Transmuralni miokardni infarkt

Ko govorimo o akutnem miokardnem infarktu, mislimo na eno najbolj grozečih oblik srčne ishemije. Gre za ishemično nekrozo določenega območja miokarda, ki se pojavi kot posledica neravnovesja med potrebo po kisiku v srčni mišici in dejanskim nivojem njegovega prevoza s krvnimi žilami. Transmuralni miokardni infarkt se šteje za posebno hudo patologijo, ko nekrotične žarišča poškodujejo celotno debelino ventrikularne stene, začenši od endokarda in do epikarda. Patologija je vedno akutna in velika, vrhunec pri razvoju postinfarkcijske kardioskleroze. Simptomatologija se izgovarja svetlo v primerjavi s sliko tipičnega infarkta (izjema - infarkt zadnjega srčnega stene, ki pogosto prikrito poteka). Prognoza je neposredno odvisna od pravočasnosti nujne medicinske oskrbe. [1]

Epidemiologija

Srčno-žilne bolezni veljajo za najpogostejši vzrok smrti za bolnike v mnogih ekonomsko razvitih regijah sveta. Na primer, v evropskih državah več kot štiri milijone ljudi letno umre zaradi srčnih patologij. Opozoriti je treba, da je več kot polovica smrtnih primerov neposredno povezana s takšnimi dejavniki tveganja, kot so visok krvni tlak, debelost, kajenje, nizka telesna aktivnost.

Miokardni infarkt kot zapletena varianta tečaja koronarne srčne bolezni je trenutno glavni vzrok invalidnosti pri odraslih, stopnja umrljivosti pa 11%.

Transmuralni infarkt pogosteje prizadene moške, ki pripadajo starostni kategoriji 40-60 let. Ženske trpijo to vrsto infarkta 1,5-2 krat manj pogosto.

V zadnjih letih se je povečala pojavnost transmuralne patologije pri mladih bolnikih, starih 20–35 let.

Transmuralni miokardni infarkt je med najhujšimi in življenjsko nevarnimi pogoji, umrljivost v bolnišnici pogosto doseže 10-20%. Najpogostejši neugoden rezultat opazimo pri bolnikih s sočasno diabetes mellitus, hipertenzijo, pa tudi pri ponavljajočih se napadih z infarktom.

Vzroki Transmuralni miokardni infarkt.

Pri veliki večini bolnikov je razvoj transmuralnega infarkta povezan z okluzijo glavnega prtljažnika ali veje koronarne arterijske posode. Med to motnjo miokard doživi pomanjkanje oskrbe s krvjo, hipoksija se poveča, kar se poslabša s povečanjem obremenitve srčne mišice. Miokardna funkcionalnost se zmanjšuje, tkivo v določenem delu je nekrozo.

Neposredno zoženje koronarnega lumena se pojavi iz razlogov, kot so ta:

• Kronična vaskularna patologija - ateroskleroza, ki jo spremlja odlaganje holesterolnih elementov (plakov) na stenah žil - je najpogostejši dejavnik pri pojavu miokardnih infarkcij. Najdemo ga v 95% primerov smrtonosnega izida iz transmuralnega infarkta. Pogost znak ateroskleroze velja za povečanje ravni lipidov v krvi. Tveganje za infarktne zaplete se močno poveča, ko vaskularni lumen blokira za 75% ali več.
• Nastajanje in gibanje krvnih strdkov znotraj krvnih žil - vaskularna tromboza - je manj pogost, vendar še en možen vzrok za blokado krvnega pretoka v koronarnem obtoku. Trombi lahko vstopijo v koronarno omrežje iz levega prekata (kjer se oblikujejo zaradi atrijskih fibrilacij in patologije ventila) ali prek neobrezane foramenske jajce.

Skupine posebnih tveganj vključujejo ljudi, ki imajo oteženo dedno nagnjenost (srčne in vaskularne patologije v družinski liniji), pa tudi težke kadilce in ljudi, starejše od 50 do 55 let. S[2]

Negativni prispevki k oblikovanju ateroskleroze so:

• Nepravilna prehrana;
• Presnovne motnje, debelost;
• Nezadostna telesna aktivnost, hipodinamika;
• Diagnosticirana arterijska hipertenzija;
• Diabetes katere koli vrste;
• Sistemske patologije (predvsem vaskulitis).

Dejavniki tveganja

Srce vedno reagira na kakršno koli obtožbo in hipoksijo. Ko je lumen koronarne arterijske posode blokiran in je nemogoče zagotoviti alternativni pretok krvi, srčni miociti - miokardne celice - začnejo umreti na prizadetem območju v pol ure.

Motena krvna cirkulacija zaradi aterosklerotičnih procesov koronarne mreže v 98% primerov postane "krivca" transmuralnega miokardnega infarkta.

Ateroskleroza lahko vpliva na eno ali več koronarnih arterij. Zmanjšanje prizadete posode je drugačno - glede na stopnjo blokade krvnega pretoka, dolžino zoženega segmenta. Če se človekov krvni tlak dvigne, je endotelna plast poškodovana, aterosklerotična plak postane nasičena s krvjo, ki pozneje strdi in tvori tromb, ki otežuje situacijo s prostim žilnim lumnom.

Krvni strdek je bolj verjetno:

• Na območju aterosklerotične lezije;
• Na območju endotelne škode;
• Na mestu zoženja arterijske posode.

Povečanje miokardne nekroze ima lahko različne velikosti, transmuralna nekroza pa pogosto izzove rupturo mišične plasti. Dejavniki, kot so anemija, nalezljivi invnetni procesi, vročina, endokrine in presnovne bolezni (vključno s patologiji ščitnice), poslabšajo miokardno ishemijo. [3]

Šteje se, da so najpomembnejši dejavniki tveganja za razvoj transmuralnega miokardnega infarkta:

• Neravnovesje lipidov v krvi;
• Dolgoročno ali težko kajenje;
• Diabetes;
• Povečan krvni tlak;
• Kakršna koli stopnja debelosti;
• Psihosocialni vidiki (pogosti stres, depresija itd.);
• Hipodinamija, pomanjkanje vadbe;
• Nepravilna prehrana (poraba velikih količin živalskih maščob in trans maščobe na ozadju nizke porabe rastlinske hrane);
• Zloraba alkohola.

"Majhni", veljajo za razmeroma redki dejavniki tveganja:

• Protin;
• Pomanjkanje folne kisline;
• Luskavica.

Pomembno poslabšajo potek miokardnega infarkta, kot so:

• Biti moški;
• Tromboliza;
• Akutna bolezen koronarne arterije;
• Kajenje;
• Dedno poslabšanje koronarnih srčnih bolezni;
• Odpoved levega prekata;
• Kardiogeni šok;
• Motnje ventrikularnega ritma;
• Atrioventrikularni blok;
• Drugi srčni napad;
• Starost.

Patogeneza

Proces razvoja infarkta poteka z oblikovanjem trajnih sprememb v miokardu in smrti miocitov.

Tipična manifestacija miokardnega infarkta je elektrokardiografsko odkrivanje nenormalnih q-bitov, ki presegajo normo v trajanju in amplitudi, pa tudi rahlo povečanje amplitude r-beats v torakalnih vodih. Razmerje amplitud Q in R-Dooth določa globino debriderja. To je globlje Q in nižje r, bolj izrazita je stopnja nekroze. Transmuralna nekroza spremlja izginotje R-zastavic in fiksacija kompleksa QS.

Pred razvojem koronarne tromboze je prizadet endotelna plast aterosklerotične plakete, ki jo spremlja povečanje ravni trombogenih krvnih faktorjev (tromboxana A2 itd.). To spodbujajo hemodinamične okvare, nenadne spremembe žilnega tona, nihanja indeksov kateholamina.

Poškodba aterosklerotične plake s svojo osrednjo nekrozo in ekstramuralno trombozo, pa tudi z majhno stenozo, se pogosto konča bodisi z razvojem transmuralnega infarkta ali nenadnega koronarnega smrtnega sindroma. Sveže aterosklerotične mase, ki vsebujejo velike količine aterogenih lipoproteinov, so še posebej nagnjene k rupturi.

Začetek škode miokarda se najpogosteje pojavi v urah pred jutro, kar je razloženo s prisotnostjo cirkadianih sprememb koronarnega žilnega tona in sprememb ravni kateholamina.

Razvoj transmuralnega infarkta v mladosti je lahko posledica prirojenih napak koronarnih žil, embolije zaradi infektivnega endokarditisa, srčnega miksomasa, aortne stenoze, erihremije itd. V teh primerih je akutno neravnovesje med potrebo srčnega mišice in njegovega sistema. Transmuralna nekroza se poslabša s hiperkateholemijo.

Očitno je v večini primerov akutnega transmuralnega miokardnega infarkta vzrok stenotična ateroskleroza koronarnih žil, tromboze in dolgotrajnega okluzivnega krča.

Simptomi Transmuralni miokardni infarkt.

Klinična slika v transmuralnem infarktu poteka skozi več stopenj, ki se simptomatsko razlikujejo med seboj.

Prva od faz je prodromalna ali predinfikcijo, ki traja približno en teden in je povezana s stresom ali fizično preobremenitvijo. Za simptomatologijo tega obdobja je značilno videz ali poslabšanje napadov angine, ki postanejo pogostejši in hudi: razvije se nestabilna angina. Spreminja se tudi splošno počutje. Bolniki začnejo doživljati nemotivirano šibkost, utrujenost, izgubo razpoloženja, tesnobo, spanje je moteno. Protibolečinska zdravila, ki so prej pomagala pri odpravljanju bolečine, zdaj ne kažejo učinkovitosti.

Potem, če ni pomoči, se pojavi naslednja - akutna - stopnja patologije. Njegovo trajanje se meri od trenutka ishemije srčne mišice do prvih znakov nekroze (običajno trajanje - od pol ure do nekaj ur). Ta faza se začne z razpokom srčne bolečine, ki seva do zgornje okončine, vrat, rame ali podlakti, čeljusti, lopatice. Bolečina je lahko neprekinjena (dolgotrajna) ali valovita. Obstajajo znaki stimulacije avtonomnega živčnega sistema:

• Nenadna šibkost, občutek primanjkljaja;
• Akutni občutek strahu pred smrtjo;
• "Drnljiv" znoj;
• Težave z dihanjem tudi v mirovanju;
• Slabost (po možnosti do bruhanja).

Razvije se okvara levega prekata, za katero je značilna dispneja in znižani impulzni tlak, čemur sledi srčna astma ali pljučni edem. Kardiogeni šok je možen zaplet. Aritmije so prisotne pri veliki večini bolnikov.

Prvi znaki

Prvi "zvonovi" transmuralnega infarkta se najpogosteje pojavljajo nekaj ur ali celo dni pred razvojem napada. Ljudje, ki so pozorni na svoje zdravje, so lahko pozorni nanje in pravočasno poiščejo zdravniško pomoč.

Najverjetnejši znaki bližajoče se patologije:

• Pojav bolečine v prsih na trenutke ali takoj po telesni aktivnosti, močna čustvena stanja in izkušnje;
• Pogostejši pojav napadov angine (če jih je bilo prej);
• Občutek nestabilnega srca, močnega srčnega utripa in omotice;
• Pomanjkanje učinka zaradi nitroglicerina (bolečine v prsih niso nadzorovane, čeprav je zdravilo že prej pomagalo).

Pomembno je razumeti resnost situacije: med vsemi zabeleženimi primeri transmuralnega infarkta je vsaj 20% usodnih v prvih 60 minutah napada. In krivda zdravnikov tukaj praviloma ni. Smrtonosni izid se pojavi zaradi zamude pacienta ali njegovih ljubljenih, ki se ne mudi, da bi se obrnili na zdravnike in ne kličejo pravočasno "nujno pomoč". Ne pozabite, da če obstaja oseba s povečanim tveganjem za srčni infarkt v družini, bi morali vsi tesni ljudje jasno poznati algoritem svojih dejanj v času razvoja srčnega napada.

Transmuralni miokardni infarkt lahko sumi na precej močan in vztrajni bolečinski sindrom. Boleče manifestacije - stiskanje, peke - čutijo jih v prsih, lahko "odvzamejo" v zgornji okončini (pogosteje levo), območje rame ali vratu, strani telesa ali ramenskega rezila. Dodatni znaki, na katere je treba posvetiti pozornost:

• Občutek, da nimate dovolj zraka, da bi dihal;
• Občutek strahu, predpostavka njegove lastne smrti;
• Povečano znojenje;
• Kožna bledica.

Ena od značilnosti miokardnega infarkta od običajnega napada angine: bolečinski sindrom ne izbriše v mirovanju, po resorpciji nitroglicerina ne izgine, traja več kot 15-20 minut. [4]

Faze

Po morfoloških znakih ima potek miokardnega infarkta tri stopnje (redko so navedeni v diagnozi, saj je primerneje predpisati trajanje patologije v dneh):

• Ishemijska stopnja (malo prej se je imenovala akutna žariščna ishemična miokardna distrofija) - traja do 6-12 ur.
• Stopnja nekroze - traja do 1-2 tednov.
• Organizacijska faza - traja do 4 tedne ali več.

Obrazci

Odvisno od lokalizacije patološkega fokusa razlikujte takšne vrste transmuralnega infarkta:

• Lezija sprednje stene (sprednja, anterosuperiorna, anterolateralna, anteroseptalna transmuralna infarkt;
• Lezija posteriorne (spodnje) stene (inferiorne, inferolateralne, inferiorne posteriorne, diafragmatični infarkt);
• Apikalno-lateralne, zgornje-lateralne, bazalno-lateralne lezije;
• Posteriorne, stranske, zadnje basalne, posterolateralne, posteriorne septalne lezije;
• Masiven infarkt desnega prekata.

Glede na širjenje patološkega nekrotičnega procesa obstajajo tudi druge vrste infarktnih žarišč poleg transmuralnih:

• Intramuralno;
• Subepikard;
• Subendokardial.

Večina bolnikov je diagnosticirana s transmuralnimi in subendokardnimi lezijami.

Odvisno od obsega škode, ločeno:

• Mikronekroza (aka žariščna nekroza);
• Plitva nekroza;
• Velika fokalna nekroza (posledično je razdeljena na majhno, srednje in obsežno varianto).

Transmuralni infarkt sprednje miokardne stene je pogosteje povezan z okluzijo glavnega debla leve koronarne arterije ali njeno vejo - sprednjo padajočo arterijo. Patologijo pogosto spremljajo ventrikularni ekstrasystole ali tahikardija, supraventrikularna aritmija. Motnje prevodnosti so običajno stabilne, saj so povezane z nekrozo struktur prevodne sisteme.

Transmuralni infarkt spodnje miokardne stene vpliva na območja, ki mejijo na diafragmo - diafragmatični odsek zadnje stene. Včasih tak infarkt imenujemo posteriorni diafragmatični, diafragmatični ali manjvredni. Takšna lezija se pogosto nadaljuje po trebušnem tipu, zato je težava pogosto zmedena z boleznimi, kot sta akutni apendicitis ali pankreatitis.

Akutni transmuralni miokardni infarkt levega prekata se pojavi pri veliki večini transmuralnih lezij. Osredotočenost nekroze se lahko lokalizira v sprednji, zadnjični ali slabši steni, vrhuncu, interventrikularnem septumu ali vključuje več con hkrati. Desni prekat je razmeroma redko prizadet, atrija pa še manj pogosto.

Transmuralni anterolateralni miokardni infarkt je ena od oblik poškodbe levega prekata, pri kateri elektrokardiogram kaže povečan Q-zob v vodi I, AVL, V4-6, pa tudi premik ST-segmenta navzgor od izolacije in negativnega koronarnega T-TOOTH. Sprednji vidik stranske stene levega prekata vpliva zaradi okluzije diagonalnih arterij ali vej leve arterije okroglosti.

Transmuralni inferolateralni miokardni infarkt je posledica okluzije sprednje padajoče arterije ali arterijskega debla.

Transmuralni miokardni infarkt lateralne stene je posledica okluzije diagonalne arterije ali posterolateralne veje leve arterije okrog.

Za transmuralni sprednji septalni miokardni infarkt je značilna lokacija nekrotičnega fokusa v desnem delu sprednje stene levega prekata in v sprednjem delu interventrikularnega septuma, ki je tudi desna stena levega prekata. Kot rezultat lezije vzbujajoči vektorji odhajajo v hrbet in na levo, zato so značilne elektrokardiografske spremembe opažene le v desnih torakalnih vodih.

Veliki fokalni transmuralni miokardni infarkt, sicer znan kot obsežen ali MI s patološkimi QS, je najnevarnejša vrsta patologije, ki ima za pacienta zelo resne in življenjsko nevarne posledice. Obsežen transmuralni miokardni infarkt za bolnike praktično nima možnosti.

Zapleti in posledice

Zapleti v transmuralnem infarktu na žalost niso redki. Njihov razvoj lahko dramatično spremeni prognozo bolezni. Med najpogostejšimi škodljivimi učinki so kardiogeni šok, hude motnje v ritmu in akutno srčno popuščanje.

Velika večina zamudnih rezultatov je posledica tvorbe cone vezivnega tkiva na območju mrtvega srčnega tkiva. Prognozo se lahko s srčno operacijo razmeroma izboljša: operacija je lahko sestavljena iz aortokoronarni bypass, perkutane koronarne angiografije itd.

Zamenjava vezivnega tkiva prizadetega območja preprečuje popolno krčenje miokarda. Pojavijo se motnje prevodnosti, srčni izhod se spremeni. Srčno popuščanje se oblikuje, organi začnejo doživljati resno hipoksijo.

Potrebni so časovni in intenzivni rehabilitacijski ukrepi, da se srce prilagodi novim delovnim pogojem v največji možni meri. Zdravljenje bi moralo biti neprekinjeno, telesno aktivnost bi morala biti postopoma povečevati pod skrbnim nadzorom medicinskega strokovnjaka.

Nekateri najpogostejši zapozneli zapleti vključujejo:

• Srčna anevrizma (strukturna sprememba in izboklina srčne stene v obliki vrečke, kar vodi do zmanjšanja krvi in povečanja srčnega popuščanja);
• Tromboembolija (lahko pride zaradi fizične neaktivnosti ali neupoštevanja zdravniških nasvetov);
• Kronična okvara srčnega delovanja (nastane kot posledica oslabljene kontraktilne aktivnosti levega prekata, ki se kaže z edemom nog, dispneja itd.).

Tveganja zapletov po transmuralnem infarktu so prisotna v celotnem bolnikovem življenju. Še posebej pogosto bolniki razvijejo ponavljajoči se napad ali ponovitev. Edini način, da se izognete svojemu razvoju, je redno obisk kardiologa in natančno upoštevati vsa njegova priporočila.

Transmuralni miokardni infarkt je zelo huda patologija, ki, ko se zapleti pridružijo, pacientu skorajda ne pušča možnosti. Med najpogostejšimi posledicami:

• Kršitve ritmične srčne aktivnosti (atrijska fibrilacija, ekstrasistolična aritmija, paroksizmalna tahikardija). Pogosto pacient umre, ko se ventrikularna fibrilacija pojavi z nadaljnjo pretvorbo v fibrilacijo.
• Povečanje srčnega popuščanja z disfunkcijo levega prekata in posledično pljučni edem, kardiogeni šok, oster padec krvnega tlaka, blokirana ledvična filtracija in smrtonosni izid.
• Pljučna aterijska tromboembolija, ki ima za posledico vnetja pljuč, pljučni infarkt in smrt.
• Srčna tamponada zaradi rupture miokarda in rupture krvi v perikardno votlino. V večini teh primerov pacient umre.
• Akutna koronarna anevrizma (izbočeno območje brazgotin), ki ji sledi povečanje srčnega popuščanja.
• Tromboendokarditis (odlaganje fibrina v srčni votlini z nadaljnjo odvajanje in možgansko kap, mezenterično trombozo itd.).
• Postinfarkcijski sindrom, ki vključuje razvoj perikarditisa, artritisa, pleuriza itd.

Kot kaže praksa, največji delež bolnikov, ki so bili podvrženi transmuralnemu miokardnemu infarktu, umre v zgodnji (manj kot 2 meseci) postinfarct. Prisotnost akutne odpovedi levega prekata bistveno poslabša prognozo. [5]

Diagnostika Transmuralni miokardni infarkt.

Diagnostične ukrepe je treba izvesti čim prej. Obenem popolnosti diagnoze ne bi smeli zanemariti, saj lahko številne bolezni, ne le srčne patologije, spremlja podobna klinična slika.

Primarni postopek je elektrokardiografija, ki kaže na koronarno okluzijo. Pomembno je biti pozoren na simptomatologijo - zlasti na izrazit sindrom bolečine v prsih, ki traja 20 minut ali več, ki se ne odziva na dajanje nitroglicerina.

Druge stvari, na katere je treba paziti:

• Patološki znaki pred napadom;
• "Povrni" bolečine v vratu, čeljusti, zgornji okončin.

Občutki bolečine v transmuralnem infarktu so pogosteje intenzivni, hkrati pa lahko pride do težav z dihanjem, motnje zavesti, sinkope. Transmuralna lezija nima posebnih znakov. Možna je nepravilnost srčnega utripa, Brady ali tahikardija, vlažna hripavost.

Instrumentalna diagnoza najprej je treba predstaviti z elektrokardiografijo: to je glavna raziskovalna metoda, ki razkriva globoko in razširjeno Q-zob, zmanjšano R-amplitudo, višina segmenta ST nad izolinom. Čez nekaj časa opazimo nastajanje negativnega T-zoba, zmanjšanje segmenta ST.

Koronarografija se lahko uporablja kot dodatna metoda. To je še posebej natančna metoda, ki omogoča ne le zaznavanje okluzije koronarne posode s trombusom ali aterosklerotično ploščo, temveč tudi za oceno funkcionalne zmogljivosti prekata, odkrivanje anevrizme in ditekcije.

Tudi laboratorijski testi so obvezni - najprej je MB delež CPK (kreatin fosfokinaza-MB) - miokardni delež skupne kreatin fosfokinaze (specifični indikator razvoja miokardnega infarkta) -. Poleg tega se določijo srčni troponini (kvantitativna študija) in raven mioglobina.

Do danes so bili razviti drugi novi kazalniki, ki pa še niso široko uporabljeni. To so protein, ki veže maščobne kisline, miozinske lahke verige, glikogen fosforilaza BB.

Na predboppitalni ravni se aktivno uporablja diagnostično imunokromatografsko testiranje (hitri testi), kar pomaga hitro določiti biomarkerji troponin, mioglobin, kreatin kinazo-MB. Rezultat hitrega testa je mogoče oceniti v samo deset minutah. [6]

Akutni transmuralni miokardni infarkt EKG

Klasična elektrokardiografska slika v infarktu je predstavljena z pojavom patoloških Q-zob, katerih trajanje in amplituda sta višja od običajnih vrednosti. Poleg tega se v torakalnih vožnjah šibka poveča amplituda R-utrinkov.

Patološki q-zob, ki jih povzroči srčna mišična nekroza, se vizualizirajo 2-24 ur po začetku kliničnih manifestacij. Približno 6-12 ur po začetku se višina segmenta ST zapusti, in nasprotno postanejo Q-zobe.

Oblikovanje patoloških q-notches je razloženo z izgubo sposobnosti mrtvih struktur na električno vzbujanje. Postnecotično redčenje sprednjega levega prekata prav tako zmanjšuje njegov potencial, zato je prednost depolarizacijske vektorje desnega prekata in zadnje stene levega prekata. To pomeni začetno negativno odstopanje ventrikularnega kompleksa in tvorbo patoloških Q-zob.

Zmanjšani depolarizacijski potencial mrtvega srčnega tkiva prav tako prispeva k zmanjšanju amplitude R-bitov. Obseg in širjenje infarkta se oceni s številom potencialnih strank z nenormalnimi Q-zobnimi in zmanjšanimi amplitudi R-DOOTH.

Globina nekroze se presoja s povezavo med amplitudami Q in R utripov. Globlje Q in nižji R kažeta izrazito stopnjo nekroze. Ker transmuralni miokardni infarkt neposredno vključuje celotno debelino srčne stene, R-zobje izginejo. Zabeležena je le negativna oblika plošče, imenovana QS-kompleks. [7]

Elektrokardiografski znaki transmuralnega miokardnega infarkta

Elektrokardiogram (ponavadi v torakalnih vodih) prikazuje nenormalne komplekse Q-Notches in QS. Enake spremembe so lahko prisotne v endokarditisu z miokardnim vpletenostjo, gnojnim in aseptičnim miokarditisom, kardiomiopatijo, progresivno mišično distrofijo in tako naprej. Pomembno je izvajati kvalitativno diferencialno diagnozo.

Diferencialna diagnoza

Transmuralni miokardni infarkt se pogosto razlikuje z drugimi vzroki bolečinskega sindroma za prsnico. To je lahko seciranje torakalne anevrizme aorte, pljučna embolija, akutni perikarditis (predvsem iz virusne etiologije), intenziven radikularni sindrom. Med diagnozo specialist nujno pozoren na prisotnost dejavnikov tveganja za aterosklerozo, posebnosti bolečinskega sindroma in njegovo trajanje, reakcijo bolnikovega telesa na uporabo analgetikov in vazodilatatorjev, vrednosti krvnega tlaka. Ocenjeni so rezultati objektivnega pregleda, elektrokardiograma, ehokardiograma, laboratorijskih testov. [8]

• Za seciranje anevrizme aorte je značilen videz bolečine pogosteje med ramenskimi rezili. Bolečina kaže odpor do nitratov in zgodovina arterijske hipertenzije. V tem primeru ni očitnih elektrokardiografskih sprememb, indeksi srčnih markerjev so normalni. Na levi strani je intenzivna levkocitoza in LF. Za razjasnitev diagnoze so dodatno predpisana ehokardiografija, aortografija s kontrastom, računalniška tomografija.
• Perikarditis zahteva natančno analizo preteklih nalezljivih dihalnih bolezni. Opomba Spremembe bolečine pri vdihavanju in izdihu ali v različnih telesnih položajih, perikardnem trenju in nesinamičnih srčnih markerjih.
• Ponavljanje osteohondroze in pleksitisa spremlja bolečina na strani prsnice. Bolečina je odvisna od bolnikovega položaja in dihalnih gibov. Palpator razkriva točko ekstremnega občutka bolečine v območju izpusta živčnih končičev.
• Za pljučno embolijo je značilna bolj globoka bolečina kot transmuralni infarkt. Pogosto so prisotne paroksizmalne dihalne stiske, propad in pordelost zgornjega dela telesa. Elektrokardiografska slika ima podobnost z infarktno lezijo miokarda spodnje lokacije, vendar obstajajo manifestacije akutne preobremenitve srčnih predelkov na desni strani. Med ehokardiografijo opazimo intenzivno pljučno hipertenzijo.
• Sliko akutnega trebuha spremljajo znaki peritonealnega draženja. Levkocitoza je močno izrazita.

Transmuralni miokardni infarkt se razlikuje tudi z akutnim pankreatitisom, hipertenzivno krizo.

Zdravljenje Transmuralni miokardni infarkt.

Terapevtski posegi bi morali imeti naslednje zaporedne cilje:

• Lajšanje bolečine;
• Obnavljanje oskrbe s krvjo v srčno mišico;
• Zmanjšanje obremenitve miokarda in zmanjšanje njene potrebe po kisiku;
• Omejevanje velikosti transmuralnega fokusa;
• Preprečevanje razvoja zapletov.

Olajšanje bolečine omogoča izboljšanje pacientovega počutja in normalizacijo živčnega sistema. Dejstvo je, da prekomerna živčna aktivnost, ki jo povzroča huda bolečina, prispeva k povečanemu srčnem utripu, povečanem krvnem tlaku in žilni odpornosti, kar še poslabša miokardno obremenitev in poveča potrebo po kisiku v srčni mišici.

Zdravila, ki se uporabljajo za odpravljanje bolečinskega sindroma, so narkotični analgetiki. Upravljajo jih intravensko.

Za obnovo ustrezne oskrbe s krvjo na miokard, koronarografijo, terapijo s trombolizo (trombolitično), se izvajajo operacija aortokoronarni bypass.

Koronarografija je kombinirana s stentiranjem ali balonsko angioplastiko, da se obnovi prehodnost arterije s stentom ali balonom in normalizira pretok krvi.

Trombolitična terapija pomaga tudi obnavljati venski (koronarni) krvni pretok. Postopek je sestavljen iz intravenske injekcije ustreznih trombolitičnih zdravil.

Aortokoronarni obvoz je ena od kirurških možnosti za nadaljevanje in optimizacijo koronarne oskrbe s krvjo. Med operacijo obvoda kirurg ustvari obvodno žilno pot, ki omogoča pretok krvi na prizadeta območja miokarda. To operacijo se lahko izvaja kot nujni ali izbirni postopek, odvisno od situacije.

Da bi zmanjšali srčno obremenitev in zmanjšali hipoksijo, so predpisane takšne skupine zdravil:

• Organski nitrati - prispevajo k izločanju bolečine, omejijo širjenje nekrotičnega fokusa, zmanjšajo smrtnost zaradi transmuralnega infarkta, stabilizirajo krvni tlak (sprva dajemo intravensko kapljico, po nekaj časa preneseno v tableto oblike zdravil);
• β-adrenoblokirji - potencirajo učinek nitratov, preprečujejo razvoj aritmij in povišajo krvni tlak, zmanjšajo resnost miokardne hipoksije, zmanjšajo tveganje za fizične zaplete (zlasti ventrikularno rupturo).

Če pacient razvije zaplete, kot so pljučni edem, kardiogeni šok, motnje srčne prevodnosti, se terapevtski režim prilagodi posamično. Zagotoviti je treba fizični in duševni duševni mir.

Vsaka stopnja terapije bolnikov s transmuralnim infarktom se izvaja v skladu z nekaterimi shemami in protokoli. Kot so lahko predpisana pomožna zdravila:

• Antiaggregantna zdravila - Zmanjšajte agregacijo trombocitov in zavirajo nastanek krvnih strdkov. V večini primerov transmuralnega infarkta bolnikom predpisujemo dvojno antiplatnato terapijo, ki je sestavljena iz jemanja dveh različic antiaggregantov hkrati eno leto.
• Zdravila zaviralcev angiotenzin-pretvorbe - pomagajo stabilizirati krvni tlak, preprečiti deformacijo srca.
• Zdravila antiholesterola (statini) - Uporabljajo se za izboljšanje presnove lipidov, nižje ravni lipoproteinov z nizko gostoto in holesterola - potencialni markerji aterosklerotičnega napredovanja.
• Antikoagulanti - preprečujejo oblikovanje krvnih strdkov.

Terapija z zdravili nujno dopolnjuje splošne obnovitvene ukrepe - zlasti zahteva skrbno spoštovanje počitka in počitka, prehranske spremembe (terapevtska tabela № 10 in), postopno širitev telesne aktivnosti.

Prvih 24 ur po napadu je treba pacienta držati v postelji prvih 24 ur. Vprašanja o postopnem nadaljevanju motorične aktivnosti so obravnavana z zdravnikom, ki ga udeležujejo posamezno. Priporočljivo je vaditi dihalne vaje za preprečevanje pljučne zastoja.

Obrok hrane je omejen, kar zmanjšuje kalorično vsebnost na 1200-1500 kcal. Izključite živalske maščobe in sol. Jedilnik širi rastlinsko hrano, izdelki, ki vsebujejo kalij, žitarice, morski sadeži. Količina vnosa tekočine je tudi omejena (do 1-1,5 litra na dan).

Pomembno: Pacient mora popolnoma prenehati kaditi (tako aktivno kot pasivno) in uživanje alkohola.

Po transmuralnem infarktu je oseba prikazana obvezna ambulanta s kardiologom. Sprva se opazovanje izvaja tedensko, nato - dvakrat na mesec (prvih šest mesecev po napadu). Po šestih mesecih je dovolj mesečno obiskati kardiologa. Zdravnik opravi pregled, opravi kontrolno elektrokardiografijo, stresne teste. [9]

Kirurško zdravljenje

Kirurško zdravljenje transmuralnega infarkta je lahko odprto (z dostopom skozi zarezo prsnega koša) in perkutano (vključuje sondiranje skozi arterijsko posodo). Druga tehnika se vse pogosteje uporablja zaradi njegove učinkovitosti, nizke travme in minimalnih zapletov.

Skupne vrste perkutanih operacij:

• Vensko stentiranje je namestitev posebnega širjenja elementa na območju zoženja posode. Stent je cilindrična mreža, narejena iz posebne plastike ali kovine. Dostavljeno se s pomočjo sonde na potrebno žilno območje, kjer se razširi in zapusti. Edini pomemben možni zaplet tega zdravljenja je lahko retromboza.
• Balonska žilna plastika je postopek, podoben stentiranju, toda namesto mrežastega valja, sonda prinaša poseben okvir balona, ki napihne, ko doseže želeno žilno območje in razširi posodo in s tem obnovi normalen krvni pretok.
• Laserska eksimerna vaskularna plastika - vključuje uporabo optične sonde, ki, ko ga pripeljemo na prizadeti segment koronarne arterije, izvaja lasersko sevanje. Žarki posledično vplivajo na strdek in ga uničijo, zahvaljujoč se obnovitvi krvnega obtoka.

Praksa kirurgije na odprtem srcu je smiselna za bolnike s popolno arterijsko okluzijo, kadar stentiranje ni mogoče ali ob prisotnosti sočasnih koronarnih patologij (npr. Srčne napake). V takšnih razmerah se izvaja obvodna operacija, ki se obkroža žične poti (z avtoimplantami ali sintetičnimi materiali). Operacija se izvaja s srčnim zastojem in uporabo AIC-a ("umetna obtoka") ali na delovnem organu.

Znane so naslednje vrste obvodov:

• Mammarokoronarni - notranja torakalna arterijska posoda, ki je manj nagnjena k aterosklerotičnim spremembam in nima ventilov kot žila, se uporablja kot shunt.
• Aortokoronarni - bolnikova lastna žila se uporablja kot prevoz, ki se priši na koronarno arterijo in aorto.

Vsaka srčna operacija je potencialno nevaren postopek. Operacija običajno traja več ur. Prva dva dni pacient ostane v oddelku za intenzivno nego pod stalnim nadzorom strokovnjakov. Ker ni zapletov, ga premestijo v redno oddelko. Posebnosti rehabilitacijskega obdobja se določijo posamično.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja transmuralnega infarkta so usmerjeni v zmanjšanje negativnega vpliva potencialnih škodljivih dejavnikov na človeško telo. Še posebej pomembno je preprečevanje večkratnega napada pri bolnih ljudeh. Poleg podpore za zdravila bi morali upoštevati številna medicinska priporočila, vključno s spremembami prehrane, popravljanjem telesne aktivnosti in življenjskega sloga.

Tako je preventiva lahko primarna (za ljudi, ki še nikoli niso imeli transmuralnega ali drugega infarkta) in sekundarne (za preprečevanje ponovitve miokardnega infarkta).

Če je oseba v skupini za tveganje za razvoj srčno-žilne patologije, so zanj pripravljena naslednja priporočila:

• Povečati telesno aktivnost.

Hipodinamija lahko izzove številne kardiovaskularne težave. Podpora srčnega tona je še posebej potrebna za ljudi, starejše od 35 do 40 let. Srce lahko preprosto in učinkovito okrepite z vsakodnevno hojo, tekom, plavanjem in kolesarjenjem.

• Popolnoma se odrečejo slabim navadam.

Kajenje in pitje alkohola je škodljivo za vsakogar, ne glede na njihovo prvotno zdravstveno stanje. In za ljudi s kardiovaskularnimi patologijami so alkohol in cigarete kategorično kontraindicirani. In to niso samo besede, ampak dokazano dejstvo.

• Jesti kakovost in pravilno prehrano.

Prehrana je temelj našega splošnega zdravja in vaskularnega zdravja. Pomembno je zaužiti kot malo ocvrte hrane, živalske maščobe, izdelkov s sintetičnimi nadomestki, transmaščob, velike količine soli. Priporočljivo je razširiti prehrano z zelenjavo, zelenjem, sadjem, oreščki, jagodami, morskimi sadeži.

• Izogibajte se negativnim učinkom stresa, poiščite več pozitivnih čustev.

Zaželeno se je izogniti, če je mogoče, pretirano čustveni stres in udarci. Ljudje, ki so nagnjeni k skrbi in tesnobi, ki pogosto jemljejo situacije "blizu srca", se priporočajo za pomirjevanje (po posvetovanju z zdravnikom).

• Spremljajte odčitke krvnega tlaka.

Pogosto se procese, ki vodijo do naknadnih krčev in zamašitve žilnega lumena, izzovejo s povečanjem krvnega tlaka. Da bi se izognili takšnim zapletom, morate neodvisno spremljati krvni tlak, pravočasno jemati antihipertenzivna zdravila, ki jih je zdravnik predpisal.

• Nadzirajte raven sladkorja v krvi.

Bolniki z diabetesom mellitusom imajo težave s stanjem žilnih sten, ki postanejo bolj krhki in jih je zaradi bolezni zlahka zamašena. Da bi preprečili razvoj patoloških intravaskularnih procesov, se je treba redno posvetovati z endokrinologom, se zdraviti in ostati pod sistematičnim medicinskim nadzorom (za spremljanje vrednosti krvnega sladkorja).

• Redno glejte kardiologa.

Ljudje, ki jim grozi razvijanje transmuralnega infarkta ali drugih srčnih bolezni, bi morali sistematično (1-2 krat na leto) preučiti splošni zdravnik in kardiolog. To priporočilo je še posebej pomembno za bolnike, starejše od 40 do 45 let.

Sekundarna preventiva je preprečiti razvoj ponavljajočega se napada transmuralnega infarkta, ki je lahko usoden za pacienta. Takšni preventivni ukrepi vključujejo:

• Obveščanje svojega zdravnika o vseh sumljivih simptomih (tudi razmeroma neškodljivih);
• Po zdravnikovih receptih in nasvetih;
• Zagotavljanje ustrezne telesne aktivnosti, prehrane in prilagoditve življenjskega sloga;
• Izbira vrste delovne dejavnosti, ki ne zahteva pretiranega fizičnega napora in je ne spremljajo psiho-čustveni šoki.

Napoved

Patologije kardiovaskularnega aparata so najpogostejši dejavnik povečane smrtnosti. Transmuralni miokardni infarkt je najnevarnejši zaplet ishemične srčne bolezni, ki je ni mogoče "zajeziti", čeprav nenehno izboljševanje diagnostičnih in terapevtskih metod.

Preživetje po napadu je odvisno od številnih dejavnikov - najprej od hitrosti zdravstvene oskrbe, pa tudi od kakovosti diagnoze, splošnega zdravja in starosti osebe. Poleg tega je prognoza odvisna od obdobja hospitalizacije od trenutka začetka napada, obsega poškodb srčnega tkiva, vrednosti krvnega tlaka itd.

Najpogosteje strokovnjaki ocenjujejo stopnjo preživetja v enem letu, nato pa tri, pet in osem let. V večini primerov, če pacient nima patologij ledvic in diabetesa mellitusa, se triletna stopnja preživetja šteje za realno.

Dolgotrajno prognozo določajo predvsem kakovost in popolnost zdravljenja. Najvišje tveganje smrti poročajo v prvih 12 mesecih po napadu. Glavni dejavniki smrti bolnikov so:

• Ponovitev infarkta (najpogostejša);
• Kronična miokardna ishemija;
• Sindrom nenadne srčne smrti;
• Pljučna embolija;
• Akutna krvožilna motnja v možganih (možganska kap).

Pravilno izvedeni rehabilitacijski ukrepi igrajo ključno vlogo pri kakovosti prognoze. Obdobje rehabilitacije bi moralo slediti naslednjim ciljem:

• Zagotoviti vse pogoje za obnovitev organizma, njegovo prilagoditev standardnim obremenitvam;
• Izboljšati kakovost življenja in uspešnosti;
• Zmanjšajte tveganja zapletov, vključno s ponovitvami.

Kakovostni rehabilitacijski posegi morajo biti zaporedni in neprekinjeni. Sestavljajo se iz naslednjih stopenj:

• Družinsko obdobje - začne se od trenutka sprejema pacienta na intenzivno nego ali intenzivno nego in še naprej - do kardiologije ali vaskularnega oddelka (klinika).
• Bivanje v rehabilitacijskem centru ali sanatoriju - traja do 4 tedne po srčnem infarktu.
• Ambulantno obdobje - vključuje ambulantno spremljanje kardiologa, rehabilitologa, inštruktorja LFK (za eno leto).

Rehabilitacijo nato pacient nadaljuje neodvisno, doma.

Osnova uspešne rehabilitacije je zmerna in dosledna telesna aktivnost, katere shemo je zdravnik razvil posamezno. Po določenih vajah bolnikovo stanje spremlja specialist in oceni v skladu s številnimi merili (tako imenovani "stresni testi" so še posebej pomembni). [10]

Poleg telesne aktivnosti program rehabilitacije vključuje podporo zdravil, popravljanje življenjskega sloga (prehranske spremembe, nadzor teže, odpravljanje slabih navad, spremljanje presnove lipidov). Integriran pristop pomaga preprečiti razvoj zapletov in prilagajanje srčno-žilnega sistema vsakodnevnim dejavnostim.

Za transmuralni miokardni infarkt je značilna najbolj neugodna prognoza, kar je razloženo s povečano verjetnostjo smrtnosti tudi v predboliščani fazi. Približno 20% bolnikov umre v prvih štirih tednih po napadu.