Simptomi omotice

Simptome omotice v veliki meri določa stopnja poškodbe (periferni ali osrednji deli vestibularnega analizatorja, drugi deli živčnega sistema) in s tem povezani sočasni nevrološki simptomi. Za ugotovitev lokalizacije poškodbe in njene narave je potrebna temeljita analiza klinične slike, značilnosti omotice in upoštevanje sočasnih simptomov. Tako lahko sistemsko omotico, ki je posledica poškodbe vestibularnega analizatorja, v 2/3 primerov spremlja občutek tinitusa in avtonomne motnje.

[ 1 ]

Sistemska omotica

Sistemska omotica se pojavlja pri 30–50 % vseh bolnikov, ki se pritožujejo nad omotico, njena pogostost pa se povečuje s starostjo. Vzroki so različni, najpogostejši pa so Menierova bolezen, nevrom VIII para možganskih živcev, benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica in vestibularni nevronitis. Pravilna ocena anamnestičnih podatkov in rezultatov kliničnega pregleda omogoča v 90 % primerov pravilno domnevo o naravi bolezni po prvem pregledu bolnika.

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (BPPV) je najpogostejši vzrok sistemske omotice. V zahodni Evropi prevalenca BPPV v splošni populaciji dosega 8 % in se s starostjo povečuje. Ta bolezen temelji na kupulolitiazi - nastanku agregatov kalcijevega karbonata v votlini polkrožnih kanalov, ki dražijo receptorje vestibularnega analizatorja. Zanjo so značilne kratkotrajne (do 1 minute) epizode intenzivne omotice, ki se pojavijo pri spreminjanju položaja glave (premik v vodoravni položaj, obračanje v postelji). Hkrati bolnik pogosto doživlja slabost in druge vegetativne motnje (hiperhidroza, bradikardija). Med pregledom se odkrije horizontalni ali horizontalno-rotacijski nistagmus, katerega trajanje ustreza trajanju omotice. Posebnosti BPPV so stereotipnost napadov, njihova jasna povezava s položajem glave, večja resnost zjutraj in zmanjšanje v drugi polovici dneva. Pomembna značilnost je odsotnost fokalnega nevrološkega primanjkljaja, tinitusa in okvare sluha.

[ 2 ], [ 3 ]

Vestibularni nevronitis

Za vestibularni nevronitis so značilne epizode akutne omotice, ki trajajo od nekaj ur do enega dneva (včasih tudi dlje). Bolezen se pojavi akutno, veliko redkeje - subakutno, običajno po virusni ali bakterijski okužbi, redkeje - zastrupitvi. Najpogosteje so prizadeti ljudje, stari 30-35 let. Omotica je intenzivna, z izrazitimi vegetativnimi motnjami. Značilne značilnosti so ohranjen sluh, odsotnost meningealnih in fokalnih nevroloških simptomov.

Posttravmatska omotica

Posttravmatska omotica se pojavi takoj po poškodbi glave, medtem ko so meningealni sindrom, pa tudi žariščni simptomi poškodbe možganov in možganskih živcev, lahko odsotni. Takšna klinična slika kaže na akutno travmatsko poškodbo samega labirinta. Veliko redkeje se omotica pojavi več dni po poškodbi, kar je verjetno povezano z nastankom seroznega labirintitisa. Pri nekaterih bolnikih lahko poškodba glave s poškodbo vestibularnega aparata povzroči razvoj kupulolitiaze, ki se kaže s sindromom BPPV. Pri mnogih bolnikih je pomembna psihogena komponenta omotice.

Strupena poškodba vestibularnega sistema

Pri uporabi aminoglikozidov, ki se odlikujejo po sposobnosti kopičenja v endo- in perilimfi, se lahko razvije toksična poškodba vestibularnega aparata. Treba je opozoriti, da medtem ko gentamicin pogosteje povzroči poškodbo vestibularnega aparata, aminoglikozidi, kot sta tobramicin in kanamicin, pogosteje povzročajo okvaro sluha zaradi poškodbe polža. Toksični učinek aminoglikozidov vodi do razvoja progresivne sistemske omotice v kombinaciji z moteno koordinacijo gibov. Pri predpisovanju zdravil te skupine je treba upoštevati, da se izločajo predvsem preko ledvic. Ototoksični učinek aminoglikozidov je običajno nepovraten.

Menierova bolezen

Za Menierovo bolezen so značilni ponavljajoči se napadi intenzivne sistemske omotice, hrupa, zvonjenja v ušesih, izrazitih vegetativnih motenj in nihajoče izgube sluha. Osnova teh manifestacij je hidrops - povečanje volumna endolimfe, ki povzroča raztezanje sten labirintnih kanalov. Proces je pogosto idiopatski, redkeje se razvije kot posledica nalezljive bolezni, zastrupitve. Začetek se pojavi v starosti 30-40 let, ženske so nekoliko pogosteje prizadete. Napadi omotice trajajo od nekaj minut do 24 ur s pogostostjo od 1-krat na leto do večkrat na dan. Pogosto jim predhodi občutek zamašenosti v ušesu, teže, hrupa v glavi, motene koordinacije itd. Med napadom opazimo izrazito neravnovesje in vegetativne motnje. Po koncu napada sistemske omotice lahko bolnik občuti nestabilnost pri hoji in motnje koordinacije od nekaj ur do nekaj dni. Značilna je zgodnja izguba sluha, običajno enostranska, sčasoma napreduje, vendar popolne izgube sluha ni. Možne so spontane remisije, katerih trajanje se z napredovanjem bolezni zmanjšuje.

Vertebrobazilarna insuficienca

Pri prehodnih ishemičnih napadih v vertebrobazilarnem sistemu pride do reverzibilne motnje funkcij formacij možganskega debla, malih možganov in drugih struktur, ki jih oskrbujejo s krvjo veje vertebralnih in bazilarnih arterij. Prehodni ishemični napadi se pojavijo na ozadju oslabljene prehodnosti vertebralnih ali bazilarnih arterij, ki jo povzroča predvsem aterosklerotična stenoza, redkeje vnetne bolezni (arteritis), vaskularna aplazija, ekstravazalna kompresija (na primer v primeru travme vratne hrbtenice). Pomemben vzrok je poškodba arterij majhnega kalibra zaradi arterijske hipertenzije, sladkorne bolezni ali kombinacije obojega. Prehodni ishemični napadi v vertebrobazilarnem sistemu so lahko predhodniki možganske kapi s trajnimi preostalimi učinki.

V strukturi vzrokov za omotico predstavljajo cerebrovaskularne motnje 6 %. Neposredni vzrok za omotico je lahko poškodba samega labirinta zaradi motenj krvnega obtoka v območju vaskularizacije a. auditiva, pa tudi poškodba možganskega debla, malih možganov in prevodnega sistema možganskih hemisfer. Velika večina bolnikov z vertebrobazilarno insuficienco ima tudi druge nevrološke simptome (poškodbe možganskih živcev, prevodne motorične, senzorične motnje, vidne, statično-koordinacijske motnje). Omotica kot edina manifestacija možganske vaskularne patologije je izjemno redka, čeprav je možna pri akutni okluziji slušne arterije, sprednje in spodnje cerebelarne arterije. V takih primerih je potrebno nadaljnje diagnostično iskanje, da se izključijo drugi vzroki za omotico. Epizode omotice, ki se pojavijo pri spreminjanju položaja glave, ne smejo biti povezane s stiskanjem vretenčnih arterij s spremenjenimi vratnimi vretenci: velika večina teh primerov je BPPV.

Volumetrični procesi

Sistemsko omotico lahko povzroči tumor cerebelo-pontinskega kota, možganskega debla, malih možganov, običajno nevrom VIII. možganskega živca, redkeje se na tem področju odkrijejo holesteatom, meningiom ali metastaze. V določenem časovnem obdobju so lahko vestibularne motnje edina klinična manifestacija bolezni, ki predhodi motnjam sluha, sistemska narava omotice pa se opazi le v polovici primerov. V nekaterih primerih lahko omotico povzročijo tumorji malih možganov ali možganskih hemisfer, ki povzročajo stiskanje fronto-pontinskega in temporo-pontinskega trakta.

Epilepsija temporalnega režnja

Ponavljajoče se stereotipne neizzvane epizode sistemske omotice, ki jih spremljajo izraziti vegetativni simptomi (občutek vročine, bolečina v epigastriju, slabost, hiperhidroza in hipersalivacija, bradikardija), so lahko manifestacija temporalne epilepsije. Klinična slika napada lahko vključuje vidne halucinacije in druge motnje zaznavanja.

Migrena

Možno je, da se omotica razvije kot avra pred migrenskim napadom. Diagnostične težave nastanejo, če sam napad glavobola ni prisoten ali se razvije v zmanjšani obliki.

Pridobljeni podatki kažejo na večjo pojavnost migrene v družinah z BPPV.

Demielinizirajoče bolezni

Omotica se pogosto opazi pri bolnikih z demielinizirajočimi lezijami osrednjega živčevja, predvsem z multiplo sklerozo. Značilen remisijski potek bolezni, multifokalne lezije in rezultati pregleda nam omogočajo prepoznavanje narave patološkega procesa. Diagnostične težave se lahko pojavijo, če se omotica pojavi na začetku bolezni, ob odsotnosti ali zmerni resnosti drugih simptomov poškodbe možganskega debla in malih možganov. Omotica pri bolnikih z demielinizirajočimi lezijami živčevja ima lahko mešano naravo in je značilna po vztrajnem poteku.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Encefalitis

Poškodba vestibularnega analizatorja na ravni možganskega debla in malih možganov je možna pri vnetnih lezijah možganov - encefalitisu. Posebnost je enofazna narava bolezni z akutnim ali subakutnim začetkom in stabilizacijo stanja ali postopnim umikom simptomov. Poleg vestibularnih motenj se pri bolniku odkrijejo tudi drugi znaki poškodbe živčnega sistema.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Razvojne anomalije vratne hrbtenice in baze lobanje

Vrtoglavica, pogosto mešane narave, se lahko pojavi pri bolnikih z razvojnimi anomalijami vratne hrbtenice in lobanjske baze (platibazija, bazilarna impresija, Arnold-Chiarijev sindrom), pa tudi s siringomielijo (siringobulbija). Mehanizmi vrtoglavice v tej situaciji so kompleksni in raznoliki, njihova povezava z razvojnimi napakami pogosto ni očitna in jo lahko posreduje vertebrobazilarna insuficienca, vestibularna disfunkcija.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nesistemska omotica

Motnje ravnotežja

Motnje ravnotežja lahko povzroči kombinacija razlogov, vključno z disfunkcijo vestibularnega analizatorja različnega izvora. Pomembna značilnost je poslabšanje bolnikovega stanja z zaprtimi očmi, ko se izgubi nadzor nad vidom. V primeru poškodbe malih možganov, nasprotno, nadzora vida ne spremlja zmanjšanje resnosti ataksije. Motnje ravnotežja opazimo pri bolnikih s poškodbo subkortikalnih jeder, možganskega debla (nevrodegeneracija, zastrupitev, posledice travmatskih, vnetnih, žilnih bolezni, hidrocefalus). Vzrok motenj je lahko tudi multisenzorni primanjkljaj - moteno sprejemanje in obdelavo impulzov iz vestibularnih, vidnih, proprioceptivnih receptorjev. Motnje ravnotežja so možne ob primanjkljaju informacij, zlasti iz proprioceptorjev (polinevropatija), ob poškodbi zadnjih stebrov hrbtenjače (tabes dorsalis, mielopatija). Ataksije, ki se v tem primeru pojavi, ni mogoče odpraviti z nadzorom vida. Motnje ravnotežja v kombinaciji z nesistemsko omotico se pogosto pojavijo ob ozadju uporabe določenih zdravil (benzodiazepini, derivati fenotiazina, antikonvulzivi). Omotico običajno spremlja povečana zaspanost, oslabljena koncentracija, katere resnost se zmanjšuje z zmanjšanjem odmerka zdravil.

Predsinkopalna stanja

Nesistemska omotica v okviru predomedlevnih (lipotimičnih) stanj se kaže z občutkom slabosti, nestabilnosti, izgubo ravnotežja, "temnitvijo pred očmi", zvonjenjem v ušesih. Zgoraj omenjena stanja lahko predhodijo razvoju omedlevice, vendar se lahko zgodi, da ne pride do popolne izgube zavesti. Značilne so izrazite čustvene motnje - občutek tesnobe, skrbi, strahu ali, nasprotno, depresije, nemoči, močnega upada moči.

Najpogosteje se takšna stanja pojavijo ob znižanju sistemskega arterijskega tlaka (preobčutljivost sinusnega vozla, vazovagalna sinkopa, ortostatska sinkopa, paroksizmalne motnje srčnega ritma in prevodnosti). Številna antihipertenzivna zdravila, antikonvulzivi (karbamazepin), pomirjevala (benzodiazepini), diuretiki, pripravki levodope lahko povzročijo lipotimična stanja. Verjetnost omotice se poveča pri kombiniranju zdravil, njihovi uporabi v visokih odmerkih, pri starejših bolnikih, pa tudi ob ozadju sočasne somatske patologije. Presinkopo in omedlevico lahko povzročijo tudi motnje v biokemični in citološki sestavi krvi (hipoglikemija, anemija, hipoproteinemija, dehidracija).

Psihogena omotica

Psihogena omotica je pogosto povezana z agorafobijo, nevrogeno hiperventilacijo. Omotica je ena najpogostejših pritožb, s katerimi se soočajo bolniki s psihogenimi motnjami (depresivna stanja, hipohondrijski sindrom, histerija). Omotica je eden najpogostejših simptomov paničnih napadov. Pogosta oblika psihogenih motenj vestibularnega aparata je fobična pozicijska omotica, za katero so značilni občutek nestabilnosti, nihanje tal pod nogami, subjektivne motnje pri hoji in koordinaciji gibov v okončinah ob odsotnosti objektivnih znakov ataksije in zadovoljivega opravljanja koordinacijskih testov. Za psihogeno omotico je značilna vztrajnost, izrazita čustvena obarvanost. Pri bolnikih s pravo vestibularno omotico se lahko sčasoma razvijejo anksiozne motnje, kar lahko pri bolniku povzroči nastanek restriktivnega vedenja.