Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Steklina (hidrofobija) - Vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za steklino (hidrofobija)
Steklino povzroča virus, ki vsebuje RNA, iz družine Rhabdoviridae, rodu Lyssavirus. Obstaja sedem genotipov virusa. Klasični sevi virusa stekline (genotip 1) so zelo patogeni za vse toplokrvne živali. Virion ima obliko krogle, njegov premer je 60–80 nm, sestavljen je iz jedra (RNA, povezana z beljakovino), obdanega z lipoproteinsko membrano z glikoproteinskimi konicami. Glikoprotein G je odgovoren za adsorpcijo in prodiranje virusa v celico, ima antigenske (tipsko specifični antigen) in imunogene lastnosti. Protitelesa proti njemu nevtralizirajo virus, ki se določajo v RN. Razlikujemo med divjimi (uličnimi) in fiksnimi sevi virusa stekline. Divji sev virusa kroži med živalmi in je patogen za ljudi. Fiksni sev je Pasteur pridobil z večkratnim prehodom divjega virusa skozi možgane kuncev, zaradi česar je virus pridobil nove lastnosti: izgubil je patogenost za ljudi, prenehal se je izločati s slino, inkubacijska doba se je skrajšala s 15-20 na 7 dni in se nato ni spremenila. Pasteur je nastali virus s konstantno inkubacijsko dobo poimenoval fiksni in ga uporabil kot cepivo proti steklini. Oba virusa sta po antigenih identična. Virus stekline je nestabilen, hitro umre pod vplivom sončne svetlobe in ultravijoličnih žarkov, ko se segreje na 60 °C. Občutljiv je na razkužila, maščobna topila, alkalije. Konzerviran je pri nizkih temperaturah (do -70 °C). Virus se goji z intracerebralno okužbo laboratorijskih živali (kuncev, belih miši, podgan, hrčkov, morskih prašičkov, ovc itd.) in v kulturi celic ledvic hrčka, mišjega nevroblastoma, človeških feroblastov in piščančjih zarodkov.
Patogeneza stekline (hidrofobija)
Po ugrizu virus stekline vstopi v človeško telo skozi poškodovan epitelij, prodre v progaste mišice; virus vstopi v živčni sistem prek živčno-mišičnih sinaps in Golgijevih tetivnih receptorjev (te strukture vsebujejo nemielinizirane živčne končiče, ki so ranljivi za virus). Nato se virus počasi, s hitrostjo približno 3 mm/h, premika po živčnih vlaknih v osrednje živčevje, očitno z aksoplazmatskim tokom. Pri naravni okužbi s steklino ni viremije, vendar so v nekaterih poskusih na živalih zabeležili kroženje virusa v krvi. Ko virus doseže osrednje živčevje, okuži nevrone, replikacija pa se pojavi skoraj izključno v sivi snovi. Po replikaciji v možganskih nevronih se virus širi v nasprotni smeri vzdolž avtonomnih živčnih vlaken - v slinaste žleze (to pojasnjuje prisotnost virusa v slini že ob koncu inkubacijske dobe), v solzne žleze, v roženico, ledvice, pljuča, jetra, črevesje, trebušno slinavko, skeletne mišice, kožo, srce, papile jezika, nadledvične žleze, lasne mešičke itd. Prisotnost virusa v lasnih mešičkih in roženici se uporablja za dosmrtno diagnozo bolezni (prisotnost virusnega antigena se preverja v biopsiji kože, odvzeti na predelu za ušesom, in v razmazu-odtisu z roženice). Smrt nastopi zaradi poškodbe vitalnih centrov - dihalnega in vazomotornega. Patomorfološki pregled možganov umrlega nam omogoča, da ugotovimo zmerne vnetne spremembe z relativno blagim uničenjem živčnih celic, ki jih spremlja edem-otekanje možganske snovi. Histološka slika je podobna sliki drugih virusnih okužb osrednjega živčevja: pletora, bolj ali manj izrazita kromatoliza, piknoza jeder in nevronofagija, infiltracija perivaskularnih prostorov z limfociti in plazemskimi celicami, proliferacija mikroglije, hidropična distrofija. Omeniti velja neskladje med hudimi nevrološkimi manifestacijami bolezni in redkimi patomorfološkimi spremembami v možganskem tkivu. V možganskih celicah virus stekline tvori oksifilne citoplazemske vključke (Babes-Negrijeva telesca), ki jih najpogosteje najdemo v hipokampusu, Purkinjejevih celicah možganske skorje, možganskem deblu, hipotalamusu in spinalnih ganglijih. Vključki so veliki približno 10 nm, to so področja citoplazme živčnih celic in kopičenja virusnih delcev. Pri 20 % bolnikov Babes-Negrijevih teles ni mogoče zaznati, vendar njihova odsotnost ne izključuje diagnoze stekline.
Epidemiologija stekline (hidrofobija)
Glavni rezervoar stekline v naravi so divji sesalci, ki se razlikujejo v različnih regijah sveta. Obstajata dve epidemični obliki bolezni:
- mestna steklina (antropurgična žarišča), glavni rezervoar so domači psi in mačke;
- gozdna steklina, rezervoar - različne divje živali.
V naravnih žariščih Rusije so glavni prenašalci bolezni lisice (90 %), volkovi, rakunski psi, korsaki in arktične lisice (v tundri). Zaradi intenzivnega kroženja virusa so v epizootska žarišča vse pogosteje vključene tudi divje živali drugih družin. V zadnjih letih so bili primeri stekline zabeleženi pri jazbecih, dihurjih, kunah, bobrih, losih, risih, divjih mačkah, sivih podganah in hišnih miših. Primeri bolezni so bili ugotovljeni pri vevericah, hrčkih, pižmovkah, nutrijah in medvedih. Domače živali se običajno okužijo s steklino od divjih živali. Človek lahko naleti na vir okužbe tako v mestu kot v naravi; okužba se pojavi z ugrizom bolne živali, pa tudi s slinjenjem na koži (če so prisotne mikrotravme) in sluznicah. Nepoškodovane sluznice so prepustne za virus stekline, nepoškodovana koža pa ne. Virus se lahko prenaša tudi z ugrizi vampirskih netopirjev (najpogosteje v Mehiki, Argentini in Srednji Ameriki); v zadnjem času so bili primeri stekline po ugrizih žužkojedih netopirjev zabeleženi v ZDA, Evropi, Avstraliji, Afriki, Indiji, Rusiji (Belgorodska regija) in Ukrajini. Dokazana je možnost okužbe po zraku (okužba speleologov; primer laboratorijske okužbe kot posledica nesreče itd.). Opisani so bili primeri prenosa stekline z darovalca na prejemnika prek okuženega presadka roženice. Leta 2004 je bila prvič zabeležena možnost prenosa te bolezni med presaditvijo trdnih organov: prejemniki ledvic, jeter in arterijskega segmenta, pridobljenega od istega darovalca, so umrli zaradi encefalitisa neznane etiologije. Steklina se ne prenaša z osebe na osebo, vendar je pri delu z bolnimi ljudmi ali živalmi potrebno upoštevati previdnostne ukrepe, uporabljati zaščitna oblačila (haljo, kapo, rokavice, očala itd.) ter razkuževati orodje, opremo in prostore.
Dovzetnost za steklino ni univerzalna. Razvoj stekline pri okuženi osebi je odvisen od tega, ali je virus stekline prisoten v slini živali med ugrizom in ali se je na osebo prenesel zaradi ugriza ali slinjenja. Obstajajo dokazi, da zboli le 12–30 % ljudi, ki jih ugriznejo živali z dokazano steklino in niso cepljene s cepivom proti steklini. Po sodobnih podatkih skoraj 50 % psov z dokazano steklino ne izloči virusa s slino. Kljub temu pa posebna resnost izida te okužbe (100-odstotna smrtnost) narekuje potrebo po obveznem izvajanju (v skladu s trenutnimi navodili) celotnega spektra terapevtskih in preventivnih ukrepov v primerih, ko je zabeleženo dejstvo ugrizov ali slinjenja bolnih živali.
Steklina je razširjena po vsem svetu, z izjemo Avstralije, Oceanije in Antarktike. Vsako leto zaradi stekline po vsem svetu umre od 40 do 70 tisoč ljudi. Najbolj prikrajšane regije so Azija, Afrika in Latinska Amerika. Po podatkih SZO se steklina po ekonomski škodi uvršča na peto mesto med nalezljivimi boleznimi. V zadnjih letih se je po svetu povečalo število naravnih žarišč te okužbe, kar neizogibno vodi v povečanje števila obolelih.