Strni

Strmoglavje ali zlomljeno stanje - močno razvito oster padec sistemskega arterijskega tlaka, ki ga povzroča zmanjšanje vaskularnega tona in povečana kapaciteta vaskularne postelje. Razvoj kolapsa spremljajo znaki hipoksije možganov in zatiranje vitalnih telesnih funkcij. V veliki meri trpijo imobilizacijski in tkivni krvni tok, tako da lahko klinična slika spominja na tiste v kardiogenem šoku. Glavna razlika stanj kolaptoidov iz kardiogenega šoka v odsotnosti znakov srčnega popuščanja.

Kaj povzroča propad?

Povzroča kolaps lahko infekcijske bolezni, alergijske reakcije, zastrupitev, adrenalna insuficienca, cerebralne patologija z inhibicijo vazomotoričnih centra, prevelikih odmerkov antihipertenzivnih zdravil, itd Iz vzrokov propada - ločeno je treba dodeliti akutno hipovolemijo, ki zahteva posebno intenzivno terapijo.

Odvisno od vodilnega mehanizma razvoja je običajno razlikovati tri hemodinamske variante akutne vaskularne insuficience:

1. Angiogeni kolaps je klasičen primer vaskularne insuficience. Njegov razvoj je posledica patološkega povečanja kapacitete venske postelje, neustreznega zmanjšanja periferne rezistence, sekvestracije krvi, zmanjšanja venske povratka v srce in akutne sistemske arterijske hipotenzije. Neposredni vzroki teh sprememb so lahko organska lezija sten krvnih žil, funkcionalna hipotenzija vena zaradi motenj v uravnavanju žilnega tona, motnje živčnega reguliranja. Angiogeni kolaps je osnova za najbolj akutne ortostatske motnje krvnega obtoka in pogosto spremlja ortostatska sinkopa.
2. Hipovolemični kolaps je posledica absolutnega zmanjšanja volumna krvi zaradi izgube krvi ali dehidracije telesa. Nadomestne reakcije ne morejo preprečiti kritičnega zmanjšanja venskega vračanja v navpičnem položaju telesa.
3. Kardiogeni kolaps. Njena pojava je povezana z močnim zmanjšanjem črpalne funkcije srca in s padcem minutnega volumna krvnega obtoka (zmanjšanje kontraktilne funkcije srca, aritmogenega kolapsa). Ta mehanizem razvoja kolapoidnega stanja je pravilneje pripisan akutni kardiovaskularni insuficienci.

V bistvu je mehanizem razvoja kolapsa podoben kot omedlevica, vendar za razliko od slednjega ni zaznanih motenj zavesti. V kliniki je prevalenca motenj centralne hemodinamike, ne pa cerebralne cirkulacije.

Simptomi kolapsa

Za simptome propada je značilno nenadno poslabšanje splošnega stanja. Zavedamo se, vendar je pacient zaviran in brezbrižen za okolje. Pritožbe o splošni šibkosti, omotici, chilliness, mrzlici, dispneji. Koža je bleda. Včasih je celo telo pokrito s hladnim znojem. Periferne in vratne vene spijo. Arterijski in venski tlak se zmanjša. Srce je povečano, toni so gluhi, stagnacija v pljučih ni opazna. Diureza se zmanjša. Napoved kolapsa je odvisna od stopnje hemodinamičnih motenj in vzroka, ki je povzročil njegov razvoj.

Nalezljiv toksični kolaps

V nekaterih primerih je osnova kolapoidnega stanja učinek endogenih toksinov na kardiovaskularne, dihalne in druge sisteme življenja (gripa, pljučnica, sepsa itd.). Hkrati saj lahko toksini delujejo kot naravni odpadnih produktov telesa zastopana v prevelikih količinah, in snovi, ki so običajno v biološkem okolju telesa odsoten in se pojavljajo in se kopičijo v različnih patoloških stanj.

Toksini povzročajo neposredno nevro-, kardio- in miotropno škodo; povzročajo metabolične motnje in učinke vazopresorjev in vazodepresornih sredstev; povzročajo motnje mehanizmov uravnavanja vaskularnega tona in delovanja srca. Endotoksini prvenstveno vplivajo na mikrocirkulacijski sistem, kar vodi do razkritja arteriovenskih anastomoz, motenj transkapilarne in transmembranske izmenjave.

Te spremembe spremljajo izrazite motnje v reološkem stanju krvi in uravnavanje tona obrobnih plovil.

Endotoksini imajo lahko tudi neposreden škodljiv učinek na srce, pljuča, možgane, jetra in povzročijo reakcije anafilaktične vrste. Opažene izrazite kršitve absorpcije kisika s celicami telesa zaradi uničenja proteinov in celičnih lipidov, blokade sintetičnih in oksidativnih procesov, kar vodi k razvoju histotoksične hipoksije.

V mehanizmu razvoja infekcioznega toksičnega kolapsa je hipovolemija, ki jo povzroča izguba tekočine in soli, zelo pomembna. Zmanjšanje v tem primeru je le del manifestacij šoka, za katerega je značilna popolna neorganizacija urejanja vegetativnih funkcij na vseh ravneh.

Anafilaksa

Razvoj anafilaksije povzroča sproščanje strnitev v kri biološko aktivnih snovi (histamin, bradikinin, serotonin, itd.), Kar povzroči prepustnost celične membrane kršitvijo, gladke mišični krči, povečano izločanje žlez itd Z razvojem anafilakse v kardiovaskularni varianti v klinični sliki prevladujejo znaki kardiovaskularne insuficience. Tahikardija, filiformni pulz, zmanjšanje arterijskega tlaka, aritmije. Kožni "marmor" zaradi motenj mikrocirkulacije. Na elektrokardiogramu je označena ostro izražena ishemija miokarda. Bolezni zunanjega dihanja s to varianto anafilaktičnega šoka so praviloma odsotne. Resnost anafilakse je odvisna od časovnega intervala - v trenutku, ko antigen vstopi v telo pred nastankom znakov šoka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Nadledvična insuficienca

Padec z nekontrolirano hipotenzijo je značilno za kardiovaskularno izvedbenem akutno adrenalno insuficienco, ki se pojavi zaradi močnega zmanjšanja ali popolnega izklopa adrenokortikalne funkcije in predstavlja veliko nevarnost za pacientovo življenje. Razvoj akutne adrenalne insuficience zaradi nenadnih kortikosteroidi pomanjkanja hormona (gluko in mineralokortikoidov) ter okvaro vode in elektrolitov, ogljikovih hidratov in presnove beljakovin, povečane kapilarne permeabilnosti, spremembe v oksidaciji glukoze v tkivih, izolacijo velikih količin kalija in fosfata.

Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu, navzee, bruhanja, hude mišične oslabelosti. Prevleke za kožo so mrzle, pogosto prekrite s hladnim znojem. Značilnost pojava petehialnega izpuščaja in hiperpigmentacije kože. Impulz je hiter. Pogosto opazujejo motnje v psihi v obliki halucinacij, razdražljivega stanja. Značilen zaradi izgube velikih količin tekočine in elektrolitov zaradi ponavljajoče se bruhanja in pogostih izgube blata. To vodi k zmanjšanju vsebnosti natrija in klorida v serumu na ozadju povečanja koncentracije kalija. Poveča se stopnja preostalega dušika in sečnine v krvi.

[10], [11], [12], [13],

Nujna pomoč v primeru zloma

Nujna pomoč pri zlomu je namenjena vzdrževanju vitalnih funkcij in odpravljanju neskladnosti med zmogljivostjo žilnega ležišča in količino krvnega obtoka. Vključujejo naslednje osnovne elemente.

Obdelava kisika z inhaliranjem mešanic plinov z visokim delnim zadrževanjem kisika. Glede na indikacije se prenese na umetno prezračevanje pljuč.

[14], [15], [16]

Infuzijsko terapijo

Za povečanje volumna krvne obtočnice je prikazana uvedba rešitev, ki nadomeščajo plazmo:

• poliglukina (400 ml) se injicira po vzorcu za reaktogenost: 1 minuto se injicira raztopina s hitrostjo 10-15 kapsulo / min, nato pa se opravi 3-minutni odmik, da se oceni bolnikovo dobro počutje; nadalje v minuto nadaljujemo z infuzijo s hitrostjo 20-30 kap. / min, ki ji sledi odmor 3 minute, da se oceni bolnikovo dobro počutje; v odsotnosti poslabšanja bolnikovega stanja, infuzijo zdravila po želeni hitrosti (ne več kot 60-80 kaps / min);
• reopoligljukin ima izrazito hemodinamično razstrupljanja učinke, izboljša mikrocirkulacijo, odpravlja zastoj v kapilarah, zmanjšuje adhezije in agregacije trombocitov, kar je osnova njene antitrombotični delovanja; Uporabljamo 400-600 ml rheopoligluzina;
• injekcijo 400 ml 0,9% NaCl ali Ringerjevo raztopino z laktatom;
• HES hidroksietil pripravki Infukol (Refortan, stabizol) 6 in 10% raztopina je bila povprečna / najvišja odmerek 2 g / kg, kar ustreza 33 ml 6% raztopine in 20 ml 10% raztopine. Vstopite intravensko, kapljično. Prvi 10-20 ml se injicira počasi (kontrola splošnega stanja za izključitev anafilaktičnih in anafilaktoidnih reakcij).

Zvišan vaskularni ton

V ta namen uporabite zdravila, ki povečajo ton sten otpornih in kapacitivnih posod. Najpogosteje se uporabljajo:

• adrenalin (epinefrin) stimulira tako alfa- in beta-adrenoreceptorje. Povečuje pogodbenost miokarda, razširi bronhije, ima v velikih odmerkih vazokonstrikcijski učinek. Če morate zdravilo uporabiti za zvišanje krvnega tlaka, 1 mg epinefrina (1 ml 0,1% raztopine) razredčite v 100 ml in intravensko infuzijo izvedete s titracijo, da dosežete želeni učinek;
• noradrenalin (naravni kateholamina s prevladujočo-alfa spodbujanje delovanja na beta-adrenergične receptorje vplivi bistveno manj konstrikcijo perifernih arterij in ven, stimulira le moči kontrakcije srca ne poveča srčnega utripa). 2,1 ml 0,2% raztopine v 100 ml 5% raztopine glukoze ali fiziološki raztopini kapalno infuzijo s hitrostjo 30-60. / Min (hitrost injiciranja je postopoma povečuje od 0,5 g / min, kar zadošča, da se doseže najnižjo vrednost krvnega tlaka) ;
• Ephedrine stimulira alfa in beta-adrenergične receptorje. S simpatikomimetičnim delovanjem je blizu adrenalina, vendar ima manj dramatičen in daljši učinek. Intravensko (počasi) s 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% raztopine) ali kapljanja pri 100-500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze v skupnem odmerku 0,08 g (80 mg);
• mezaton, sintetično adrenomimetično zdravilo, stimulant alfa-adrenoreceptorja, malo vpliva na srčne receptorje beta. Zaradi zmanjšanja arteriolov in zvišanja krvnega tlaka (z možnimi refleksnimi bradikardijami) v primerjavi z norepinefrinom in adrenalinom zvišamo krvni tlak, vendar manj dlje. Pri akutnem znižanju arterijskega tlaka se mezaton daje intravenozno počasi v odmerku 0,1-0,3-0,5 ml 1% raztopine v 40 ml 5-20-40% raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida; 1 ml 1% raztopine v 250-500 ml 5% raztopine glukoze se injicira po kapljicah.

Vasopresorji se uporabljajo pod stalnim nadzorom krvnega tlaka, saj lahko v nekaterih nevroloških boleznih povzročijo nepredvidljivo povečanje možganskega pretoka krvi:

• dopamin se injicira intravensko s hitrostjo 5-20 μg / kg / min, po možnosti zmanjša odmerek dopamina v "ledvični" (2-4 μg / kg / min).

V tem načinu uvedba dopamina povzroči širjenje koronarnih, cerebralnih in ledvičnih arterij. Vazodilatacijski učinek je povezan z stimulacijo dopaminergičnih receptorjev. Pri hitrosti injiciranja 5,0-15,0 μg / kg / min je zagotovljen optimalen inotropni učinek (stimulacija beta-adrenoceptorja). V odmerku, večjem od 15,0 μg / kg / min, ima zdravilo močan vazokonstrikcijski učinek zaradi stimulacije alfa-adrenergičnih receptorjev. Običajno 800 mg zdravila (vsebnost 4 ampula dopamina po 200 mg vsakega) raztopimo v 500 ml 5% raztopine glukoze (1 ml te mešanice vsebuje 1,6 mg zdravila). Pri nizkem srčnem izidu dobutamin dodamo infuziji dopamina ali noradrenalina, 5-20 μg / kg / min.

• Glukokortikoidi. Dober učinek je dosežen z dajanjem kortikosteroidov (90-120 mg prednizolona, 125-250 mg hidrokortizona).

Spremljanje vitalnih funkcij

Urne meritve volumna izločenega urina vam omogočajo spremljanje ravni krvnega pretoka v notranjih organih in stopnje njihove perfuzije.

Taktika nadaljnjega zdravljenja je odvisna od vzroka, ki je povzročil kolapoidno stanje. Collaps endotoxicosis in septičnih pogoji zahtevajo korekcijske respiratornih motenj, normalizacijo krvnega obtoka, obnovo ustrezno tkivo perfuzije, normalizacijo celičnega metabolizma, motenj korekcijskih homeostaze, zmanjšanje mediatorje fazi koncentracije septičnega in toksičnih metabolitov.

V prvih 6 urah po vnosu je potrebno doseči ciljne vrednosti centralnega venskega tlaka znotraj 8-12 mm Hg. St, ADS več kot 65 mm Hg. Diureza najmanj 0,5 ml / kg / h, hematokrit - več kot 30%, zasičenost krvi v superiorni veni cavi ali atrijski desni najmanj 70%.

Kvalitativno sestavo infuzijske terapije določa stopnja hipovolemije, faza bolezni, prisotnost perifernega edema, nivo albuminske krvi, resnost akutne pljučne poškodbe.

Uvedba dekstrans, želatina in hidroksietilnih škroba je indicirana v prisotnosti izrazitega pomanjkanja v volumnu krvne celice. Slednji (z molekulsko maso 200 / 0,5 in 130 / 0,4) imajo potencialno prednost pred dekstranom zaradi manjšega tveganja uhajanja skozi membrano in odsotnosti klinično pomembnega učinka na hemostazo. Dobri rezultati so pridobljeni z zaviralci proteaz (kombinirano dajanje 3-5 milijonov enot Gordoks in 200-250 tisoč enot ED trasilola ali 150 tisoč enot ED na dan). V nekaterih primerih se imenovanje velikih odmerkov glukokortikoidov (deksametazon nato daje v začetnem odmerku s hitrostjo 3 mg / kg, nato vsake 4 ure pri 1 mg / kg). Potrebna je korekcija kislinsko-baznega ravnovesja in ravnovesja med vodo in elektrolitom, antibakterijsko zdravljenje, preprečevanje in obvladovanje razširjenega sindroma intravaskularne koagulacije.

Če je bil vzrok za propad anafilaksija ali anafilaktična reakcija, najprej je potrebno omejiti vnos alergena (ustaviti dajanje zdravila v odziv na to, tourniquet proksimalno na mestu vnosa alergena, da se prepreči nadaljnje reševanje hrane, "zračnih" in druge. Antigeni). Nato uvesti 0,5 ml 0,1% raztopine epinefrin subkutano na mestu stika alergena v telo in vodenje infuzijo 1-2 ml 0,1% raztopine epinefrina v 250 ml poliglyukina (možno z dodatkom 5 ml dopamina). V tem primeru, adrenalin, poleg normalizacije centralnih hemodinamskih ima antagonistične lastnosti v mnogih humornega dejavnikov, ki povzročajo alergijske reakcije. Za nevtralizacijo biološko aktivne kompleksov antigen-protitelo, za odpravo hipofiza-nadledvična insuficienco uporabi kortikosteroidov (prednizolon v odmerku 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradicionalno se uporabljajo antihistaminiki (2-4 ml 2,5% raztopine pipopena, 2-4 ml 2% raztopine suprastina, 5 ml 1% raztopine dimedrola), čeprav je njihova učinkovitost trenutno vprašljiva.

Z razvojem bronhospazma je indicirano 5-10 ml 2,4-odstotne raztopine eupilina. Sprejem srčnega popuščanja služi kot pokazatelj uvedbe srčnih glikozidov (1 ml 0,05% raztopine korglikona), diuretikov (lasix 40-60 mg). Prikazana sta tudi infuzija antioksidacijskih tekočin (poliglucin, reopoliglucin) in alkalizacija plazme s 4% raztopino natrijevega bikarbonata s hitrostjo 3-5 ml / kg telesne teže bolnika.

V akutne vaskularne odpovedi, razvit na podlagi ali zaradi poškodbe možganov, ni treba dajati parenteralno veliko količino raztopine glukoze in fiziološke raztopine, ki lahko prispeva k možganskega edema oteklina.

Če je vzrok za propad vroči akutno adrenalno insuficienco, najprej izvedemo pri normaliziranju sistemsko hemodinamika (dopamin 2-5 mcg / kg intravensko 1 minuto, mezaton 1-2 ml 1% raztopine, 1,3 ml 0,2% raztopine noradrenalina ali 0,1% raztopino epinefrina strofantin 0,05% raztopini 1 ml intravenozno, kordimamin 4-6 ml). Nato vodenje hormonsko nadomestno terapijo (100-150 mg hidrokortizona intravensko, nato -. 10 mg / h do dnevni dozi 300-1000 mg intramuskularno 4 ml 0,5% raztopine deoksikortikosteron acetata posesti nadomestilo za fluid in natrijeve izgub ( 5% glukoze raztopino 250 ml 1 uro, nato pa se hitrost infuzije upočasnila, z anacatharsis za dopolnitev elektrolitov primanjkljaja injicirali 5-20 ml 10% raztopine natrijevega klorida, kaže uvedbo 200-600 ml 4% natrijevega hidrogenkarbonata volumen raztopine infuzijskih narave. FIPA povprečno 2-3 litrov / dan).