Zbijanje

Kolaps ali kolaptoidno stanje je akutno razvito močno znižanje sistemskega arterijskega tlaka, ki ga povzroči zmanjšanje žilnega tonusa in povečanje kapacitete žilnega dna. Razvoj kolapsa spremljajo znaki možganske hipoksije in zaviranje vitalnih funkcij telesa. Mikrocirkulacija in pretok krvi v tkivih znatno trpita, zato je klinična slika lahko podobna kardiogenemu šoku. Glavna razlika med kolapsom in kardiogenim šokom je odsotnost znakov srčnega popuščanja.

Kaj povzroča kolaps?

Vzroki za kolaps so lahko nalezljive bolezni, alergijske reakcije, zastrupitev, adrenalna insuficienca, možganska patologija z zaviranjem vazomotornega centra, preveliko odmerjanje antihipertenzivnih zdravil itd. Med vzroki za kolaps je treba posebej izpostaviti akutno hipovolemijo, ki zahteva posebno intenzivno nego.

Glede na vodilni mehanizem razvoja je običajno razlikovati tri hemodinamske različice akutne žilne insuficience:

1. Angiogeni kolaps je klasičen primer vaskularne insuficience. Njegov razvoj povzroča patološko povečanje kapacitete venskega dna, neustrezno zmanjšanje perifernega upora, sekvestracija krvi, zmanjšan venski povratek v srce in akutna sistemska arterijska hipotenzija. Neposredni vzroki za te spremembe so lahko organske poškodbe žilnih sten, funkcionalna hipotenzija ven zaradi motenj v regulaciji žilnega tonusa in motnje v živčni regulaciji. Angiogeni kolaps je osnova večine akutnih ortostatskih motenj krvnega obtoka in ga pogosto spremlja ortostatska sinkopa.
2. Hipovolemični kolaps nastane zaradi absolutnega zmanjšanja volumna krvi zaradi izgube krvi ali dehidracije. Kompenzacijske reakcije ne morejo preprečiti kritičnega zmanjšanja venskega vračanja v pokončnem položaju telesa.
3. Kardiogeni kolaps. Njegov pojav je povezan z močnim zmanjšanjem črpalne funkcije srca in padcem minutnega volumna krvnega obtoka (zmanjšanje kontraktilne funkcije srca, aritmogeni kolaps). Ta mehanizem razvoja kolapsa je pravilneje pripisati akutni kardiovaskularni odpovedi.

V osnovi je mehanizem razvoja kolapsa podoben mehanizmu omedlevice, vendar za razliko od slednje ni izrazitih motenj zavesti. V kliniki prevladujejo manifestacije centralnih hemodinamskih motenj in ne možganske cirkulacije.

Simptomi kolapsa

Simptome kolapsa zaznamuje nenadno poslabšanje splošnega stanja. Zavest je ohranjena, vendar je bolnik zaviran in brezbrižen do okolja. Pritožuje se nad splošno šibkostjo, omotico, mrzlico, okorelostjo, kratko sapo. Koža je bleda. Včasih je celotno telo prekrito s hladnim znojem. Periferne in jugularne vene so kolabirane. Arterijski in venski tlak sta nizka. Srce je razširjeno, toni so pridušeni, v pljučih ni zastojev. Diureza je zmanjšana. Prognozo kolapsa določata stopnja hemodinamskih motenj in vzrok, ki je povzročil njen razvoj.

Infekcijsko-toksični kolaps

V nekaterih primerih kolapsno stanje temelji na vplivu endogenih toksinov na srčno-žilni, dihalni in druge sisteme za ohranjanje življenja (gripa, pljučnica, sepsa itd.). V tem primeru lahko vlogo toksinov igrajo tako naravni produkti vitalne aktivnosti telesa, ki so prisotni v presežnih količinah, kot tudi snovi, ki jih v bioloških okoljih telesa običajno ni, vendar se pojavijo in kopičijo v različnih patoloških stanjih.

Toksini povzročajo neposredne nevro-, kardio- in miotropne poškodbe; povzročajo presnovne motnje in izvajanje učinkov vazopresorskih in vazodepresorskih snovi; vodijo do motenj mehanizmov, ki uravnavajo žilni tonus in srčno aktivnost. Endotoksini vplivajo predvsem na mikrocirkulacijo, kar vodi do odpiranja arteriovenskih anastomoz, motenj transkapilarne in transmembranske izmenjave.

Te spremembe spremljajo izrazite motnje v reološkem stanju krvi in regulaciji tonusa perifernih žil.

Endotoksini lahko neposredno škodljivo vplivajo tudi na srce, pljuča, možgane, jetra in povzročijo anafilaktične reakcije. Zaradi uničenja beljakovin in lipidov celic, blokade sintetičnih in oksidativnih procesov, kar vodi v razvoj histotoksične hipoksije, pride do izrazitih motenj v absorpciji kisika v telesnih celicah.

V mehanizmu razvoja infekcijsko-toksičnega kolapsa ima velik pomen hipovolemija, ki jo povzroča izguba tekočine in soli. Kolaps je v tem primeru le del manifestacij šoka, za katerega je značilna popolna neorganizacija regulacije vegetativnih funkcij na vseh ravneh.

Anafilaksa

Razvoj kolapsa pri anafilaksiji je posledica sproščanja biološko aktivnih snovi (histamina, bradikinin, serotonina itd.) v kri, kar povzroči moteno prepustnost celičnih membran, krč gladkih mišic, povečano izločanje žlez itd. Pri razvoju anafilaksije po kardiovaskularni varianti v klinični sliki prevladujejo znaki kardiovaskularne insuficience. Opažene so tahikardija, nitast pulz, znižan krvni tlak in aritmija. Koža je zaradi motene mikrocirkulacije "marmorirana". Elektrokardiogram kaže izrazito miokardno ishemijo. Motnje zunanjega dihanja pri tej varianti anafilaktičnega šoka običajno niso prisotne. Resnost anafilaksije je odvisna od časovnega intervala - trenutka, ko antigen vstopi v telo, preden se pojavijo znaki šoka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Nadledvična insuficienca

Kolaps z nenadzorovano hipotenzijo je značilen za kardiovaskularno varianto akutne adrenalne insuficience, ki se pojavi kot posledica ostrega zmanjšanja ali popolne zaustavitve delovanja nadledvične skorje in predstavlja veliko nevarnost za bolnikovo življenje. Razvoj akutne adrenalne insuficience povzroča ostro pomanjkanje kortikosteroidnih hormonov (gluko- in mineralokortikoidov) ter motnje v presnovi vode in elektrolitov, ogljikovih hidratov in beljakovin, povečana prepustnost kapilar, spremembe v oksidaciji glukoze v tkivih ter sproščanje velikih količin kalija in fosfatov.

Bolniki se pogosto pritožujejo nad ostrimi bolečinami v trebuhu, slabostjo, bruhanjem in hudo mišično oslabelostjo. Koža je hladna, pogosto prekrita s hladnim znojem. Značilni so petehialni izpuščaji in hiperpigmentacija kože. Pulz je hiter. Pogosto se pojavijo duševne motnje v obliki halucinacij in deliričnega stanja. Značilna je izguba velikih količin tekočine in elektrolitov zaradi ponavljajočega se bruhanja in pogostega odvajanja mehkega blata. To vodi do zmanjšanja vsebnosti natrija in kloridov v krvnem serumu ob ozadju povečane koncentracije kalija. Opaženo je povečanje ravni preostalega dušika in sečnine v krvi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nujna oskrba v primeru kolapsa

Nujna oskrba pri kolapsu je namenjena ohranjanju vitalnih funkcij in odpravljanju neskladja med kapaciteto žilnega dna in volumnom krvi v krvnem obtoku. Vključuje naslednje osnovne elemente.

Kisikova terapija z vdihavanjem plinskih mešanic z visoko delno vsebnostjo kisika. Prehod na umetno prezračevanje pljuč se izvaja po indikacijah.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infuzijska terapija

Za povečanje volumna krvi v krvnem obtoku je indicirano dajanje raztopin, ki nadomeščajo plazmo:

• Poliglucin (400 ml) se daje po testu reaktogenosti: raztopina se daje s hitrostjo 10–15 kapljic/min 1 minuto, nato se naredi 3-minutni odmor za oceno bolnikovega počutja; nato se infuzija nadaljuje 1 minuto s hitrostjo 20–30 kapljic/min, nato pa se naredi 3-minutni odmor za oceno bolnikovega počutja; če se bolnikovo stanje ne poslabša, se zdravilo infundira s potrebno hitrostjo (ne več kot 60–80 kapljic/min);
• reopoliglucin ima izrazit hemodinamski, razstrupljevalni učinek, izboljša mikrocirkulacijo, odpravlja stazo v kapilarah, zmanjšuje adhezijo in agregacijo trombocitov, kar je osnova njegovega antitrombotičnega učinka; injicira se 400-600 ml reopoliglucina;
• indicirano je dajanje 400 ml 0,9 % NaCl ali Ringerjeve raztopine z laktatom;
• Pripravki hidroksietil škroba Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 in 10 % raztopina, povprečni/največji odmerek je 2 g/kg, kar ustreza 33 ml 6 % raztopine ali 20 ml 10 % raztopine. Daje se intravensko, kapljično. Prvih 10–20 ml se daje počasi (spremlja se splošno stanje, da se izključijo anafilaktične in anafilaktoidne reakcije).

Povečan žilni tonus

V ta namen se uporabljajo zdravila, ki povečajo tonus sten uporovnih in kapacitivnih žil. Najpogosteje uporabljena so:

• Adrenalin (epinefrin) stimulira tako alfa- kot beta-adrenergične receptorje. Poveča kontraktilnost miokarda, širi bronhije in v velikih odmerkih ima vazokonstrikcijski učinek. Če je potrebno zdravilo uporabiti za zvišanje krvnega tlaka, 1 mg adrenalina (1 ml 0,1% raztopine) razredčimo v 100 ml in s titracijo damo intravensko infuzijo, da dosežemo želeni učinek;
• norepinefrin (naravni kateholamin s pretežno alfa-stimulativnim učinkom, ima bistveno manjši učinek na beta-adrenergične receptorje, zožuje periferne arterije in vene, malo stimulira kontraktilnost srca, ne poveča srčnega utripa). 1-2 ml 0,2% raztopine v 100 ml 5% raztopine glukoze ali fiziološke raztopine s hitrostjo 30-60 kapljic/min (hitrost dajanja zdravila se postopoma povečuje od 0,5 mcg/min, dokler ni dosežena minimalna zadostna vrednost arterijskega tlaka);
• Efedrin stimulira alfa- in beta-adrenergične receptorje. Njegovo simpatomimetično delovanje je podobno delovanju adrenalina, vendar ima manj nenaden in dolgotrajnejši učinek. Daje se intravensko s curkom (počasi) v odmerku 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5 % raztopine) ali kapalno v 100–500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5 % raztopine glukoze v skupnem odmerku do 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, sintetično adrenomimetično zdravilo, stimulans alfa-adrenergičnih receptorjev, ima le majhen učinek na beta-receptorje v srcu. Povzroča zoženje arteriol in zvišanje krvnega tlaka (z možno refleksno bradikardijo); v primerjavi z norepinefrinom in adrenalinom krvni tlak zvišuje manj močno, vendar deluje dlje. V primeru akutnega znižanja krvnega tlaka se mezaton daje intravensko počasi v odmerku 0,1-0,3-0,5 ml 1% raztopine v 40 ml 5-20-40% raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida; 1 ml 1% raztopine se daje kapljicami v 250-500 ml 5% raztopine glukoze.

Vazopresorji se dajejo pod stalnim spremljanjem krvnega tlaka, saj lahko pri nekaterih nevroloških boleznih povzročijo nepredvidljivo povečanje možganskega pretoka krvi:

• Dopamin se daje intravensko s kapalno infuzijo s hitrostjo 5-20 mcg/kg/min, po možnosti pa se odmerek dopamina zmanjša na "ledvični" odmerek (2-4 mcg/kg/min).

Pri tem načinu dajanje dopamina povzroči razširitev koronarnih, možganskih in ledvičnih arterij. Vazodilatacijski učinek je povezan s stimulacijo dopaminergičnih receptorjev. Pri hitrosti dajanja 5,0–15,0 μg/kg/min se doseže optimalen inotropni učinek (stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev). Pri odmerku, ki presega 15,0 μg/kg/min, ima zdravilo močan vazokonstriktorni učinek zaradi stimulacije alfa-adrenergičnih receptorjev. Običajno se 800 mg zdravila (vsebina 4 ampul dopamina, vsaka po 200 mg) raztopi v 500 ml 5 % raztopine glukoze (1 ml te mešanice vsebuje 1,6 mg zdravila). V primeru nizkega srčnega iztisa se infuziji dopamina ali norepinefrina doda dobutamin v odmerku 5–20 μg/kg/min.

• Glukokortikoidi. Dober učinek se doseže z dajanjem kortikosteroidov (90–120 mg prednizolona, 125–250 mg hidrokortizona).

Spremljanje vitalnih funkcij

Urno merjenje volumna izločenega urina omogoča spremljanje ravni pretoka krvi v notranjih organih in stopnje njihove perfuzije.

Taktika nadaljnjega zdravljenja je odvisna od vzroka, ki je povzročil kolaps. Kolaps v septičnih stanjih in endotoksikozi zahteva korekcijo dihalnih motenj, normalizacijo krvnega obtoka, obnovitev ustrezne tkivne perfuzije, normalizacijo celičnega metabolizma, korekcijo motenj homeostaze, zmanjšanje koncentracije mediatorjev septične kaskade in toksičnih metabolitov.

V prvih 6 urah po sprejemu je treba doseči ciljne vrednosti centralnega venskega tlaka znotraj 8-12 mm Hg, krvni tlak večji od 65 mm Hg, diurezo vsaj 0,5 ml/kg/h, hematokrit večji od 30 % in nasičenost krvi v zgornji votli veni oziroma desnem atriju vsaj 70 %.

Kakovostna sestava infuzijske terapije je določena s stopnjo hipovolemije, fazo bolezni, prisotnostjo perifernega edema, ravnijo albumina v krvi in resnostjo akutne poškodbe pljuč.

V primerih hudega pomanjkanja volumna krvi v krvnem obtoku je indicirana uporaba dekstranov, želatinola in hidroksietil škrobov. Slednji (z molekulsko maso 200/0,5 in 130/0,4) imajo potencialno prednost pred dekstrani zaradi manjšega tveganja za prepustnost membrane in odsotnosti klinično pomembnega vpliva na hemostazo. Dobri rezultati se dosežejo z uporabo zaviralcev proteaz (kombinirano dajanje 3-5 milijonov enot gordoksa in 200-250 tisoč enot trasilola ali 150 tisoč enot kontrikala na dan). V nekaterih primerih so indicirani visoki odmerki glukokortikoidov (deksametazon se daje v začetnem odmerku 3 mg/kg, nato 1 mg/kg vsake 4 ure). Potrebna je korekcija kislinsko-baznega ravnovesja in vodno-elektrolitnega ravnovesja, antibakterijska terapija, preprečevanje in zdravljenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Če je bil vzrok kolapsa anafilaksija ali anafilaktoidne reakcije, je treba najprej omejiti vnos alergena v telo (prenehati z dajanjem zdravila, če se pojavi reakcija nanj, namestiti podvezo proksimalno od mesta dajanja alergena, preprečiti nadaljnje nalaganje hrane, "zraka" in drugih antigenov). Nato je treba na mesto vnosa alergena v telo subkutano vbrizgati 0,5 ml 0,1% raztopine adrenalina in v 250 ml poliglucina vbrizgati 1-2 ml 0,1% raztopine adrenalina (možno je z dodatkom 5 ml dopamina). V tem primeru ima adrenalin poleg normalizacije centralne hemodinamike tudi antagonistične lastnosti za številne humoralne dejavnike, ki povzročajo razvoj alergijskih reakcij. Za nevtralizacijo biološko aktivnih kompleksov antigen-protitelo, za odpravo hipofizno-nadledvične insuficience, se uporabljajo kortikosteroidi (prednizolon v odmerku 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, hidrokortizon - 150-300 mg). Tradicionalno se uporabljajo antihistaminiki (2-4 ml 2,5% raztopine pipolfena, 2-4 ml 2% raztopine suprastina, 5 ml 1% raztopine difenhidramina), čeprav je njihova učinkovitost trenutno vprašljiva.

V primeru bronhospazma je indicirano dajanje 5-10 ml 2,4% raztopine eufilina. Dodatek srčnega popuščanja je indikacija za dajanje srčnih glikozidov (korglikon 1 ml 0,06% raztopine), diuretikov (lasix 40-60 mg). Indicirana je tudi infuzija tekočin proti šoku (poliglucin, reopoliglucin) in alkalizacija plazme s 4% raztopino natrijevega bikarbonata s hitrostjo 3-5 ml/kg bolnikove telesne teže.

V primeru akutne vaskularne insuficience, ki se je razvila na ozadju ali kot posledica poškodbe možganov, se velikih količin raztopin glukoze in fiziološke raztopine ne sme dajati parenteralno, saj lahko to prispeva k razvoju edema - otekanja možganov.

Če je vzrok kolapsa akutna insuficienca nadledvične žleze, se najprej sprejmejo ukrepi za normalizacijo sistemske hemodinamike (dopamin 2-5 mcg/kg na 1 minuto intravensko s kapalno infuzijo, mezaton 1-2 ml 1% raztopine, 1-3 ml 0,2% raztopine noradrenalina ali 0,1% raztopine adrenalina, strofantin 0,05% raztopina 1 ml intravensko s curkom, kordimamin 4-6 ml). Nato je potrebno izvesti hormonsko nadomestno zdravljenje (hidrokortizon 100-150 mg intravensko s curkom, nato - 10 mg/h do dnevnega odmerka 300-1000 mg, intramuskularno injiciranje 4 ml 0,5% raztopine deoksikortikosteron acetata). Nadoknadi se izguba tekočine in natrija (5% raztopina glukoze 250 ml 1 uro, nato se hitrost infuzije upočasni; v primeru nenadzorovanega bruhanja se za nadomestitev pomanjkanja elektrolitov intravensko da 5-20 ml 10% raztopine natrijevega klorida, indicirano je 200-600 ml 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Volumen infuzijske terapije je v povprečju 2-3 l/dan).