Motnje pri proizvodnji solz

Fenomenološko lahko motnje solzenja razdelimo na dve vrsti: solzenje (epifora) in suhe oči (kseroftalmija, alakrimija - natančnejši izraz za zmanjšano nastajanje ali odsotnost solz).

Solzenje ni vedno povezano s hiperfunkcijo solznih žlez, pogosteje ga opazimo, ko je odtok solzne tekočine moten. Solzenje je lahko paroksizmalno ali konstantno, odvisno pa je tudi od funkcionalnega stanja možganov v ciklu spanja in budnosti: med spanjem je izločanje solz močno zavirano, med budnostjo pa se proizvede približno 1,22 g solzne tekočine, ki delno izhlapi, drugi del pa se izloči skozi nazolakrimalni kanal.

[ 1 ], [ 2 ]

Oblike solzenja

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hladna epifora

Solzenje se pojavlja v hladnem in vetrovnem vremenu, pogosteje pri starejših ljudeh. Nekateri avtorji ga imajo za obliko alergije na mraz.

Epifora pri alergijskem rinitisu

Običajno se pojavi spomladi in poleti. Poleg solzenja bolniki poročajo o zamašenem nosu. Otekanje sluznice je lahko omejeno na območje izhoda nazolakrimalnega kanala pod spodnjo školjko, kjer je gost venski pletež; to otežuje pretok solz v nosno votlino.

Epifora pri migreni in glavobolih v grozdih

Je paroksizmalne narave, običajno v kombinaciji z zamašenim nosom in se opazi na strani glavobola.

[ 7 ], [ 8 ]

Senilna epifora

Pogosto opaženo pri starejših ljudeh, povezano s starostnimi spremembami, ki poslabšajo odtok solzne tekočine.

Epifora pri boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje vsebnosti vitamina A. Navedena hipovitaminoza je možna pri boleznih prebavil, boleznih jeter, helmintski invaziji, monotoni prehrani. Bolniki se pritožujejo nad solzenjem, fotofobijo, občutkom suhosti in pekočim občutkom v očeh; pri močni svetlobi in vetru oči pordečijo. Koža je suha, luskasta, raven vitamina A v krvi se zmanjša. Prehranska hipovitaminoza A je resen problem za številne države v razvoju.

Epifora pri virusnih okužbah oči

Opaža se, ko oko prizadenejo virusi herpes zoster, herpes simpleks, norice in je lahko zaplet cepljenja. V teh primerih je solzenje povezano z obstrukcijo solznih kanalov.

[ 9 ], [ 10 ]

Epifora pri boleznih ORL organov

Otorinolaringologi so prvi opazili to vrsto solzenja. Solzenje se pojavi na strani draženja sluznice nosu ali notranjega ušesa (rinitis, otitis, neoplazme) in mine, ko se vnetni pojavi odpravijo. Ipsilateralno solzenje lahko povzroči tudi hud zobobol.

[ 11 ]

Sindrom krokodilovih solz

Solzenje med jedjo je znano že dolgo časa. Vendar pa je bilo temu pojavu namenjene več pozornosti, potem ko ga je leta 1928 opisal F. A. Bogorad pod imenom sindrom "krokodilovih solz". Sindrom je lahko prirojen (v tem primeru je kombiniran s poškodbo abducensovega živca) in pridobljen (običajno po travmatski ali vnetni poškodbi obraznega živca proksimalno od genikularnega ganglija). Izrazitejša manifestacija sindroma se pojavi pri uživanju trde in začinjene hrane. Ugotovljeno je bilo, da se solzenje med jedjo pogosto pojavi na ozadju nepopolne obnove obraznega živca ob prisotnosti sinkineze. Do danes je bilo opisanih več kot 100 primerov. Vendar pa lahko s ciljno usmerjenim pregledom in upoštevanjem blagih oblik pojav "krokodilovih solz" štejemo za pogostejši. Glede na literaturo se pri nepopolni obnovi obraznega živca sindrom "krokodilovih solz" pojavlja pri 10–100 % bolnikov, tj. pri 6–30 % vseh bolnikov s poškodbo obraznega živca.

Patogeneza sindroma "krokodilovih solz" si zasluži posebno pozornost. Glavni mehanizem prebavnega solzenja po travmatski ali vnetni poškodbi obraznega živca velja za mehanizem nepravilne, aberantne regeneracije, ko se eferentna in aferentna vlakna sline združijo z eferentnimi solznimi vlakni. To teorijo potrjuje prisotnost latentnega obdobja po poškodbi obraznega živca (potrebnega za regeneracijo) in povezava s patološkimi sinkinezijami z nepopolno obnovo obraznega živca, ki jih je mogoče pojasniti tudi z nepravilno regeneracijo motoričnih vlaken.

Vendar pa je poskus na živalih pokazal, da je pojav sindroma "krokodilovih solz" možen takoj po poškodbi obraznega živca, torej še pred regeneracijo živčnih vlaken. V tem primeru solzenje pri psih niso povzročili le dražilni dejavniki hrane, temveč tudi božanje in praskanje dlake, kar nam omogoča, da sindrom "krokodilovih solz" razložimo s sumacijskim refleksom, vendar v patoloških pogojih. V parasimpatičnih jedrih, ki oživčujejo solzne žleze, se sumacijski pojavi zlahka pojavijo tudi v normalnih pogojih (na primer povečano vlaženje zrkla med jedjo). Solzne in slinaste žleze se v filogenetski seriji pojavijo hkrati, imajo en sam embrionalni izvor, kar verjetno pojasnjuje anatomsko bližino matičnih središč solzenja in slinjenja. Pri nepopolni poškodbi obraznega živca pride do delne denervacije centra za solzenje, pri kateri procesi sumacije vzbujanja potekajo lažje.

Prirojeni simptom "krokodilovih solz" v kombinaciji z ipsilateralno poškodbo abducentnega živca je bil opisan kot posledica teratogenega učinka talidomida. Najbolj logična razlaga za kombinacijo okulomotornih in solznih motenj je poškodba po vrsti disgeneze možganskega tkiva v neposredni bližini jedra abducentnega živca.

Epifora pri parkinsonizmu

Pogosto v kombinaciji z drugimi avtonomnimi motnjami, značilnimi za parkinsonizem (sijaloreja, seboreja, zaprtje itd.). Pri lateraliziranih oblikah parkinsonizma se običajno opazi na prizadeti strani.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Prisiljen jok

Pojavi se pri psevdobulbarnem sindromu zaradi poškodbe kortikonuklearnih poti ali subkortikalne narave.

Kseroftalmija se lahko pojavi tako pri poškodbi solznih žlez kot pri nevrogeni motnji solzne sekrecije. Znane so naslednje oblike kseroftalmije.

Kseroftalmija pri Sjögrenovem sindromu

Suhi keratokonjunktivitis je ena glavnih manifestacij Sjögrenovega sindroma - eksokrinopatije avtoimunskega izvora. Zanj je značilen postopen začetek, počasno napredovanje, kombinacija s kserotomijo, suhostjo sluznice nosu, žrela, želodca in artikularnim sindromom.

Kseroftalmija pri Mikuliczevem sindromu

Značilno je postopno simetrično povečanje solznih in slinastih žlez ter zmanjšano izločanje. Bolezen je leta 1892 prvič opisal J. F. Mikulicz-Radecki. Narava bolezni ni natančno znana, mnogi jo imajo za limfoepiteliom. Značilno je tudi povečanje bronhopulmonalnih bezgavk.

Alakrimijski sindrom v kombinaciji z ahalazijo požiralnika in insuficienco nadledvične žleze

Simptomi se razvijejo v starosti 1-5 let. Prvi znak je lahko pojav joka brez solz. Bolezen napreduje, kasneje se lahko razvije periferna avtonomna nevropatija v kombinaciji s piramidnimi, cerebelarnimi znaki, značilnostmi parkinsonizma, blago duševno zaostalostjo. Domneva se, da ima bolezen avtosomno recesivno pot prenosa.

Prirojena alakrimija pri Riley-Dayevem sindromu

Sindrom povzročajo prirojene motnje predvsem vegetativnega aparata perifernega živčnega sistema in se kaže z zmanjšanim solzenjem, moteno termoregulacijo, ortostatsko hipotenzijo in epizodami hudega bruhanja. Bolezen ima avtosomno recesivno vrsto dedovanja.

Kseroftalmija pri akutni prehodni popolni disavtonomiji

Zmanjšanje izločanja solz skupaj z drugimi simpatičnimi in parasimpatičnimi motnjami je reverzibilno. Narava bolezni je verjetno infekcijsko-alergijska.

Kseroftalmija zaradi poškodbe obraznega živca

Opaža se pri poškodbi obraznega živca v kostnem kanalu, preden odide veliki kamniti živec. Na strani paralize obraznega živca se opazi suhost očesa, v kombinaciji z motnjami okusa in slinjenja. Zmanjšano izločanje solz je možno tudi pri drugih oblikah poškodb živčnih vlaken, ki gredo v solzno žlezo: pri herpetični poškodbi genikularnega ganglija, zlomih baze lobanje, pri poškodbi velikega kamnitega živca, po operacijah trigeminalne nevralgije in akustičnega nevroma.

Kratek pregled fiziologije solzenja in patogeneze njegovih motenj. Kot večina organov imajo tudi solzne žleze dvojno inervacijo. Segmentno parasimpatično inervacijo izvajajo celice, ki se nahajajo v možganskem deblu v predelu mostu blizu jedra abducensnega živca. Te nevrone vzbujajo impulzi iz hipotalamusa ali limbičnega sistema, pa tudi signali iz nevrona senzoričnega trigeminalnega jedra. Preganglionska vlakna v velikem kamnitem živcu se približajo pterigopalatinskemu gangliju, postganglionska vlakna v solznem živcu neposredno inervirajo sekretorne celice. Simpatično stimulacijo izvajajo nevroni stranskih rogov zgornjih prsnih segmentov hrbtenjače; preganglionska vlakna se končajo v nevronih superiornega vratnega ganglija (SCG), postganglionska vlakna v perivaskularnem pleksusu karotidne arterije pa dosežejo slinavko. Simpatična vlakna inervirajo predvsem žile žlez in povzročajo vazokonstrikcijo, v manjši meri pa lahko spodbujajo tudi nastajanje solz.

Obstajata dva glavna mehanizma solzenja: oslabljen odtok solzne tekočine in okrepitev refleksa; možna je tudi kombinacija teh mehanizmov. Primer povečanega solzenja, ki ga povzroča oviran odtok solz, je solzenje pri alergijskem rinitisu, virusnih okužbah oči, posttravmatski ali prirojeni zožitvi nazolakrimalnega kanala. Paroksizmalna epifora pri migreni in glavobolu v grozdih, v kombinaciji z zamašenim nosom, je prav tako povezana z začasno obstrukcijo solznega kanala, vendar vloga simpatične aktivacije ni izključena. Senilna epifora je pojasnjena s starostnimi spremembami v zaščitnem aparatu oči: zmanjšanjem tonusa tkiv vek, kar vodi do zaostanka spodnje veke od zrkla, pa tudi z dislokacijo spodnje solzne točke, kar poslabša odtok solz. Pri parkinsonizmu se lahko solzenje razvije po dveh mehanizmih. Po eni strani redko mežikanje in hipomimija, ki oslabita sesalno delovanje nazolakrimalnega kanala, vodita do težav pri odtoku solz; po drugi strani pa je lahko pomembna aktivacija centralnih holinergičnih mehanizmov.

Refleksno solzenje predstavlja približno 10 % vseh primerov epifore. Večino refleksov, ki povzročajo povečano izločanje solz, sprožijo receptorji očesa, aferentni impulzi pa gredo vzdolž prve veje trigeminalnega živca. Podoben mehanizem solzenja se pojavi pri hladni epifori, solzenju z izrazitim eksoftalmom in pomanjkanju vitamina A. V slednjem primeru bolj ranljiva veznica in roženica zaznavata naravne dražljaje (zrak, svetlobo) kot pretirane, kar vodi v refleksno povečanje izločanja solz.

Vendar pa je refleksno solzenje možno tudi z draženjem receptorskih polj druge veje trigeminalne žleze (epifora pri ORL boleznih - rinitis, otitis, neoplazme).

Občutek suhega očesa (kseroftalmija)

Lahko ga povzročijo tako patologija solznih žlez kot nevrogene motnje izločanja. Patologija solznih žlez povzroča zmanjšano nastajanje solz pri Sjögrenovem in Mikuliczevem sindromu. Poškodba perifernih avtonomnih vlaken, ki izločajo solze, pojasnjuje alakrimijo pri Reilly-Dayevem sindromu, akutno prehodno popolno disavtonomijo, sindrom alakrimije v kombinaciji z ezofagealno ahalazijo in insuficienco nadledvične žleze, nevropatije obraznega živca s stopnjo poškodbe pod genikularnim ganglijem in herpetično poškodbo genikularnega ganglija.

Zdravljenje motenj solzenja

Zdravljenje epifore je odvisno od pravilno ugotovljenega vzroka solzenja. V primeru epifore, povezane z alergijskimi mehanizmi, se izvaja kompleks antialergijskega zdravljenja. Znani so poskusi zdravljenja refleksnega solzenja z novokainsko blokado solzne žleze. Solzenje, povezano z motenim odtokom solzne tekočine zaradi različnih vzrokov (kronični karatokonjunktivitis, prirojena zožitev ali patologija razvoja solznih kanalov), predstavlja približno 80 % primerov epifore. V teh primerih je zdravljenje predvsem kirurško. Zdravila, ki se uporabljajo za konzervativno korekcijo solzenja, delujejo na podlagi antiholinergičnih neposrednih ali stranskih učinkov (antiholinergiki in antihistaminiki, litij, diazepam, imipramin). V primeru pomanjkanja vitamina A se vitamin A predpiše v odmerku 50.000–100.000 ie.

Pri različnih oblikah kseroftalmije (alakrimije), ki niso povezane s sistemsko poškodbo žlez (kot pri Sjögrenovem in Mikuliczevem sindromu), je najuspešnejša operacija presaditve parotidne (Stenonove) duktuse v konjunktivalno vrečko s poznejšo radioterapijo slinčnih žlez za zmanjšanje "solzenja". Pri Sjögrenovem sindromu se zdravi osnovna bolezen, uporabljajo se različne lakrogene snovi (kinini in neposredni agonisti postsinaptičnih receptorjev): pilokarpin, bromheksin (učinkovit v dnevnem odmerku 48 mg), pa tudi različne sestave umetnih solz.