Motnost steklovine: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Motnosti steklovine se lahko pojavijo kot posledica presnovnih motenj pri sladkorni bolezni, hipertenziji, aterosklerozi, pa tudi pri vnetnih boleznih žilnega trakta in poškodbah. Intenzivnost motnosti se giblje od manjših, kot so "leteče mušice", do grobih, gostih motnosti, včasih pritrjenih na mrežnico.

"Leteče pege" so nežne motnosti v steklovini (njenih spremenjenih in zlepljenih vlaknih), ki pri močni svetlobi mečejo senco na mrežnico in jih oko zazna kot temne tvorbe različnih velikosti in oblik (valovitih črt, peg), ki lebdijo pred njo. Najbolj jasno so vidne pri pogledu na enakomerno osvetljeno belo površino (sneg, svetlo nebo, bela stena itd.) in se premikajo, ko se zrklo premika. Pojav "letečih peg" običajno povzročijo začetni destruktivni procesi v steklovini in se pogosto pojavlja pri kratkovidnosti in starosti. Objektivni pregledi (biomikroskopija, oftalmoskopija) običajno ne razkrijejo motnosti. Lokalno zdravljenje ni potrebno; zdravi se osnovna bolezen.

Z naraščajočim uničenjem steklovine, tj. njenim utekočinjenjem (prehodom iz gela v sol), se v njej zaznajo motnosti v obliki lusk, črt, trakov, prosojnih filmov itd., ki se premikajo z gibanjem zrkla. Značilne so za nitasto uničenje steklovine, ki ga pogosto opazimo pri visoki kratkovidnosti, hudi hipertenziji, izraziti aterosklerozi v starosti. Granularno uničenje steklovine, ki se kaže v nastanku suspenzije sivkasto rjavih drobnih zrn (kopičenje pigmentnih celic in limfocitov, ki migrirajo iz okoliških tkiv), opazimo pri odstopu mrežnice, vnetnih procesih v žilnem traktu, intraokularnih tumorjih in poškodbah. Proces napredovanja nitastega in granularnega uničenja steklovine se lahko ustavi v primeru uspešnega zdravljenja osnovne bolezni.

V starosti in pri sladkorni bolezni pogosto opazimo uničenje steklastega telesa z vključki kristalov holesterola, tirozina itd., ki med gibanjem oči plavajo v obliki "srebra" ali "zlatega dežja". Globoki destruktivni procesi se običajno razvijejo pri visoki kratkovidnosti, splošnih presnovnih motnjah in tudi kot posledica travme.

Pri vnetnih procesih v žilnem traktu in mrežnici (iridociklitis, horioretinitis) se v steklovini pojavijo motnosti, ki jih sestavljajo celični in vlaknasti elementi - eksudati. Mehanizem njihovega nastanka je naslednji: celični vključki (levkociti, limfociti, plazemske celice) se odlagajo na zadnji površini leče in v retrolentalnem prostoru, kjer so v svetlobi špranjske svetilke videti kot majhne sijoče pike. Nato se ti vključki v velikih količinah pojavijo v sprednjem in zadnjem delu steklovine. Kasneje, ko se v njej tvorijo praznine, se v njih kopičijo celice, ki se odlagajo na stene kot oborine. V teh primerih je fundus zaradi velike količine seroznega eksudata viden kot v megli.

Izid eksudativnega procesa se razlikuje. V nekaterih primerih se eksudati popolnoma ali delno absorbirajo, v drugih pa se celični elementi in beljakovinski eksudat razširijo po steklovini. Z biomikroskopijo in oftalmoskopijo so videti kot flokulentne plavajoče motnosti različnih oblik in velikosti.

Najhujše in prognostično neugodno patološko stanje steklovine je endoftalmitis, za katerega je značilno znatno izražanje vnetnih sprememb v njem in možnost njihovega širjenja na okoliške strukture očesa. V teh primerih zaradi difuzne motnosti steklovine ni svetlobnega refleksa z očesnega fundusa, zenica pa postane siva ali rumena.