Izguba krvi

Izguba krvi vedno vodi v hipovolemijo, za katero je značilno zmanjšanje absolutnega ali relativnega volumna krvi, ki kroži v telesu. Med potencialno reverzibilnimi vzroki za zaustavitev krvnega obtoka je hipovolemija na drugem mestu, kar je povsem naravno. Lahko se razvije pri akutni izgubi krvi, boleznih s spremljajočim bruhanjem, drisko, odlaganjem tekočine v tretjem prostoru itd. Pravzaprav je hipovolemija prisotna v vsakem kritičnem stanju, ne glede na njegov izvor. Zmanjšanje volumna krvi v krvnem obtoku in zmanjšanje venskega vračanja vodita do razvoja sindroma nizkega srčnega iztisa. In hitreje kot se zmanjša volumen krvi v krvnem obtoku, hitrejše in bolj izrazite so te spremembe.

Najpogosteje je razlog za hiter razvoj nujnega stanja pri akutni izgubi krvi izguba krvi.

[ 1 ], [ 2 ]

Izguba krvi: patofiziološke spremembe

Človeško telo učinkovito kompenzira akutno izgubo krvi. Izgubo krvi do 10 % volumna krvi v krvnem obtoku telo uspešno pokrije zaradi povečanega tonusa venskega dna. Glavni kazalniki centralne hemodinamike ne trpijo. Pri večjem volumnu izgube krvi se zmanjša pretok krvi iz periferije v pljučni krvni obtok. Zaradi zmanjšanja venskega vračanja se zmanjša udarni volumen. Srčni iztis se kompenzira s povečanjem srčnega utripa.

Nadaljnje hitro zmanjšanje volumna krvi v krvnem obtoku (nadaljnja izguba krvi, odlaganje in sekvestracija krvi) vodi do izčrpavanja kompenzacijskih mehanizmov, kar se kaže v zmanjšanju venskega vračanja za 20-30 % norme, zmanjšanju udarnega volumna pod kritično vrednostjo in razvoju sindroma nizkega izliva.

Telo je do določene mere sposobno kompenzirati sindrom nizkega izhoda s tahikardijo in prerazporeditvijo pretoka krvi v korist vitalnih organov. Razvije se pojav centralizacije krvnega obtoka (ohranjanje pretoka krvi v srcu, možganih, jetrih, ledvicah zaradi zmanjšanja perfuzije drugih organov in sistemov).

Če pa se izguba krvi nadaljuje, se hitro razvijejo motnje kislinsko-baznega in vodno-elektrolitnega ravnovesja (acidoza, prehod vode in elektrolitov v intersticij), poveča se viskoznost krvi, pojavi se staza in koagulopatija. Zaradi kopičenja "ishemičnih toksinov" se razvije endotoksikoza, odprejo se arteriovenske anastomoze, moti se transkapilarna in transmembranska izmenjava. Moti se regulacija perifernega žilnega tonusa.

Poleg tega lahko endotoksini neposredno škodljivo vplivajo na srce, pljuča, možgane, jetra in druge organe ter sisteme, kar povzroča anafilaktične reakcije.

Zaradi uničenja beljakovin in lipidov v celicah, blokade sintetičnih in oksidativnih procesov pride do motenj v absorpciji kisika v telesnih celicah, kar vodi v razvoj histotoksične hipoksije. Posledično se razvije hipovolemični (hemoragični) šok, ki se, če se pravočasno ne zagotovi ustrezna terapija, konča s smrtnim izidom.

Pri enakem primanjkljaju volumna krvi v krvnem obtoku pri hemoragičnem šoku so v nasprotju s pravim hipovolemičnim šokom hipoksične spremembe v organih in tkivih bolj izražene. To je posledica zmanjšanja kisikove kapacitete krvi in sproščanja miokardnega depresivnega faktorja (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Določanje izgube krvi

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Blaga krvavitev

Pri izgubi krvi do 15 % celotnega volumna krvi v krvnem obtoku bolnikovo stanje praktično ne trpi.

Zmerna izguba krvi

Značilne so funkcionalne spremembe v kardiovaskularni aktivnosti, ki kompenzirajo hipovolemijo. Izguba krvi znaša 15-25 % volumna krvi v krvnem obtoku. Zavest bolnika je ohranjena. Koža je bleda in hladna. Pulz je šibek, zmerna tahikardija. Arterijski in centralni venski tlak sta zmerno znižana. Razvije se zmerna oligurija.

Huda izguba krvi

Značilno je naraščanje motenj krvnega obtoka. Kompenzacijski mehanizmi odpovedo, z zmanjšanim srčnim izpustom. To se ne kompenzira s povečanim tonusom perifernih žil in tahikardijo, kar vodi v razvoj hude arterijske hipotenzije in motenega krvnega obtoka organov. Izguba krvi znaša 25-45 % volumna krvi v krvnem obtoku. Opažena je akrocianoza, okončine so hladne. Dispneja se stopnjuje, tahikardija do 120-140 utripov na minuto. Sistolični krvni tlak je pod 100 mm Hg. Viskoznost krvi se močno poveča zaradi nastajanja agregatov eritrocitov v kapilarah, povečanja vsebnosti beljakovin z veliko molekulsko maso v plazmi, povečanja hematokrita in sorazmernega povečanja celotnega perifernega upora. Ker kri ni Newtonova tekočina z značilno strukturno viskoznostjo, znižanje krvnega tlaka poveča viskoznost krvi in obratno. Bolniki doživljajo oligurijo (manj kot 20 ml/h).

Izjemno huda izguba krvi

Pojavi se, če dekompenzacija krvnega obtoka traja dlje časa (6-12 ur ali več). Bolnikovo stanje je izjemno hudo. Na ozadju blede kože je opazen pikčast vzorec. Pulzacija se določi le na velikih žilah, ostra tahikardija (do 140-160 na minuto). Sistolični tlak je pod 60 mm Hg.

Pri ekspresni diagnostiki resnosti šoka se uporablja koncept indeksa šoka (SI) - razmerje med srčnim utripom in vrednostjo sistoličnega arterijskega tlaka. Normalno je njegova vrednost 0,5 (60/120). V primeru šoka 1. stopnje je SI = 1 (100/100), šoka 2. stopnje - 1,5 (120/80), šoka 3. stopnje - 2 (140/70).

Masivna izguba krvi je zmanjšanje volumna krvi, ki je približno enako 7 % idealne telesne teže pri odraslih in 8–9 % pri otrocih v 24 urah. Kar zadeva hitrost izgube krvi, je masivna izguba krvi opredeljena kot izguba 50 % volumna krvi v 3 urah ali ko je hitrost izgube 150 ml/min ali več. Resnost izgube krvi je mogoče z zadostno natančnostjo določiti na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Primanjkljaj volumna krvi v krvnem obtoku lahko določimo z vrednostjo centralnega venskega tlaka (normalno 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]