne stenoze se običajno pojavijo v petem ali šestem desetletju življenja in se kažejo kot angina pektoris, omedlevica, dispneja in na koncu srčno popuščanje.

Angino pektoris opazimo pri približno 2/3 bolnikov s kritično aortno stenozo, od katerih ima približno polovica hudo obstrukcijo koronarnih arterij. Klinični simptomi aortne stenoze so v tem primeru podobni simptomom angine pektoris pri koronarni arterijski bolezni. Napadi se pojavijo med fizičnim naporom in prenehajo v mirovanju. Če ni stenozirajoče koronarne skleroze, se angina pektoris pri bolnikih z aortno stenozo pojavi ob določeni kombinaciji treh dejavnikov:

• zmanjšanje trajanja diastole;
• povečanje srčnega utripa;
• zoženje lumna koronarnih žil.

Redko lahko kalcijeva embolija koronarne arterije povzroči angino pektoris.

Sinkopalna stanja (omedlevica) so drugi klasičen znak hude aortne stenoze. Sinkopalno stanje razumemo kot prehodno izgubo zavesti, ki jo povzroči nezadostna perfuzija možganov s krvjo, obogateno z zadostno količino kisika. Pri bolnikih z aortno stenozo je sinkopalno stanje pogosto omotica ali napadi nepojasnjene šibkosti. Obstaja več razlogov za razvoj omedlevice (vrtoglavice) pri aortni stenozi.

Pogosti vzroki za omotico in sinkopo pri bolnikih s kalcificirajočo aortno stenozo:

• Obstrukcija iztočnega trakta levega prekata.
• Motnje ritma in prevodnosti.
• Zmanjšan vazomotorni tonus.
• Sindrom preobčutljivosti karotidnega sinusa.
• Hiperaktivacija mehanoreceptorjev levega prekata.
• Starostno povezano zmanjšanje števila celic srčnega spodbujevalnika.

Zasoplost pri aortni stenozi se pojavlja v dveh oblikah:

• paroksizmalna nočna dispneja zaradi zmanjšanja simpatičnega in povečanja parasimpatičnega tonusa avtonomnega živčnega sistema (kalcifikacija prevodnega sistema, zmanjšanje števila celic srčnega spodbujevalnika s starostjo);
• napadi srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema, ki se pojavijo nenadoma, pogosto ponoči, brez drugih manifestacij kroničnega srčnega popuščanja (nedoločeni nevrohumoralni mehanizmi).

Ker srčni izpust pri hudi aortni stenozi ostane na zadostni ravni več let, simptomi, kot so utrujenost, šibkost, periferna cianoza in druge klinične manifestacije sindroma "nizkega srčnega izpusta", običajno ostanejo slabo izraženi do poznih faz bolezni.

Redki pridruženi simptom aortne stenoze je krvavitev v prebavilih, tako idiopatska kot posledica angiodisplazije žil črevesne submukoze, ki jo je leta 1958 opisal Neusle. Najpogostejši vir krvavitve je ascendentni kolon. Značilnost teh krvavitev je njihovo izginotje po kirurški korekciji okvare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Potek aortne stenoze

Pravočasno odkrivanje pojava simptomov je temelj zdravljenja bolnikov z aortno stenozo. To je posledica dveh dejavnikov. Prvič, pojav simptomov dramatično pospeši napredovanje okvare, poslabša stanje bolnikov in znatno skrajša povprečno pričakovano življenjsko dobo. Stopnja napredovanja aortne stenoze je zelo spremenljiva. Povprečno povečanje transaortnega gradienta na leto je 7 mm Hg, največja hitrost transaortnega pretoka je 1 m/s, povprečno zmanjšanje površine aortne odprtine pa se giblje od 0,02 do 0,3 cm2 ^na leto. CAS ima bistveno hitrejšo stopnjo napredovanja v nasprotju z "revmatično" ali bikuspidalno aortno zaklopko. Glavni napovedovalci hitrega napredovanja so sočasna koronarna bolezen srca, AT, hiperlipidemija, pa tudi starost in kajenje. Študija naravnega poteka bolezni pri simptomatskih bolnikih je pokazala, da na prognozo ne vpliva le dejstvo pojava simptomov, temveč tudi njihova kombinacija in stopnja naraščanja resnosti, kar spremlja močno povečanje primerov nenadne smrti.

Anamneza aortne stenoze

Pacientka S., stara 72 let, je bila sprejeta s pritožbami zaradi kašlja s sluzastim izpljunkom, zasoplostjo v mirovanju in nelagodjem v levi polovici prsnega koša. V zadnjih dveh letih jo moti zasoplost pri hoji, v enem letu - nelagodje za prsnico pri fizičnem naporu in redko - omotica. Poslabšanje svojega stanja povezuje z ohlajanjem. Ko se je temperatura dvignila na 37,2 °C, se je zasoplost povečala in pojavil se je kašelj. Ambulantno zdravljenje z antibakterijskimi sredstvi ni bilo učinkovito. V bolnišnico jo je napotil lokalni terapevt z diagnozo: pljučnica desne strani telesa, koronarna bolezen srca: angina pektoris II. stopnje. Hipertenzija II. stopnje. Nevroplastika II. stopnje.

Ob pregledu je stanje hudo. Ortopneja. Akrocianoza. Otekanje stopal in goleni, frekvenca dihanja - 30 na minuto. Dihanje se ne sliši v pljučih desno od kota lopatice. Meje srca so premaknjene v levo. Srčni toni so pridušeni, na vrhu srca se sliši mehak sistolični šum. Jetra so 1,5 cm pod robom rebrnega loka,

V kliničnem izvidu krvi: hemoglobin - 149 g/l, eritrociti - 4,2x109 ^/ l, levkociti - 10,0x109 ^/ l, polimorfonuklearni - 5%, segmentirani - 49%, eozinofilci - 4%, bazofilci - 2%, limfociti - 36%, makrofagi - 4%, ESR - 17 mm/h. V biokemičnem krvnem testu: skupne beljakovine - 68 g/l, glukoza - 4,4 mmol/l, sečnina - 7,8 mmol/l, kreatinin - 76 μmol/l, skupni holesterol - 4,6 mmol/l, trigliceridi - 1,3 mmol/l, HDL holesterol - 0,98 mmol/l, LDL holesterol - 3,22 mmol/l, VLDL holesterol - 0,26 mmol/l, lipoprotein-a (LPa) - 25 mg/dl, aterogeni indeks - 3,7, skupni bilirubin 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, kalcij - 1,65 mmol/l, alkalna fosfataza - 235 U/l, kreatin fosfokinaza (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, vitamin D - 58 nmol/l; obščitnični hormon - 81 pg/ml.

EKG: sinusni ritem, srčni utrip - 90 na minuto. Hipertrofija levega prekata.

2D ehokardiografija: aorta je zbita, ni razširjena. Kalcifikacije na dnu kusov vlaknatega obroča aortne zaklopke. Kusti so zbiti, gibljivi, komisure niso zraščene. Stenoza aortne zaklopke (sistolična odprtina kusov je 8 mm, transaortni gradient tlaka je 70,1 mm Hg, največja hitrost je 4,19 m/s). Mitralna zaklopka je nespremenjena. Končna diastolična dimenzija (EDD) je 50 mm, končna sistolična dimenzija (ESD) je 38 mm, končni diastolični volumen (EDV) je 155 ml, končni sistolični volumen (ESV) je 55 ml. Znaki pljučne hipertenzije, debelina zadnje stene levega prekata je 12 mm, interventrikularni septum je 14 mm. Razmerje med zgodnjo diastolično hitrostjo polnjenja (vrh E, m/s) in pozno diastolično hitrostjo polnjenja levega prekata (vrh A, m/s) (E/A) je 0,73, EF je 54 %. AS je 23 %. Hipo- ali akinezijskih con niso zaznali.

Začeli so zdravljenje z diuretiki, zaviralci beta v majhnih odmerkih, zaviralci ACE in nitrati. Bolnik je umrl drugi dan hospitalizacije.

Klinična diagnoza: huda kalcificirana aortna stenoza, koronarna arterijska bolezen, aterosklerotična kardioskleroza NC II B, III FC.

Ob obdukciji: pljuča so edematozna, z rjavkastim odtenkom, v desni plevralni votlini je 1000 ml serozne tekočine, v perikardialni votlini - 100 ml. Prekrvavitev srca je enakomerna. Koronarne arterije so stenotične z vlaknastimi in kalcificiranimi plaki za 20-30%. Kusti mitralne zaklopke so nespremenjeni. Obseg mitralne odprtine je 8 cm. Kusti aortne zaklopke so kalcificirani, deformirani in negibni.

Aortna odprtina je špranjo podobna. Zaklopke desnega srca so brez vidne patologije. Levi prekat vsebuje miokard s plastmi vlaknatega tkiva. Izrazita hipertrofija miokarda levega prekata (teža srca je 600 g, debelina stene levega prekata je 2,2 cm).

Nato je bila izvedena mikroskopska študija prerezov aortnih zaklopk bolnikov s CAS.

Patološka diagnoza: huda kalcificirana stenoza aortne zaklopke, ekscentrična hipertrofija miokarda levega prekata, venska kongestija notranjih organov, drobnofokalna difuzna kardioskleroza.

Bolnik je umrl zaradi srčnega popuščanja kot zapleta kalcificirane bolezni aortne zaklopke.

V tem kliničnem primeru je bil razlog za iskanje zdravniške pomoči znaki progresivnega srčnega popuščanja. Glede na hemodinamsko pomembno stenozo je bilo tveganje za nenadno smrt pri tem bolniku zelo visoko. Omeniti velja, da patomorfološki pregled ni pokazal pomembne stenoze koronarnih arterij, zato so bili klinični simptomi bolezni (nelagodje v srcu, zasoplost, omotica) najverjetneje posledica CAS in ne ishemične bolezni srca. To domnevo podpira odsotnost predhodnih miokardnih infarktov in/ali akutnih cerebrovaskularnih dogodkov (AKC), dislipidemija, sladkorna bolezen in drugi dejavniki tveganja za ishemično bolezen srca.

Opažena je bila vpletenost sistemskih parametrov presnove kalcija, ki so se kazali v povečanju vrednosti g-ščitničnega hormona, alkalne fosfataze, zmanjšanju celotnega kalcija ob normalni koncentraciji vitamina D, kar je bilo povezano z razširitvijo srčnih votlin in prisotnostjo ekscentrične hipertrofije miokarda levega prekata, kar je bilo potrjeno ob obdukciji. Histomorfološke študije zaklopk aortne zaklopke so pokazale limfohistiocitno infiltracijo, neoangiogenezo, kopičenje labrocitov in žarišča kalcifikacije. Opisana slika priča v prid regenerativne in ne degenerativne narave kalcifikacije aortne zaklopke pri bolnikih s CAS in zahteva nadaljnje raziskave.

Ob upoštevanju težav, s katerimi se srečujejo zdravniki v praksi, in posebnosti revizije ICD-10 spodaj navajamo primere oblikovanja klinične diagnoze različnih variant CAS:

• I 35,0 - Kalcificirana aortna (valvularna) stenoza blage (zmerne, hude) stopnje, asimptomatska (dekompenzirana) oblika. NK II A, III FC (HYNA),
• I06.2 - Revmatična bolezen srca: kombinirana aortna napaka s prevladujočo stenozo (ali insuficienco) aortne zaklopke. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Prirojena bikuspidalna aortna zaklopka s stenozo (in/ali insuficienco), blaga (zmerna, huda) stenoza, asimptomatska (dekompenzirana) oblika. NC II A, III FC (NYHA).