Simptomi pljučnice pri otrocih

Klasični simptomi pljučnice so zasoplost, kašelj, vročina, simptomi zastrupitve (šibkost, poslabšanje splošnega stanja otroka itd.). Pri pljučnici, ki jo povzročajo atipični patogeni (npr. C. trachomatis), je vročina običajno odsotna; telesna temperatura je subfebrilna ali normalna. Poleg tega opazimo bronhoobstrukcijo, kar sploh ni značilno za pljučnico. Zato je treba diagnozo pljučnice domnevati, če se pri otroku pojavi kašelj in/ali zasoplost (s frekvenco dihanja več kot 60 na minuto pri otrocih, mlajših od 3 mesecev, več kot 50 na minuto pri otrocih, mlajših od 1 leta, več kot 40 na minuto pri otrocih, mlajših od 5 let), zlasti v kombinaciji z umikom podajnih delov prsnega koša in z vročino nad 38 °C 3 dni ali več ali brez vročine.

Ustrezne tolkalne in avskultacijske spremembe v pljučih, in sicer: skrajšanje tolkala, oslabitev ali obratno, pojav bronhialnega dihanja, krepitacije ali drobnih mehurčkastih hripov, se določijo le v 50–70 % primerov. Poleg tega je treba vedeti, da so te manifestacije v zgodnjem otroštvu, zlasti pri otrocih v prvih mesecih življenja, značilne za skoraj vsako akutno respiratorno bolezen, fizične spremembe v pljučih s pljučnico pa se v večini primerov (z izjemo lobarne pljučnice) praktično ne razlikujejo od sprememb pri bronhiolitisu in bronhitisu. Kljub temu se med fizičnim pregledom posebna pozornost posveča prepoznavanju naslednjih znakov:

• skrajšanje (otopelost) tolkala na prizadetem območju/območjih pljuč:
• lokalno bronhialno dihanje, zvočni drobnomehurčkasti hripi ali krepitacije pri vdihu med avskultacijo;
• pri starejših otrocih in mladostnikih - povečana bronhofonija in vokalni tremor.

Treba je opozoriti, da je v večini primerov resnost kliničnih simptomov odvisna od številnih dejavnikov, vključno z resnostjo bolezni, razširjenostjo procesa, starostjo otroka, prisotnostjo sočasnih bolezni itd. Poleg tega je pomembno vedeti, da so fizični simptomi in kašelj lahko odsotni pri približno 15-25 % bolnih otrok in mladostnikov.

Klinične manifestacije bolnišnične pljučnice (kratka sapa, kašelj, povišana telesna temperatura: poslabšanje splošnega stanja otroka in drugi simptomi zastrupitve) so enake kot pri zunajbolnišnični pljučnici. Zato je treba diagnozo bolnišnične pljučnice domnevati, če se pri otroku v bolnišnici pojavi kašelj in/ali kratka sapa (s frekvenco dihanja več kot 60 na minuto pri otrocih, mlajših od 3 mesecev, več kot 50 na minuto pri otrocih, mlajših od 1 leta, več kot 40 na minuto pri otrocih, mlajših od 5 let), zlasti v kombinaciji z umikom podajnih delov prsnega koša in z vročino nad 38 °C 3 dni ali več ali brez vročine.

Težko je domnevati in diagnosticirati VAP. Pri tem je treba upoštevati, da je otrok na umetni ventilaciji, zato niti zasoplost, niti kašelj niti fizične spremembe niso značilne. Pljučnico spremlja izrazita kršitev splošnega stanja bolnika: otrok postane nemiren, muhast ali, nasprotno, "preobremenjen", apetit se zmanjša, pri otrocih prvih mesecev življenja se pojavi regurgitacija. Včasih se pridružijo in stopnjujejo bruhanje, napenjanje, motnje črevesja, simptomi kardiovaskularne insuficience, motnje osrednjega živčnega sistema in izločalne funkcije ledvic, včasih se pojavi neobvladljiva hipertermija ali, nasprotno, progresivna hipotermija.

Za bolnišnično pljučnico v neugodnih primerih je značilen bliskovito hiter potek, ko pljučnica v 3-5 dneh povzroči smrt zaradi odpovedi dihal, srca in ožilja ter več organov, pa tudi zaradi razvoja infekcijsko-toksičnega šoka. Pogosto se v takih primerih doda DIC sindrom, ki ga spremljajo krvavitve, tudi iz pljuč.

Zapleti pljučnice pri otroku

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Intrapulmonalno uničenje

Intrapulmonalna destrukcija je gnojenje v pljučih na mestu celične infiltracije z nastankom bul ali abscesov, ki jih povzročajo nekateri serotipi pnevmokoka, stafilokoki, H. influenzae tipa b, redkeje - hemolitični streptokok, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Gnojenje v pljučih spremlja vročina in nevtrofilna levkocitoza do trenutka odpiranja in praznjenja abscesa/bule, kar se pojavi bodisi v bronhih, kar spremlja povečan kašelj, bodisi v plevralni votlini, kar povzroči piopnevmotoraks.

Sinpnevmonični plevritis

Sinpnevmonični plevritis lahko povzročijo katere koli bakterije in virusi (pnevmokok, mikoplazma, adenovirusi itd.). Eksudat pri plevritisu je lahko različen. Za gnojni eksudat je značilna ostra otopelost tolkala, oslabitev dihanja, včasih je dihanja sploh nemogoče poslušati. Poleg tega je značilen nizek pH (7,0–7,3) vsebine plevralne votline (pri pregledu punkcije). Levkocitoza nad 5000 ml. Eksudat je lahko tudi fibrinozno-gnojni ali hemoragični. S popolno antibakterijsko terapijo eksudat preneha biti gnojen in plevritis postopoma nazaduje. Vendar pa se popolna regresija plevritisa pojavi v 3–4 tednih.

Metapnevmonični plevritis

Metapnevmonični plevritis se običajno razvije s pnevmokokno pljučnico, redkeje - s pljučnico, pridobljeno v skupnosti (v fazi njenega popuščanja), ki jo povzroča Haemophilus influenzae. Pri razvoju metapnevmoničnega plevritisa imajo glavno vlogo imunski procesi. Zlasti na ozadju razpada mikrobnih celic se imunski kompleksi tvorijo v plevralni votlini, ki je šokovni organ. Metapnevmonični plevritis se razvije v fazi popuščanja pljučnice, pridobljene v skupnosti, po 1-2 dneh normalne ali subfebrilne temperature, ko se temperatura ponovno dvigne na 39,5-40,0 °C. Izrazita je kršitev splošnega stanja. Febrilno obdobje traja v povprečju 7-9 dni, antibakterijska terapija pa ne vpliva na njegovo trajanje.

Rentgenski pregled razkrije plevritis s fibrinskimi kosmiči, pri nekaterih otrocih pa ehokardiografija razkrije perikarditis. V analizi periferne krvi je število levkocitov normalno ali zmanjšano, ESR pa je povečana na 50-60 mm/h.

Zaradi nizke fibrinolitične aktivnosti krvi se resorpcija fibrina odvija počasi, v 6-8 tednih.

Piopneumotoraks

Piopneumotoraks nastane kot posledica preboja abscesa ali bule v plevralno votlino. V prisotnosti zaklopnega mehanizma povečanje količine zraka v plevralni votlini povzroči premik mediastinuma. Piopneumotoraks se običajno razvije hitro in nepričakovano. Otrok razvije akutni bolečinski sindrom, dispnejo in hudo dihalno odpoved. V primeru napetega zaklopnega piopneumotoraksa je indicirana nujna dekompresija.