Travmatična bolezen

V zadnjih desetletjih se problem poškodb in njihovih posledic obravnava z vidika koncepta, imenovanega travmatska bolezen. Pomen tega učenja je v interdisciplinarnem pristopu k preučevanju delovanja vseh telesnih sistemov od trenutka poškodbe do okrevanja ali smrti žrtve, ko se vsi procesi (zlom, rana, šok itd.) obravnavajo v enotnosti vzročno-posledičnih odnosov.

Pomen za praktično medicino je povezan z dejstvom, da ta problem zadeva zdravnike številnih specialnosti: reanimatorje, travmatologe, kirurge, terapevte, zdravnike družinske medicine, psihologe, imunologe, fizioterapevte, saj bolnik, ki je utrpel poškodbo, dosledno prejema zdravljenje pri teh specialistih tako v bolnišnici kot v kliniki.

Izraz "travmatska bolezen" se je pojavil v 50. letih 20. stoletja.

Travmatska bolezen je sindromski kompleks kompenzacijsko-adaptivnih in patoloških reakcij vseh telesnih sistemov kot odziv na travmo različnih etiologij, za katerega so značilne stopnje in trajanje poteka, ki določajo njen izid in prognozo za življenje in delovno sposobnost.

Epidemiologija travmatskih bolezni

V vseh državah sveta obstaja tendenca letnega porasta poškodb. Danes je to prednostni medicinski in socialni problem. Letno se poškoduje več kot 12,5 milijona ljudi, od tega jih umre več kot 340 tisoč, nadaljnjih 75 tisoč pa postane invalidov. V Rusiji je kazalnik potencialno izgubljenih let življenja zaradi poškodb 4200 let, kar je 39 % več kot zaradi bolezni obtočil, saj je večina bolnikov mladih, najbolj telesno sposobnih. Ti podatki postavljajo travmatologom specifične naloge pri izvajanju prednostnega ruskega nacionalnega projekta na področju zdravstvenega varstva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi travmatske bolezni

Travma je močan čustveni in boleči stres, ki vodi do razvoja sprememb v vseh sistemih, organih in tkivih žrtev (psihoemocionalno stanje, delovanje centralnega in avtonomnega živčnega sistema, srca, pljuč, prebave, presnovnih procesov, imunoreaktivnosti, hemostaze, endokrinih reakcij), torej pride do kršitve homeostaze.

Ko govorimo o vlogi živčnega sistema pri nastanku kliničnih variant posttravmatskih motenj, se ne moremo upreti pozornosti posebnostim same situacije, ko pride do travme. V tem primeru so številne dejanske potrebe posameznika blokirane, kar vpliva na kakovost življenja in vodi do sprememb v sistemu psihološke prilagoditve. Primarna psihološka reakcija na travmatizacijo je lahko dveh vrst - anozognotična in anksiozna.

• Pri anozognoznem tipu so do 2 tedna po poškodbi opaženi pozitivno čustveno ozadje, minimalno število vegetativnih manifestacij in nagnjenost k zanikanju ali zmanjševanju pomena simptomov bolezni; takšne značilnosti psihološke reakcije na poškodbo so značilne predvsem za mlade moške, ki vodijo aktiven življenjski slog.
• Za bolnike z anksioznim tipom v istem obdobju so značilni depresivno stanje, sumničavost, depresija, negativno obarvano čustveno ozadje, obilje vegetativnih simptomov, izrazit bolečinski sindrom, občutek strahu, tesnobe, negotovost v dober izid, slabo zdravje, motnje spanja, zmanjšana aktivnost, kar lahko privede do poslabšanja sočasne patologije in oteži potek osnovne bolezni. Takšna reakcija je pogosteje značilna za bolnike, starejše od 50 let, predvsem za ženske.

V nadaljnji dinamiki se do konca prvega meseca travmatske bolezni psihoemocionalno stanje večine bolnikov z anksioznim tipom reakcije začne stabilizirati, vegetativne manifestacije se zmanjšajo, kar kaže na ustreznejše dojemanje in realistično oceno njihovega stanja in situacije kot celote. Medtem ko se pri bolnikih z anozognostičnim tipom znaki tesnobe, frustracije, čustvenega nelagodja začnejo stopnjevati v 1-3 mesecih od trenutka poškodbe, postanejo agresivni, razdražljivi, pojavi se zaskrbljenost glede sedanjosti in prihodnosti ("anksiozna ocena možnosti"), kar je mogoče delno pojasniti z nezmožnostjo bolnikov, da bi se sami spopadli s situacijo. Pojavijo se poskusi pritegniti pozornost sorodnikov in bližnjih.

Do 3. meseca bolezni le tretjina bolnikov doživi harmonizacijo psihološkega stanja, hkrati pa opažajo dobro socialno prilagoditev, aktivno sodelovanje v procesu zdravljenja in prevzemanje odgovornosti za svoje stanje. Pri večini bolnikov se v tem obdobju primarne psihološke reakcije razvijejo v maladaptivnem razvoju v obliki prevlade patoloških tipov odnosa do bolezni, povečane anksioznosti s prevlado duševne komponente tesnobe nad vegetativno, povečane agresivnosti in rigidnosti. Takšen razvoj psihoemocionalno stanje pridobi pri polovici bolnikov s primarno anozognostično in pri 86 % bolnikov z začetnim tesnobnim tipom reakcije na travmo.

Šest mesecev po poškodbi 70 % bolnikov s travmatično boleznijo ohrani neprilagojeno psihološko stanje, povezano s pogostimi hospitalizacijami in prisilno dolgotrajno izolacijo iz običajnega okolja. Poleg tega jih polovica razvije disforični tip, za katerega so značilni povečana konfliktnost, agresivnost, sebičnost z razdražljivostjo, šibkostjo, izbruhi jeze in sovražnosti do drugih ter zmanjšan nadzor nad čustvi in vedenjem. V drugem delu vse poteka po apatičnem tipu, ko prevladujeta dvom vase in občutek nemoči, medtem ko se opazi izrazita vegetativna komponenta, bolniki izgubijo vero v okrevanje, pojavijo se občutek pogubljenosti, zavračanje komunikacije, brezbrižnost in apatija do vsega, vključno z lastnim zdravjem. Vse to pomembno vpliva na proces rehabilitacije bolnika, zato zahteva obvezno sodelovanje medicinskega psihologa pri diagnozi in zdravljenju bolnikov s travmatično boleznijo.

Duševne motnje pri bolnikih s travmatično boleznijo pogosto spremljajo vegetativni simptomi.

Obstajajo štiri oblike odziva avtonomnega živčnega sistema (ANS) na travmo:

• s prevlado parasimpatičnih reakcij ves čas pregleda;
• s prisotnostjo vagotonije v zgodnjih fazah travmatske bolezni in simpatikotonije v poznejših fazah;
• s kratkotrajno aktivacijo simpatičnega oddelka in kasnejšo vztrajno evtonijo;
• s stabilno prevlado simpatikotonije ves čas.

Tako v primeru izrazite prevlade parasimpatičnih simptomov v zgodnjih fazah postanejo kritični 7.–14. dan, ko v klinični sliki bolnikov prevladujejo apatija, arterijska hipotenzija, ortostatska sinkopa, bradikardija, respiratorna aritmija in drugi simptomi vagotonije, ki so bili pred poškodbo odsotni. V poznih fazah travmatske bolezni veljajo 180.–360. dan za najnevarnejšega z vidika razvoja vegetativne patologije s to obliko odziva. Začarani krog vegetativnega neravnovesja, ki se razvije v zgodnjih fazah brez ustrezne korekcije pri takih bolnikih, lahko v poznih fazah privede do nastanka patologije, vse do diencefaličnega sindroma. Slednji se kaže v več različicah: vegetativno-visceralni ali nevrotrofični sindrom, sindrom motnje spanja in budnosti, vago-insularne krize. Ta vrsta odziva avtonomnega živčnega sistema na travmo se imenuje »dekompenzirana oblika parasimpatičnega tipa«.

Obstaja še ena oblika odziva avtonomnega živčnega sistema na travmo, ko se razkrijeta dve diametralno nasprotni obdobji: od prvega do 30. dne prevladuje parasimpatični tonus, od 90. do 360. dne pa simpatični tonus. V obdobju od 7. do 14. dne po travmi ti bolniki kažejo simptome prevlade parasimpatičnega tonusa, kot so bradikardija (srčni utrip 49 utripov na minuto ali manj), arterijska hipotenzija, ekstrasistola, persistentni rdeči dermografski sindrom, respiratorna aritmija; 30.–90. dan – obdobje kompenzacije avtonomnih adaptacijskih procesov; od 90. do 360. dne se zaradi nezadostnosti kompenzacijskih sposobnosti sistema razkrije veliko število simptomov prevlade simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema: tahikardija (v obliki stalne sinusne ali paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije), izguba teže, arterijska hipertenzija, nagnjenost k subfebrilnemu stanju. To obliko odziva avtonomnega živčnega sistema na pogoje travmatske bolezni je treba uvrstiti med subkompenzirane.

Najbolj fiziološka in najpogostejša oblika odziva avtonomnega živčnega sistema na travmatične razmere pri nezapleteni travmatični bolezni je naslednja: kratkotrajna (do 7, največ 14 dni) simpatikotonija, s popolno obnovitvijo avtonomnega ravnovesja do 3 mesecev, tako imenovana "kompenzirana oblika". S to naravo avtonomnih procesov je telo sposobno obnoviti regulatorne odnose simpatičnega in parasimpatičnega oddelka, ki so bili porušeni zaradi travme, brez dodatne korekcije.

Obstaja še ena različica vegetativnega odziva na travmo. Opažamo jo pri bolnikih z anamnezo epizod zvišanega krvnega tlaka (KT), povezanih s psihoemocionalno preobremenitvijo ali telesno aktivnostjo. Pri takih bolnikih prevladuje simpatični tonus do 1 leta po poškodbi. V zgodnjih fazah se kritični vrh rasti simpatikotonije zabeleži do 7. dne v obliki tahikardije (do 120 utripov na minuto), arterijske hipertenzije, palpitacij, suhe kože in sluznic, slabe tolerance zadušljivih prostorov, občutka otrplosti v okončinah zjutraj, belega dermografizma. Če ni ustreznega zdravljenja, takšna dinamika avtonomne regulacije srca in krvnih žil progresivno vodi v razvoj patoloških stanj, kot sta hipertenzija s pogostim kriznim potekom ali paroksizmalna tahikardija pri polovici bolnikov v poznih fazah bolezni (90.–360. dan). Klinično se pri teh bolnikih do 90. dne pogosteje pojavijo napadi nenadnega zvišanja krvnega tlaka (s 160/90 mm Hg na 190/100 mm Hg), kar zahteva klic rešilca. Posledično travma, ki jo utrpijo bolniki, ki so bili sprva nagnjeni k zvišanju krvnega tlaka, postane dejavnik, ki izzove napredovanje arterijske hipertenzije. Treba je opozoriti, da se klinični potek hipertenzivnih kriz sam po sebi ujema s konceptom "simpatoadrenalne" ali "krize tipa I", saj se krvni tlak hitro zviša (od 30 minut do ene ure), hkrati pa se pojavijo tresenje okončin, zardevanje obraza, palpitacije, občutek strahu, čustvena obarvanost, po znižanju tlaka pa se pogosto pojavi poliurija. Tudi to obliko odziva avtonomnega živčnega sistema na travmo je treba uvrstiti med dekompenzirane, vendar simpatičnega tipa.

Posledično prevlada parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema v zgodnjih fazah travmatske bolezni (od prvega do 14. dne) velja za hujšo in prognostično neugodno glede na dolgoročno prognozo. Bolniki z anamnezo nagnjenosti k zvišanemu krvnemu tlaku ali drugimi dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo potrebujejo ukrepe za preprečevanje povečanega simpatičnega vpliva avtonomnega živčnega sistema od zgodnjih faz po poškodbi, sistematično spremljanje krvnega tlaka in elektrokardiografsko spremljanje, potek individualno izbranih odmerkov antihipertenzivnih zdravil (npr. enalapril, perindopril itd.), uporabo celostnega pristopa k rehabilitaciji: elektrospanec, racionalna psihoterapija, avtogeni trening itd.

Med visceralno patologijo eno prvih mest pri travmatskih boleznih zasedajo spremembe v delovanju srca in krvnih žil: zmanjšanje funkcionalne aktivnosti celotnega krvožilnega sistema kot celote se opazi v obdobjih do enega leta ali več od trenutka poškodbe. 1. do 21. dan velja za kritičnega v zvezi z razvojem srčnega popuščanja in posttravmatske miokardne distrofije, kar se kaže v zmanjšanju kazalnikov indeksa kapi (SI) in iztisnega deleža (EF). Enkratni srčni izpust je odvisen od več dejavnikov: volumna dovedene krvi, stanja miokardne kontraktilnosti in diastolnega časa. Pri hudih mehanskih poškodbah vsi ti dejavniki pomembno vplivajo na vrednost SI, čeprav je precej težko določiti specifično težo vsakega od njih. Najpogosteje nizke vrednosti SI pri žrtvah v zgodnjih fazah travmatske bolezni (od prvega do 21. dne) povzročajo hipovolemija, zmanjšanje diastole zaradi tahikardije, podaljšana hipoksična epizoda, učinek na srce kardiodepresorskih snovi (kininov), ki se sproščajo v kri, ko so poškodovana velika področja mišičnega tkiva, hipodinamski sindrom, endotoksikoza, kar je nedvomno treba upoštevati pri zdravljenju bolnikov z mehanskimi poškodbami.

V tem primeru je treba kot dejavnike razvoja posttravmatske insuficience BCC upoštevati tako ekstravaskularne (krvavitev, eksudacija) kot intravaskularne (patološko odlaganje krvi, hitro uničenje donorskih eritrocitov) dejavnike.

Poleg tega hudo mehansko travmo spremlja znatno povečanje encimske aktivnosti (2-4-krat v primerjavi z normo) srčno specifičnih encimov, kot so kreatin fosfokinaza (CPK), MB-oblika kreatin kinaze (MB-CPK), laktat dehidrogenaza (LDH), α-hidroksibutirat dehidrogenaza (α-HBD) in mioglobin (MGB), z najvišjim vrhom od prvega do 14. dne, kar kaže na izrazito hipoksijo kardiomiocitov in nagnjenost k miokardni disfunkciji. To je treba še posebej upoštevati pri bolnikih z anamnezo koronarne srčne bolezni, saj lahko travma izzove napad angine pektoris, akutni koronarni sindrom in celo miokardni infarkt.

Pri travmatski bolezni je dihalni sistem izjemno ranljiv in trpi med prvimi. Spreminja se razmerje med pljučno ventilacijo in perfuzijo krvi. Pogosto se zazna hipoksija. Za akutno pljučno odpoved je značilen postopen razvoj arterijske hipoksemije. Pri šokni hipoksiji je prisotna hemična komponenta zaradi zmanjšanja kisikove kapacitete krvi zaradi njenega redčenja in agregacije eritrocitov. Nato se pojavi motnja zunanjega dihanja, ki se razvije po vrsti parenhimatozne respiratorne odpovedi. Najhujši zapleti travmatske bolezni z dihalnega sistema so sindrom dihalne stiske, akutna pljučnica, pljučni edem, maščobna embolija.

Po hudih poškodbah se spremeni transportna funkcija krvi (transport kisika in ogljikovega dioksida). To se zgodi zaradi zmanjšanja količine rdečih krvničk, hemoglobina in nehemskega železa za 35–80 % pri travmatski bolezni z zmanjšanjem volumna pretoka krvi v tkivih in omejitvijo uporabe kisika v tkivih; takšne spremembe trajajo v povprečju od 6 mesecev do 1 leta od trenutka poškodbe.

Neravnovesje kisika in krvnega obtoka, zlasti v stanju šoka, vpliva na procese presnove in katabolizma. Posebej pomembne so motnje v presnovi ogljikovih hidratov. Po poškodbi telo razvije stanje hiperglikemije, imenovano "travmatska sladkorna bolezen". Povezana je s porabo glukoze s strani poškodovanih tkiv, njenim sproščanjem iz depo organov, izgubo krvi, dodajanjem gnojnih zapletov, zaradi česar se zmanjša rezerva glikogena v miokardu in spremeni presnova ogljikovih hidratov v jetrih. Trpi energijska presnova, količina ATP se zmanjša za 1,5-2-krat. Hkrati s temi procesi travmatska bolezen povzroči motnjo presnove lipidov, ki jo v torpidni fazi šoka spremljata acetonemija in acetonurija, zmanjšanje koncentracije beta-lipoproteinov, fosfolipidov in holesterola. Te reakcije se obnovijo 1-3 mesece po poškodbi.

Motnje presnove beljakovin trajajo do 1 leta in se kažejo zgodaj (do 1 meseca) kot hipoproteinemija zaradi povečanih katabolnih procesov (zmanjša se koncentracija funkcionalnih beljakovin: transferinov, encimov, mišičnih beljakovin, imunoglobulinov). Pri hudih poškodbah dnevna izguba beljakovin doseže 25 g. Kasneje (do 1 leta) se zabeleži dolgotrajna disproteinemija, povezana s kršitvijo razmerja med albumini in globulini v smeri prevlade slednjih, povečanjem količine beljakovin akutne faze in fibrinogena.

Pri travmi je moten metabolizem elektrolitov in mineralov. Zaznata se hiperkaliemija in hiponatremija, ki sta najbolj izraziti v stanju šoka in si opomoreta dokaj hitro (do 1 meseca bolezni). Zmanjšanje koncentracije kalcija in fosforja pa se opazi že 1 leto po poškodbi. To kaže, da mineralni metabolizem kostnega tkiva močno in dolgotrajno trpi.

Travmatska bolezen vodi do sprememb v vodno-osmotski homeostazi, kislinsko-baznem ravnovesju, presnovi pigmentov in izčrpanju vitaminskih zalog.

Posebno pozornost je treba nameniti delovanju tako pomembnih sistemov, kot so imunski, endokrini in homeostazni sistem, saj sta klinični potek bolezni in obnova poškodovanega organizma v veliki meri odvisna od njihovega stanja in odziva.

Imunski sistem vpliva na potek travmatske bolezni, medtem ko mehanska travma moti njegovo normalno delovanje. Spremembe v imunološki aktivnosti telesa kot odziv na travmo veljajo za manifestacije splošnega adaptacijskega sindroma,

V zgodnjem posttravmatskem obdobju (do 1 meseca od trenutka poškodbe) se razvije izrazita imunska pomanjkljivost mešane geneze (v povprečju se večina kazalnikov imunskega statusa zmanjša za 50–60 %). Klinično se v tem času pojavi največje število infekcijsko-vnetnih (pri polovici bolnikov) in alergijskih (pri tretjini bolnikov) zapletov. Od 1 do 6 mesecev se zabeležijo večsmerni premiki prilagoditvene narave. Kljub temu, da se po 6 mesecih oblikuje ustrezen kostni kalus in se obnovi podporna funkcija okončine (kar potrdi rentgensko slikanje), so imunološki premiki pri takih bolnikih dolgotrajni in ne izginejo niti v 1,5 leta od trenutka poškodbe. Dolgoročno (od 6 mesecev do 1,5 leta) se pri bolnikih razvije sindrom imunološke pomanjkljivosti, predvsem tipa pomanjkanja T (zmanjšano število T-limfocitov, T-pomagalcev/induktorjev, aktivnost komplementa, število fagocitov), ki se klinično kaže pri polovici, laboratorijsko pa pri vseh, ki so utrpeli hudo travmo.

Kritična obdobja za pojav morebitnih imunopatoloških zapletov:

• prvi dan, obdobje od 7. do 30. dne in od 1 leta do 1,5 leta so prognostično neugodni glede na infekcijske in vnetne zaplete;
• obdobja od prvega do 14. dne in od 90. do 360. dne - v zvezi z alergijskimi reakcijami.

Takšne dolgotrajne imunske spremembe zahtevajo ustrezno korekcijo.

Huda mehanska travma vodi do resnih sprememb v sistemu hemostaze.

V hemostazi bolnikov v prvih 7 dneh so odkrili trombocitopenijo z intravaskularno agregacijo trombocitov in večsmerne premike v koagulacijskih testih:

• nihanja trombinski čas;
• podaljšanje aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTT);
• znižanje protrombinskega indeksa (PTI);
• zmanjšana aktivnost antitrombina III;
• znatno povečanje količine topnih fibrinskih monomernih kompleksov (SFMC) v krvi;
• pozitiven test na etanol.

Vse to kaže na prisotnost sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).

DIC sindrom pri pregledanih bolnikih je reverzibilen proces, vendar ima dolgoročne posledice. Najpogosteje je povezan z globoko poškodbo kompenzacijskih mehanizmov sistema hemostaze pod vplivom hude mehanske travme. Pri takih bolnikih se razvije dolgotrajna koagulopatija (do 6 mesecev od trenutka poškodbe). Trombocitopenija, trombofilija in motnje fibrinolitičnih reakcij se beležijo od 6 mesecev do 1,5 leta. Laboratorijski podatki v teh obdobjih lahko kažejo zmanjšanje števila trombocitov, aktivnosti antitrombina III, aktivnosti fibrinolize; povečanje količine RFMC v plazmi. Klinično se pri nekaterih bolnikih pojavijo spontane krvavitve iz dlesni in nosu, kožne krvavitve petehialno-pikastega tipa, pri nekaterih pa tromboza. Posledično so v patogenezi nastanka in razvoja narave poteka travmatske bolezni eden vodilnih dejavnikov motnje v sistemu hemostaze, ki jih je treba pravočasno diagnosticirati in odpraviti.

Endokrini sistem v funkcionalnem stanju je eden od dinamičnih sistemov, uravnava delovanje vseh morfofunkcionalnih sistemov telesa, je odgovoren za homeostazo in odpornost telesa.

Pri mehanskih poškodbah se določijo faze funkcionalne aktivnosti hipofize, ščitnice in trebušne slinavke ter nadledvičnih žlez. Pri bolnikih s travmatsko boleznijo obstajajo tri obdobja endokrinih reakcij: prvo obdobje - od prvega do 7. dne; drugo obdobje - od 30. do 90. dne; tretje obdobje - od 1 do 1,5 leta.

• V prvem obdobju opazimo znatno zmanjšanje aktivnosti hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema, skupaj z močnim povečanjem aktivnosti hipofizno-nadledvičnega sistema, zmanjšanjem endogene funkcije trebušne slinavke in povečanjem aktivnosti somatotropnega hormona.
• V drugem obdobju opazimo povečano aktivnost ščitnice, aktivnost hipofize se zmanjša ob normalnem delovanju nadledvičnih žlez, sinteza somatotropnega hormona (STH) in inzulina pa se zmanjša.
• V tretjem obdobju se zabeleži povečana aktivnost ščitnice in hipofize z nizko funkcionalno zmogljivostjo nadledvičnih žlez, vsebnost C-peptida se poveča, količina somatotropnega hormona pa se vrne v normalno stanje.

Največjo prognostično vrednost pri travmatski bolezni imajo kortizol, tiroksin (T4), inzulin in somatotropni hormon. Opažene so bile razlike v delovanju posameznih členov endokrinega sistema v zgodnji in pozni fazi travmatske bolezni. Poleg tega so pri bolnikih od 6 mesecev do 1,5 leta po poškodbi ugotovili hiperfunkcijo ščitnice zaradi T4, hipofunkcijo trebušne slinavke zaradi inzulina, zmanjšano aktivnost hipofize zaradi adrenokortikotropnega (ACTH) in tirotropnega hormona (TTT) ter povečano aktivnost nadledvične skorje zaradi kortizola.

Za zdravnika je pomembno, da so endokrini premiki kot odziv na travmo dvoumni: nekateri so prilagodljivi, prehodne narave in ne zahtevajo korekcije. Druge spremembe, označene kot patološke, zahtevajo specifično terapijo in takšni bolniki potrebujejo dolgotrajno opazovanje endokrinologa.

Pri bolnikih s travmatsko boleznijo se v prebavnih organih pojavijo presnovne in destruktivne spremembe, odvisno od lokacije in resnosti poškodbe. Možen je razvoj krvavitev v prebavilih, erozivnega gastroenteritisa, stresnih razjed želodca in dvanajstnika, holecistopankreatitisa, včasih pa sta kislost prebavil in absorpcija hrane v črevesju dolgotrajno moteni. V hudih primerih travmatske bolezni se opazi razvoj hipoksije črevesne sluznice, kar lahko povzroči hemoragično nekrozo.

Klasifikacija travmatskih bolezni

Klasifikacijo travmatskih bolezni sta leta 1987 predlagala II Deryabin in OS Nasonkin. Oblike poteka bolezni.

Po resnosti:

• svetloba;
• povprečje;
• težka.

Po značaju:

• nezapleteno;
• zapleteno.

Po izidu:

• ugodno (okrevanje je popolno ali nepopolno, z anatomskimi in fiziološkimi napakami);
• neugodno (s smrtnim izidom ali prehodom v kronično obliko).

Obdobja bolezni:

• pikantno;
• klinično okrevanje;
• rehabilitacija.

Klinične oblike:

• poškodbe glave;
• poškodbe hrbtenice;
• izolirane poškodbe prsnega koša;
• več poškodb trebuha;
• kombinirane poškodbe medenice;
• kombinirane poškodbe okončin.

Klasifikacija oblik travmatske bolezni glede na stopnjo kompenzacije funkcij organov in sistemov je naslednja:

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirano.

Zdravnik, ki se ukvarja s problemom travme in posttravmatske patologije, mora upoštevati naslednja načela:

• sindromski pristop k diagnozi;
• doseganje ravni diagnostike predbolezni in njihova pravočasna korekcija;
• individualni pristop k rehabilitaciji;
• zdravljenje ne bolezni, temveč bolnika.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zdravljenje travmatske bolezni

Zdravljenje travmatske bolezni je odvisno od resnosti in obdobja bolezni, vendar je kljub splošnim načelom najpomembnejši individualni pristop, ki upošteva kompleks sindromov pri posameznem bolniku.

Prva faza (predhospitalna) se začne na kraju dogodka in se nadaljuje s sodelovanjem specializirane reševalne službe. Vključuje nujno zaustavitev krvavitve, vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti, umetno predihavanje pljuč (UVP), masažo srca na zaprtem delu, ustrezno lajšanje bolečin, infuzijsko terapijo, nameščanje aseptičnih povojev na rane in transportno imobilizacijo ter dostavo v zdravstveno ustanovo.

Druga faza (stacionarno zdravljenje) se nadaljuje v specializirani zdravstveni ustanovi. Sestavljena je iz odpravljanja travmatskega šoka. Vsi bolniki s travmo imajo izrazito bolečinsko reakcijo, zato potrebujejo ustrezno lajšanje bolečin, vključno s sodobnimi nenarkotičnimi zdravili (lornoksikam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotičnimi analgetiki, psihoterapijo, namenjeno lajšanju bolečin. Izguba krvi pri zlomu kolka je do 2,5 litra, zato je treba nadoknaditi volumen krvi v krvnem obtoku. Za to obstajajo sodobna zdravila: hidroksietil škrob, želatina, antioksidanti in razstrupljevalniki (reamberin, citoflavin). V obdobju šoka in zgodnje postšok reakcije se sprožijo katabolni procesi. Pri hudih poškodbah dnevna izguba beljakovin doseže 25 g, s tako imenovanim "požiranjem" lastnih skeletnih mišic, in če bolniku v tem obdobju ne pomagamo, se mišična masa sama obnovi šele do 1. leta starosti (in ne pri vseh bolnikih). Pri bolnikih s travmatološkim profilom ne smemo pozabiti na parenteralno in enteralno prehrano; Za to so najbolj primerne uravnotežene mešanice, kot je Nutricomb za enteralno prehrano in pripravki "tri v enem" za parenteralno prehrano (Kabiven, Oliklinomel). Če se naštete težave uspešno rešijo, se BCC normalizira, hemodinamske motnje se obnovijo, kar zagotavlja dostavo kisika, plastičnih snovi in energije v tkiva, s čimer se stabilizira homeostaza kot celota. Poleg izgube mišične mase motnje presnove beljakovin podpirajo obstoječo posttravmatsko imunsko pomanjkljivost, kar vodi v razvoj vnetnih zapletov in celo sepse. Zato je poleg ustrezne prehrane potrebno tudi odpravljanje imunskih motenj (na primer polioksidonij).

V prisotnosti DIC sindroma je treba indicirani terapiji dodati sveže zamrznjeno plazmo, ki vsebuje vse potrebne komponente antikoagulacijskega sistema (antitrombin III, protein C itd.) v kombinaciji s heparinom; antitrombocitna zdravila (pentoksifilin, dipiridamol); terapevtsko plazmaferezo za odblokiranje mononuklearnega fagocitnega sistema in razstrupljanje telesa; polivalentne zaviralce proteaz (aprotinin); periferne zaviralce alfa (fentolamin, droperidol).

Zdravljenje posttravmatske akutne respiratorne odpovedi (ARI) mora biti patogenetično. Za nujno obnovitev prehodnosti dihalnih poti se pregledajo zgornje dihalne poti, pri čemer se odpravi umik jezika in spodnje čeljusti. Nato se z električno sesalno napravo iz traheobronhialnega drevesa aspirira sluz, kri in druge tekoče komponente. Če je bolnik pri zavesti in je bilo vzpostavljeno ustrezno dihanje, se predpiše inhalacijska kisikova terapija in spremlja prezračevanje pljuč. V hudih primerih odpovedi zunanjega dihanja ali v primeru njegove prekomerne obremenitve je indicirana intubacija sapnika (redkeje traheotomija) s poznejšim umetnim prezračevanjem pljuč (UVP). Uporablja se tudi za preprečevanje in zdravljenje sindroma dihalne stiske pri odraslih. Naslednji in najtežji del boja proti ARI je obnova ogrodja prsnega koša v primeru poškodbe prsnega koša in odprava pnevmotoraksa. V vseh fazah boja proti ARI je treba zagotoviti zadostno nasičenost tkiv s kisikom z umetnim prezračevanjem pljuč, ob prvi priložnosti pa v tlačni komori.

Žrtve s psihogenimi motnjami (agresivno vedenje, izrazita vznemirjenost itd.) potrebujejo dajanje enega od naslednjih zdravil: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihidroklorofenilbenzodiazepin. Alternativa temu je dajanje mešanice, ki jo sestavljajo klorpromazin, difenhidramin in magnezijev sulfat. V nosečnosti se intravensko injicira 10% raztopina kalcijevega klorida (10-30 ml), včasih se uporabi Rauschova anestezija. Pri anksiozno-depresivnih stanjih se predpisujejo amitriptilin, propranolol, klonidin.

Po odstranitvi žrtve iz akutnega stanja in izvedbi nujne operacije je treba opraviti popoln pregled bolnika, odložiti operacije ali druge manipulacije, namenjene odpravljanju napak (nalaganje skeletne trakcije, mavčnih povojev itd.). Po določitvi vodilnih kliničnih sindromov je treba poleg zdravljenja glavnega procesa (travme določenega območja) popraviti splošne reakcije telesa na poškodbo. Pravočasna uporaba zdravil, ki pomagajo obnoviti homeostazo, kot so antihomotoksična zdravila in sistemska encimska terapija (flogenzim, wobenzim), lahko izboljša potek travmatske bolezni, zmanjša tveganje za infekcijske in alergijske zaplete, obnovi nevroendokrine reakcije, tkivno dihanje, uravnava mikrocirkulacijo in posledično optimizira reparativne in regenerativne procese ob zlomih kosti, prepreči razvoj sindromov pridobljene imunološke pomanjkljivosti in patologije sistema hemostaze v daljni prihodnosti. Kompleks rehabilitacijskih ukrepov mora vključevati ustrezno fizioterapijo (masaža, UHF, elektroforeza kalcijevih in fosforjevih ionov, laserska terapija bioaktivnih točk, vadbena terapija), hiperbarična oksigenacija (ne več kot 5 sej), akupunktura, gravitacijska terapija. Dobri rezultati se dosežejo z uporabo pripravkov, ki vsebujejo mineralno-vitaminske komplekse.

Glede na psihogene učinke travme je potrebno vključiti psihologe in uporabiti vrsto različnih psihoterapevtskih metod, zdravil in programov socialne rehabilitacije. Najpogostejša kombinacija je situacijska zaščita, čustvena podpora in metode kognitivne psihoterapije, po možnosti v skupinskem okolju. Izogibati se je treba podaljševanju poteka psihosocialnih intervencij, da bi se izognili nastanku sekundarnega koristnega učinka bolezni.

Tako je travmatska bolezen zelo zanimiva za širok krog praktičnih zdravnikov, saj je proces rehabilitacije dolgotrajen in zahteva sodelovanje specialistov različnih profilov, poleg tega pa zahteva tudi razvoj bistveno novih terapevtskih in preventivnih ukrepov.