Simptomi metaboličnega sindroma pri otrocih

Kršitve, kombinirana obseg presnovnega sindroma, dolgo časa, brez simptomov, pogosto začnejo oblikovati v adolescenci in zgodnji odrasli dobi, že pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni tipa 2, povišan krvni tlak in aterosklerotičnih žilnih lezij. Prvi znaki metabolični sindrom - dislipidemija in hipertenzija. Pogosto se vse komponente tega sindroma ne pojavljajo hkrati. Kako fenotip kaže, da je odvisno od interakcije genetskih in okoljskih dejavnikov v zorenjem.

Metabolični sindrom združuje skupino metabolnih in kliničnih znakov (markerjev), ki jih lahko v svojem okviru upoštevamo le ob prisotnosti insulinske rezistence. Skoraj vse komponente tega sindroma so ugotovljeni dejavniki tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja:

• abdominalna debelost (depozicija maščobe v trebušni votlini, anteriorna trebušna stena, deblo, vrat in obraz - androidna vrsta debelosti);
• insulinska rezistenca (nizka občutljivost celic na insulin);
• hiperinfektinemija;
• kršitev tolerance glukoze ali diabetes mellitus tipa 2;
• arterijska hipertenzija;
• dislipidemija;
• hiperandrogeni pri deklicah;
• krvavitev hemostaze (zmanjšana fibrinolitična aktivnost krvi);
• giperupekemija;
• mikroalbuminurija.

V pediatrični praksi lahko pogosto predklinične in klinične manifestacije metabolični sindrom skrivajo sindroma maska diagnoze hipotalamus pubertete (mladoletniškega dispituitarism, juvenilni basophilism et al.).

Hipotalamus sindrom puberteta - nevroendokrini sindrom starost prilagoditev telesa z disfunkcijo hipotalamusa, hipofize in drugih žlez z notranjim izločanjem. Ta bolezen se lahko razvije kot primarni (pri bolnikih s prvotno normalno težo), in drugič (pri otrocih in mladostnikih. Že imajo primarni, leptin debelosti). Bolezen se pogosteje opazi v starosti od 10 do 18 let.

Klinične manifestacije hipotalamus sindroma pubertete, debelost, roza strij na koži, pospešen telesni razvoj, vysokoros-majhnost, motnje pubertete, nenormalna rast dlak na obrazu in telesu, menstrualne disfunkcija, labilen krvni tlak, razne avtonomne motnje. Enakomernost kliničnih manifestacij pubertete z možno hipotalamus sindroma identificirati značilnost bolezni klinični triade, ki vključuje:

• debelost z roza strijajo;
• visokost;
• arterijska hipertenzija.

Pri otrocih in mladostnikih s hipotalamusa sindromom pubertete (navadno sekundarno) se pogosto zabeležene abdominalna debelost, visok krvni tlak, izrazito insulinsko rezistenco, hiperinsulinemije, diabetičnih motenj ogljikovih hidratov in abnormalnosti aterogenih lipidov, kar kaže na tvorbo že v otroštvu in adolescenci, mladostni metabolična kardiovaskularni sindrom .

Debelost

Debelost je vodilni klinični marker metaboličnega sindroma.

Najbolj enostavne in zanesljive metode (merila) za diagnosticiranje debelosti na podlagi distribucije maščob so:

• merjenje obsega pasu (OT), cm;
• Izračun razmerja oboda pasu na obseg bokov (OT / OB).

Regulativni podatki (nomogrami) so zdaj razviti pri otrocih. Mladostniki lahko uporabljajo merila za odrasle. Z abdominalno debelostjo:

• FROM / OB pri mladih moških - več kot 0,81; dekleta imajo več kot 1,0;
• Od mladeničev - več kot 94 cm, dekleta - več kot 80 cm.

V pediatrični praksi se debelost najpogosteje razdeli glede na prekomerno telesno težo. Njegova diagnoza temelji na merjenju telesne mase, ki jo primerja z najvišjim tabularnim indeksom za otroka določene starosti, spol in višino ter izračunava (v%) njen presežek. V tem primeru se razlikuje stopnja debelosti: I stopnja - presežna teža telesa 10-25%, II stopnja - 26-49%, III stopnja - 50-99%, IV stopnja - 100% in več.

Pri otrocih, starih 2 leti in več, za določitev stopnje debelosti je mogoče izračunati indeks Quetelet za določeno starost in spol: BMI = masa (kg) / višina (m) ². Na primer, rast je -1,5 m, telesna teža 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Masa telesa v 85-95. Percentilu BMI je ocenjena kot prekomerna, nad 95. Percentilom - kot debelost. Ocenitev debelosti z uporabo BMI se lahko zmotijo pri mladostnikih, ki so bili razviti v atletiki.

Klasifikacija debelosti glede na indeks telesne mase (WHO, 1997)

Klasifikacija debelosti	BMI, kg / m 2
Normalna telesna teža	18.5-24.9
Utrujenost	25.0-29.9
Debelost 1. Stopnje	30.0-34.9
Debelost 2. Stopnje	35.0-39.9
Debelost tretje stopnje	> 40,0

Srednja (trebuhu visceralno) debelost s posrednim parameter zazna - meritev od nje neodvisno povezan z vsako od drugih komponent metabolnega sindroma, vključno z inzulinsko rezistenco, in bi morala delovati kot glavni kriterij za diagnozo metabolnega sindroma. Pri določanju normativnih parametrov za otroke in mladostnike je mogoče uporabiti priporočila MDF (2007). Za lahko mladostniki (10-16 let) uporablja standarde od odraslih (Evropejci), za otroke (6-10 let) - parametri, ki presegajo 90-percentil. Glede na to, da je BMI korelira v manjši meri kot podaljšku, trebušne maščobe, in odpornost proti insulinu, mora biti ta parameter se uporablja samo za določitev stopnje debelosti (pri otrocih in mladostnikih razmerja ITM se izračuna z uporabo nomogramov na podlagi spola in starosti). Glede na to, da je RT - še vedno posredno parameter za ocenjevanje trebušne debelosti (neposredna metoda - določitev trebušne območja maščobe CT), merila za izbor, kot je obvezno OT in indeks HOMA-R preprečuje napake pri diagnozi metabolnega sindroma (kot hiper kot hipoidagnoza) pri otrocih in mladostnikih.

Odpornost na inzulin

Obstajajo posredne in neposredne metode za ocenjevanje odpornosti proti insulinu. Posredni kazalniki, ki označujejo odpornost proti insulinu, vključujejo: PGTT, raven bazalne insulineemije in majhen model homeostaze z opredelitvijo parametra HOMA-R.

HOMA-R se izračuna po enačbi:

Glikemija na tešče, mmol / L x raven insulina na prazen želodec, mCI / ml / 22,5.

Kazalniki HOMA-R, ki so enaki 3-4, veljajo za mejno (HOMA-R v normi - do 2). Odpornost na inzulin se določi s HOMA-R, ki je enaka 4 ali več. Neposredne metode za oceno insulinske rezistence vključujejo preskus tolerance insulina, eglikemični hiperinsulinemični test.

Arterijska hipertenzija

Patogeneza hipertenzije z metaboličnega sindroma in inzulinske rezistence je posledica njenega kompenzacijsko hiperinsulinemije, ki služi kot primarni mehanizem, ki sproži številne patoloških enot - ledvic, srca in ožilja, endokrine. Odnos hiperinsulinemije in hipertenzija je tako očitno, da je vedno mogoče predvideti hiter razvoj arterijske hipertenzije pri bolnikih z nezdravljeno hiperinsulinemija. Slednje vodi v razvoj arterijske hipertenzije z mehanizmi, navedenimi spodaj.

• Insulin povečuje natrijev reabsorpcijo v proksimalnem tubulih ledvic, kar vodi do prevelike količine tekočine in povečano natrija in vsebnost kalcija v stenah žil, ki povzročajo krčenje in povečanje njihove OPSS.
• Insulin povečuje aktivnost simpatičnega živčnega sistema, s čimer povečuje srčni učinek, povzroča vazokonstrikcijo in povečuje OPSS.
• Insulin kot mitogenski dejavnik povečuje proliferacijo celic gladkih mišic, zožuje svoj lumen in poveča OPSS.

Zvišanje OPSS povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi, kar povzroči aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Čezmerno izločanje renina pri ledvicah ohranja stalno povečanje sistemskega arterijskega tlaka in tvori arterijsko hipertenzijo.

Poleg tega so nedavno razpravljali mehanizmi patogeneze hipertenzije pri debelosti, povezani z giperleptinemijo. Pri dolgotrajni dislipidemiji se razvijejo aterosklerotične spremembe v ledvičnih žilah, kar lahko pripelje tudi do razvoja prenove arterijske hipertenzije.

Ocena krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih se izvaja z uporabo centilijskih miz glede na spol, starost in višino. Povišan krvni tlak (sistolični ali diastolični)> 95. Percentile za otroka določene starosti, spolnosti in višine se šteje za povišano.

Dislipidemije

V okviru inzulinsko rezistenco v trebuhu trebušne debelosti, zaradi sprememb v aktivnosti lipoprotein lipaze in jeter trigliceridov lipaze upočasni propadanje lipoproteinov, bogatih z trigliceridi. Razvoj hipertrigliceridemije, ki vodi k obogatitvi trigliceridov lipoproteina visoke gostote (HDL) in LDL. S tem se poveča koncentracija majhnih gostih delcev LDL in zmanjša raven HDL plazme. Prekomerno uživanje prostih maščobnih kislin v jetrih poveča trigliceridov sintezo in izločanje lipoproteinov zelo nizke gostote in apolipoproteina B.

Dislipidemijo v trebušno-visceralni debelosti je značilna:

• povečanje ravni prostih maščobnih kislin;
• hipertrigliceridemija;
• zmanjšan HDL;
• povečan LDL;
• povečanje vsebnosti fine gostih delcev LDL;
• zvišanje ravni apolipoproteina B;
• povečano razmerje LDL / HDL;
• izrazito postprandialno zvišanje ravni lipoproteinov, bogato s trigliceridi.

Najpogostejša izvedba dislipidemij in metaboličnega sindroma - lipida triade: kombinacija hipertrigliceridemija, nizek HDL in povečati delež majhnih, gostih LDL delcev.

Pri bolnikih z visceralno debelostjo je značilno tudi za kombinacije hiperinsulinemije, povečanje apolipoprotein frakcijo in majhne gosto LDL delce, ki oddajajo imenovane aterogene metaboličnega triade.

V zadnjih letih so mnogi raziskovalci pripisovali velik pomen hipertrigliceridemiji, zlasti v obdobju poročanja, kot dejavnik, ki pospešuje razvoj kardiovaskularnih bolezni.

Motnje presnove ogljikovih hidratov

Je treba redno spremljati glikemije pri otrocih in mladostnikih z metabolnega sindroma in prepoznati zgodnje motnje presnove ogljikovih hidratov. Naslednje ravni glukoze v plazmi na tešče so diagnostične vrednosti:

• do 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) je norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), vendar <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - prizadeta glikemija na tešče;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) je predhodna diagnoza diabetes mellitusa, ki jo je treba potrditi s ponovnim določanjem ravni glukoze v krvi v drugih dneh.

Pri izvajanju peroralnega testa za glukozo se po 2 urah po obremenitvi z glukozo kot izhodne vrednosti uporabijo naslednje vrednosti koncentracije glukoze v krvni plazmi:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normalna toleranca glukoze;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), vendar <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) je kršitev tolerance za glukozo;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) je predhodna diagnoza diabetesa mellitusa, kar je treba potrditi z nadaljnjimi študijami.

Diabetes mellitus tipa 2

Diabetes mellitus tipa 2 se pogosto pojavlja v mladosti. Če je bila zgodnja registracija te bolezni pri otrocih in mladostnikih zelo redko poročana, trenutno manifestacija diabetesa mellitusa tipa 2 pri 10-14 letih ni več presenetljiva. Vendar pa je v povezavi z erozijo klinične slike bolezni v tej starosti njegova diagnoza pogosto opravljena pozno.

Navedbo odločilen prispevek genov pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2, je treba dodeliti Dijabetogena gene in nespecifične, ali pomočnike genov (gene, ki uravnavajo apetit, kopičenje energije intraabdominalna maščobe et al.), Ki se lahko vključijo v dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen 2. Vrsta. Obstaja tesna povezava genetskih in okoljskih dejavnikov (iracionalno prehrano, nizko telesno aktivnost in drugih bolezni.) V patogenezi diabetesa tipa 2. Približno 90% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ima prekomerno telesno maso ali debelost. Debelost - najpomembnejši dejavnik spremenljiva tveganja za bolezni, tako da je bil tudi poseben izraz "DiObesity", tj "Di-maščobe".

Številne študije so pokazale, da ima večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 insulinska rezistenca vodilno vlogo pri patogenezi bolezni. V zvezi s tem je od 90. Let 20. Stoletja sladkorna bolezen tipa 2 razvrščena kot skupina kliničnih markerjev metaboličnega sindroma.

Diagnostična merila za sladkorno boleznijo tipa 2, kot je sladkorna bolezen tipa 1, so bili s strani WHO (1999) predlagala. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se bolezen pojavi v nekaj tednih ali mesecih počasi. Pogosto je bil prvič diagnosticirali v rednih inšpekcijskih pregledov v šoli ali vidijo zdravnika glede na srbečice kože, furunkuloza in drugih bolezni. Včasih se sladkorno bolezen diagnosticira le, če se bolni otrok najprej posvetuje z zdravnikom o njegovih zapletih. Če pogledam nazaj, mnogi bolniki uspelo dokazati obstoj dalj časa izbrišejo klinične manifestacije sladkorne bolezni: blage polidipsija in poliurija z razširjenostjo ponoči, utrujenost, zmanjšano učinkovitost in uspešnost šole, povečajo ali nepojasnjeno upad (pri otrocih z odvečno) telesno težo pri shranjenem apetitu, dovzetnosti za različne kataralne in kožne bolezni ter druge.

Hkrati 6 do 9% otrok in mladostnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ima primere s svetlimi manifestacijami hiperglikemije (šibkost, žeja, srbenje) in ketoacidozo. V teh primerih klinični simptomi bolezni ne dovoljujejo preverjanja tipa diabetes mellitusa in prisotnost diabetične ketoacidoze med manifestacijo ne izključuje diabetesa mellitusa tipa 2. Najpogosteje pa je prvenec sladkorne bolezni tipa 2 v otroštvu značilno zmerno izražene motnje presnove ogljikovih hidratov v ozadju normalne bazalne in povečane stimulirane sekrecije insulina. Najpomembnejši dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 so nasledstvo, debelost, ki spada v ženski spol.

Kršitev presnove ogljikovih hidratov pri diabetes mellitusu tipa 2 je značilna drugačna stopnja nadomestila. Pogojno lahko razlikujemo tri stopnje resnosti diabetesa mellitusa tipa 2. V lahki stopnji (I stopnja) so primeri sladkorne bolezni, pri katerih se nadomestilo za bolezen (normoglikemija in aglukozurija) doseže samo s prehrano. Za srednje težo sladkorno bolezen (stopnja II) je značilna možnost doseganja kompenzacije za presnovo ogljikovih hidratov z uporabo samo peroralnega hipoglikemičnega sredstva ali drugega v kombinaciji z insulinom. Med hudim diabetesom (III stopinj) upoštevati prisotnost izraženih žilnih zapletov: mikroangiopatije (proliferativne retinopatije, nefropatije stadijev II in III), nevropatija. Pomembno je opozoriti, da mnogi zdravniki dojemajo diabetes mellitus tipa 2 kot bolezen blagega ali blage oblike diabetes mellitus. Pogosto je to posledica prevzema manj strogih meril za nadomestitev te bolezni, kar pa ni res.

Sindrom hiperandrogenizma

Nedavno - konec XX. Stoletja. - koncept, da je v patogenezi sindroma policističnih jajčnikov vključenih dveh medsebojno povezanih komponent in temeljito trdilo:

• povečana aktivnost citokroma P450 C17-a, ki določa prekomerno proizvodnjo androgenov v jajčnikih / nadledvičnih žlezah;
• hiperinsulinemična insulinska rezistenca, kar vodi do več pomanjkljivosti pri urejanju ogljikovih hidratov, maščob, purina in drugih metaboličnih vrst.

Pridobili veliko prepričljivi dokaz obstoja v sindroma policističnih ovarijev enotno univerzalno nepravilnostih, ki določa odvečno serin fosforilacijo (namesto tirozina) v obeh steroidogenske encima (17beta-hidroksilaze in liazo S17,20) in substrati beta podenoto inzulinskega receptorja (DCI 1 in IRS-2). Vendar pa je končni učinki patoloških pojavov razlikujejo dejavnosti steroidogenske encimov se podvoji v povprečju, kar pomeni hiperandrogenizma, medtem ko je občutljivost na inzulin na ravni postreceptor v perifernih tkivih zmanjšala skoraj dvakrat, ki negativno vpliva na celotno presnovno stanje. Poleg tega reaktivnega hyperinsulinism, kompenzacijski odziv na nenormalno odpornosti tarčnih celic na inzulin, prispeva k prekomerna aktivacija dodatnega celice androgensinteziruyuschih jajčnikov-nadledvične kompleksa, ki dodatno ojača hidrogeniranje telesa dekle in žensko, od otroštva.

S stališča klasične terminologije je sindrom policističnih jajčnikov značilna dva obvezna znaka:

• kronična anovulatorska disfunkcija jajčnikov, določanje tvorbe primarne neplodnosti;
• simptomatski kompleks hiperandrogeoze, ki ima značilne klinične (najpogostejše) in / ali hormonske manifestacije.

Sindrom policističnih jajčnikov vključuje različne metabolne motnje zaradi hiperinsulinizma.

Hirsutizem ni le znak sindroma policističnih jajčnikov, najbolj živahen in prijeten, ko gre za medicinsko diagnozo, ampak tudi dejavnik, ki najbolj travmatizira psiho deklet.

Androgenska alopecija je zanesljiv diagnostični marker virusnih variant MHA. Kot pri drugih vrstah endokrinega alopecija, je razpršen in ne neenotno (gnozdny) značaja. Vendar pa za razliko od plešavosti pri drugih boleznih endokrinih žlez (primarni hipotiroidizem, poliglandularne odpovedjo panhypopituitarism et al.), Androgena alopecija nekatere inherentne dinamike. Praviloma se kaže izgubo las v časovnem območju (bitemporal alopecija z oblikovanjem simptomov časovnih plešast obliži, ali "plešasti obližev seznanjena svetnika" in "vdovska vrhunec"), nato pa se širi v parietalnih regiji (parietalnih izpadanje las, plešavosti).

Diagnoza sindroma policističnih jajčnikov je diagnosticiranje izjeme. Za njegovo preverjanje, razen prisotnosti dveh kliničnih kriterijih vključenosti, ki se je razpravljalo zgoraj (anovulacijo + androgenizma) je potrebno in tretji - odsotnost drugih bolezni endokrinih (kongenitalno adrenalno hiperplazijo, virilizing tumorjev, Cushingov bolezni, primarne giperprolak-tinemii, patologije ščitnična žleza). Zato je treba diagnozo sindroma policističnih jajčnikov je treba izpolniti tri dodatne raziskave (to je zelo pomembno, da ne samo, in ne toliko za potrditev diagnoze, ampak za prihodnjo uporabo kot kriterij za izbiro drugačnega obravnavanja na individualni ravni):

• 7. Ali 10. Dan menstruacijskega ciklusa - gonadotropnega indeksa (LH / FSH)> 2, je prolaktin normalen ali neznatno povišan (v približno 20% primerov);
• na 7-10 dan menstruacijskega ciklusa ultrazvok razkriva značilne lastnosti;
  • dvostransko povečanje volumna jajčnikov (več kot 6 ml / m ² telesne površine, tj. Upoštevanje posameznih parametrov telesnega razvoja po višini in telesni teži v času ultrazvočne slike medeničnega dna);
  • jajčevsko tkivo policistične vrste, t.j. Na obeh straneh vizualizira 10 majhnih nezrelega folikla in premera več kot 8 mm, kot tudi povečanje površine hipereoične strome modrale obeh jajčnikov;
  • indeks jajčnikov-maternice (povprečni volumen jajčnika / debelina maternice)> 3,5;
  • zgostitev (skleroza) kapsula obeh jajčnikov.

Kršitve krvnega koagulacijskega sistema

Metabolna sindromk zabeležili dvig inhibitorje vsebino fibrinogen in fibrinolize - 7 faktor in aktivatorja plazminogena zaviralec I. Je o ozadju poškodbe sten ožilja močno poveča verjetnost tvorbe strdkov. V zvezi s tem je patogenetsko upravičena uporaba antiagregacijskih sredstev in drugih zdravil, ki izboljšajo mikrocirkulacijo pri kompleksnem zdravljenju tega sindroma.

Giperuricemija

Sedaj pa smo pokazali, da je koncentracija sečne kisline v krvi močno povezane z resnostjo trebušne debelosti in trigliceridemija, in pri bolnikih z arterijsko gipertenzieyi hiperurikemije pogosto opozoriti hipertrofijo levega ventrikla. Pri začetnih stopnjah razvoja metabolnega sindroma je razvoj hiperurikemije manj pogost. Kršitev presnove purina poteka vzporedno s povečanjem telesne mase in indeksom Quetelet, kot tudi z zvišanjem ravni trigliceridov v krvi, t.j. Kot oblikovanje krvavitve maščobnega presnovka. Istočasno se pojavi zanesljiv rast glukoze in aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteronski sistem v kasnejših fazah bolezni kot pojavi uricaemia. Nato povišane raven sečne kisline v krvi lahko povzroči urat tubolointerstitsialnogo nefritis, v katerem pride imunološki mehanizem, ki izhaja iz degeneracijo FGF vmesne celice. Hiperurikemija služi tudi kot dejavnik, ki vodi do napredovanja kardiovaskularne škode v metaboličnem sindromu, kar je dejavnik pri napredovanju hipertenzije. Poleg tega prisotnost povišane ravni sečne kisline dodatno zahteva zahteve za zdravljenje hipertenzije. Znano je zlasti, da se tiazidni diuretiki s kronično dajanje prispevajo k razvoju in napredovanja hiperurikemije, zato njihova uporaba v arterijsko hipertenzijo, povezano z metabolični sindrom, mora biti omejeno.

Psihične in kardiovaskularne motnje pri otrocih in mladostnikih s presnovnim sindromom

Visoka frekvenca registracij anksiozno-depresivnih razmer, krvavitev kognitivnih funkcij, introversion in nevrotizem, kršitve v čustveno-volenskem področju in komunikacijske-medosebne interakcije. Poudarjanje nekaterih lastnosti karakterja (neuravnotežen, distanziven, vznemirljiv in vznemirjen tip) pri otrocih in mladostnikih z debelostjo in metaboličnim sindromom spremlja zmanjšanje njihove kakovosti življenja.

Ugotovljene spremembe v kardiovaskularnem sistemu pri otrocih in mladostnikih s presnovnim sindromom je treba združiti v en sam kardiovaskularni sindrom. V tem primeru je priporočljivo, da strukturirati označevalce metaboličnega sindroma ne posebej opredeli hipertenzijo, in ga vključiti kot eno od meril za skupno kardiovaskularne sindrom. Ta opredelitev je upravičeno in bolj natančno v svojem bistvu, saj na eni strani, tam je precej potrjujejo razmerja metabolnega sindroma z bolezni srca in krvnih žil, in na drugi strani - je to razmerje ni omejena na hipertenzijo. Posebej je treba poudariti dejstvo, da v patološkem procesu v metaboličnem sindromu sodeluje ne le srce, temveč tudi posode vseh ravneh, tj. Govorimo o kardiovaskularni patologiji. Tako kardiovaskularni sindrom skupaj s hipertenzijo zastopnika sindrom avtonomno disfunkcijo (ki se kaže tudi prekršku HRV), endotelijske disfunkcije in miokardno disfunkcijo sistolični diastolični. V tem primeru se lahko resnost kardiovaskularnih motenj, opisanih zgoraj pri otrocih in mladostnikih s presnovnim sindromom, razlikuje posamezno in je odvisna od stopnje inzulinske rezistence.

Opozoriti je treba, da na stopnji debelosti in ohranjene občutljivosti na insulin pri otrocih in mladostnikih registrirajo začetne premike v metabolnih, psiholoških in kardiovaskularnih parametrih. V prihodnosti, z dolgoročno hrambo prekomerne telesne teže pri otrocih in pomanjkanja pravočasnih korektivnih ukrepov, te kršitve v luči vzpona kronične inzulinsko rezistenco in zamudnih hiperinsulinemija še naprej napredovati in vodi v začaran krog.

Etološki dejavnik

Glede na sodobne ideje je poenotena osnova vseh manifestacij metabolnega sindroma primarna insulinska rezistenca in sočasno, najverjetneje, genetsko povzročena hiperinsulinemija.

Pojav insulinske rezistence je povezan s "razgradnjo" na ravni receptorjev in postreceptorjev. Raziskave so pokazale, da je njegov karakter poligensko in vključno lahko povezana z mutacijami naslednjih genov: substrat inzulinskega receptorja, glikogen, gormonchuvstvitelnoy lipaze beta3-adrenergičnih receptorjev (Trp64Arg (W / R) polimorfizma beta3 AR gena), TNF-a, odklop beljakovin, kot tudi proteine z molekulsko poškodbah prenos signalov insulina (RAD-proteina znotrajceličnih transporterjev glukoze GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Glede na prevladujoče mnenje pomembno vlogo pri razvoju in napredovanju insulinske rezistence igra kopičenje presežnega maščobnega tkiva v trebušni regiji in s tem povezane nevihormonalne in regulacijske motnje. Hiperinsulinemija na eni strani deluje kompenzacijsko, kar je nujno za premostitev insulinske rezistence in vzdrževanje normalnega prevoza glukoze v celice; na drugi strani - patološkega dejavnik, ki prispeva k nastanku in razvoju presnovne, hemodinamičnih in odpovedi organa, ki vodi k razvoju sladkorne bolezni tipa 2, dislipidemija.

Zaenkrat ni povsem raziskan vse možne vzroke in mehanizme za razvoj odpornosti na insulin s trebušno debelostjo, ne morejo vsi sestavni deli metabolnega sindroma mogoče pripisati le razložiti ta pojav. Inzulinska rezistenca je zmanjšana reakcija insulinsko občutljivih tkiv na insulin z zadostno koncentracijo. Med zunanjih dejavnikov, ki spodbujajo nastanek in napredovanje inzulinsko rezistenco, upoštevajoč telesno nedejavnost, prekomerno uživanje hrane, bogate z maščobami (kot so živali in rastlin) in ogljikovih hidratov, stres, kajenje.

Adipozno tkivo v trebušni regiji je razdeljeno na visceralno (intraabdominalno) in subkutano. Maščevju ima za samodejno, para- in endokrine funkcije in izločajo številne snovi, ki imajo različne biološke učinke, ki lahko zlasti povzročajo razvoj zapletov, povezanih z debelostjo, vključno z inzulinsko rezistenco. Med njimi najdemo TNF-a in leptin. Mnogi menijo, da TNF-a kot posrednik insulinske rezistence pri debelosti. Leptin se izloča pretežno z adipociti, da opravlja svojo dejavnost na nivoju hipotalamusa in prilagajanje aktivnost vedenje krmljenja simpatičnega živčnega sistema, kot tudi več nevroendokrinih funkcij. Bistveno povečanje teže visceralne maščobnem tkivu, običajno v kombinaciji z metaboličnih motenj, še posebej odpornost na insulin, kar vodi v začaran krog. Pomembno vlogo pri razvoju in napredovanja insulinske rezistence in sorodnih motenj metabolizma ima prekomerno maščevju trebuhu, debelostjo nevrohormonske motnje, povečano aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Hormonske motnje in metabolni sindrom (povečana kortizol, inzulin, noradrenalin, povečanje testosterona in androstendion pri dekletih, zmanjšala progesteron, znižala raven testosterona pri fantih in moških) prispeva k odlaganja maščob predvsem trebušne regije in razvoja inzulinsko rezistenco in nepravilnosti presnovnih na ravni celic .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]