Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Tumorske celice: kaj so, lastnosti, značilnosti
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Danes se mnogi sprašujejo, kaj so tumorske celice, kakšna je njihova vloga, ali so nevarne ali koristne, ali pa so namenjene izključno uničenju makroorganizma? Poglejmo si to vprašanje.
Transformirane celice, ki tvorijo maligni tumor. Celice so podvržene številnim spremembam. Te spremembe so opazne na morfološki, kemični in biokemični ravni. Nekatere so vidne celo s prostim očesom. Za odkrivanje drugih je potrebna posebna oprema. Vse je odvisno od vrste in lokacije.
Posebnost je sposobnost neomejenega povečevanja biomase, kar je posledica kršitve apoptoze (zagotavlja programirano smrt). Takšna rast se konča šele s smrtjo osebe.
Razlika med tumorsko celico in normalno celico
Obstaja sistem celične apoptoze, ki je programirana smrt celične povezave. Običajno umre celica, ki je zaključila svoj življenjski cikel. Na njenem mestu se sčasoma razvije nova subpopulacija celičnega cikla. Toda med rakavo transformacijo se tak naravni mehanizem moti, zaradi česar ta celica ne umre, ampak še naprej raste in deluje v telesu.
Prav ta notranji mehanizem je osnovni temelj nastanka tumorja, ki ima nagnjenost k nenadzorovani in neomejeni rasti. To pomeni, da je ta vrsta celične strukture v bistvu celica, ki ni sposobna smrti in ima neomejeno rast.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Celična atipija in atipične celice
Atipične celice so celice, ki so podvržene mutacijam. Najpogosteje atipične celice nastanejo pod vplivom različnih zunanjih dejavnikov ali dednosti z njihovo transformacijo iz matičnih celic. Najpogosteje je sprožilec za razvoj tumorske celice specifičen gen, ki kodira celično smrt. Nekateri potencialno onkogeni virusi, kot so retrovirusi in herpesvirusi, so sposobni povzročiti transformacijo matičnih celic v rakave celice.
Celični atipizem je dejanski proces transformacije, ki ga doživljajo zdrave celice. Ta proces vključuje kompleks kemičnih in biokemijskih procesov. Mutacija se pojavi v pogojih motenj imunskega sistema, zlasti pri avtoimunskih boleznih, pri katerih se delovanje imunskega sistema preoblikuje tako, da začne proizvajati protitelesa, usmerjena proti celicam in tkivom samega telesa. Razvoj celičnega atipizem olajša poslabšanje naravne obrambe telesa, zlasti ko je aktivnost T-limfocitov (morilcev) motena, so procesi celične smrti moteni, kar vodi v njihovo maligno degeneracijo.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Kancerogeneza
Proces potencialne rasti tkiva, ki nikakor ni povezan z normalnim stanjem telesa. Kancerogeneza pomeni proces degeneracije normalne celice v tumorsko celico, ki je lokalna tvorba, vendar je vključeno celotno telo. Značilnost - tumorji lahko metastazirajo, rastejo neskončno.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Rakava celica pod mikroskopom
Razvoj rakave celice temelji na močnem povečanju jedra. Rakavo celico je enostavno zaznati pod mikroskopom, saj lahko jedro zaseda večino citoplazme. Mitotični aparat je prav tako jasno izražen in njegove motnje so opazne. Najprej pritegne pozornost prisotnost kromosomskih aberacij in nerazdvajanje kromosomov. To vodi do nastanka večjedrnih celic, povečanja in odebelitve jedra ter njihovega prehoda v fazo mitotične delitve.
Globoke invaginacije jedrne membrane je mogoče zaznati tudi pod mikroskopom. Elektronska mikroskopija razkrije intranuklearne strukture (granule). Svetlobna mikroskopija lahko razkrije tudi izgubo jasnosti jedrnih kontur. Jedrca lahko ohranijo normalno konfiguracijo in se lahko povečajo po količini in kakovosti.
Pojavi se otekanje mitohondrijev. Hkrati se zmanjša število mitohondrijev, mitohondrijske strukture so porušene. Opazimo tudi difuzno razporeditev ribosomov glede na endoplazemski retikulum. V nekaterih primerih lahko Golgijev aparat popolnoma izgine, v nekaterih primerih pa je možna tudi njegova hipertrofija. Spremenijo se tudi subcelične strukture, na primer struktura in videz lizosomov in ribosomov. V tem primeru pride do neenakih stopenj diferenciacije celičnih struktur.
Mikroskopija lahko razkrije nizko diferencirane in visoko diferencirane tumorje. Nizko diferencirani tumorji so blede celice, ki vsebujejo minimalno število organelov. Celično jedro zavzema večino celičnega prostora. Hkrati imajo vse subcelične strukture različne stopnje zrelosti in diferenciacije. Za visoko diferencirane tumorje je značilno ohranjanje prvotne tkivne strukture.
Lastnosti in značilnosti tumorskih celic
Če celica postane tumorska, se njena genetska struktura poruši. To povzroči procese represije. Zaradi derepresije drugih genov se pojavijo spremenjene beljakovine, izoencimi in pride do delitve celic. To lahko spremeni intenzivnost delovanja genov in encimov. Pogosto opazimo represijo beljakovinskih komponent. Prej so bile odgovorne za specializacijo celic in so se aktivirale z depresijo.
Tumorska transformacija celice
Elementi, ki delujejo kot sprožilci patološkega procesa. Obstaja predpostavka, da se vnos kemikalij izvaja neposredno v DNK in RNK celic. To prispeva k motnjam zorenja, razvije se povečana celična prepustnost, zaradi česar lahko potencialno onkogeni virusi prodrejo v celico.
Nekateri fizikalni dejavniki, kot so povečana raven sevanja, obsevanje in mehanski dejavniki, lahko prav tako delujejo kot sprožilci. Zaradi njihovega vpliva pride do poškodb genskega aparata, motenj celičnega cikla in mutacij.
Poraba aminokislin se močno poveča, anabolizem se poveča, medtem ko se katabolni procesi zmanjšajo. Glikoliza se močno poveča. Prav tako se močno zmanjša število dihalnih encimov. Opažena je tudi sprememba antigenske strukture tumorske celice. Zlasti začne proizvajati beljakovino alfa-fetoprotein.
Označevalci
Najenostavnejši način za diagnosticiranje onkološke bolezni je krvni test za odkrivanje tumorskih markerjev. Test se izvede precej hitro: v 2-3 dneh, v nujnih primerih pa v 3-4 urah. Med analizo se identificirajo specifični markerji, ki kažejo na pojav onkoloških procesov v telesu. Z vrsto identificiranega markerja je mogoče govoriti o tem, kakšna vrsta raka se pojavlja v telesu, in celo določiti njegov stadij.
Atipizem
Razumeti je treba, da celica ni sposobna smrti. Lahko daje tudi patološke metastaze. Zanjo je značilna tudi kršitev sintetičnih procesov, intenzivno absorbira glukozo, hitro razgrajuje beljakovine in ogljikove hidrate ter spreminja delovanje encimov.
Genom
Bistvo transformacijskih sprememb je aktivacija sinteze nukleinskih kislin. Standardni kompleks se bistveno spremeni. Sinteza DNA polimeraze-3, ki je odgovorna za sintezo nove DNA na podlagi naravne strukture, se zmanjša. Namesto tega se poveča sinteza podobnih struktur tipa 2, ki so sposobne obnoviti DNA tudi na podlagi denaturirane DNA. To zagotavlja specifičnost obravnavanih elementov.
Receptorji
Najbolj znan je receptor za epidermalni rastni faktor, ki je transmembranski receptor. Aktivno interagira z epidermalnimi rastnimi faktorji.
Imunofenotip
Vsaka transformacija povzroči spremembo genotipa. To se jasno izrazi v spremembah, ki se odražajo na fenotipski ravni. Vsaka tovrstna sprememba je organizmu tuja. To pomeni prekomerno agresivnost človeškega imunskega sistema, ki jo spremlja napad in uničenje lastnih tkiv organizma.
Izražanje tumorskih celic
Izražanje je mogoče pojasniti z več razlogi. V primarno karcinogenezo je vključena le ena celica, včasih pa je v ta proces lahko vključenih več celic hkrati. Nato se tumor razvije, raste in množi. Pogosto proces spremljajo spontane mutacije. Tumorji pridobijo nove lastnosti.
Posebnost je sposobnost izražanja genov, ki delujejo kot rastni faktorji tumorja. Popolnoma spremenijo presnovne procese izvorne celice, jo podredijo svojim potrebam in delujejo kot nekakšen parazit.
[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Difuzno izražanje
Za aktivno delitev celic je potrebna prisotnost faktorja v krvi, ki zavira (represira) aktivnost genov.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]
Pomanjkanje izražanja
Med diferenciacijo mutiranega tkiva izgubi sposobnost izražanja redukcijskega gena, ki je odgovoren za programirano apoptozo. Izguba te sposobnosti odvzame ustrezni strukturi sposobnost prenehanja obstoja. Zato nenehno raste in se množi.
[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]
Proliferacija tumorskih celic
Proliferacija je pokazatelj rasti, določa resnost in stadij. Opažena je funkcionalna anaplazija. Hitro rastoči tumorji popolnoma izgubijo vse prvotne lastnosti tkiva.
Indeks širjenja
Indikator je odvisen od lokalizacije. Določa ga izražanje Ki-67. Izraža se v odstotkih z določitvijo razmerja med številom normalnih celic in številom tumorskih celic. Izraža se v odstotkih, kjer je 1 % minimalno število, zgodnja faza tumorskega procesa. 100 % je najvišja faza, ki se običajno odkrije s smrtnim izidom.
Edinstvenost
Gre za transformirane celice, ki so bile podvržene mutacijam. Te celice imajo tudi izrazito sposobnost spreminjanja osnovnih lastnosti prvotne celice. Njihova posebnost je nezmožnost umiranja in sposobnost neomejene rasti.
Enakomernost
Najprej je treba vedeti, da ta pojav ni nič drugega kot degenerirana celica človeškega telesa, ki je iz različnih razlogov doživela maligno transformacijo. Skoraj vsaka zdrava celica človeškega telesa je lahko potencialno podvržena temu procesu. Glavna stvar je prisotnost sprožilnega dejavnika, ki bo sprožil mehanizem transformacije (kancerogeneze). Takšni dejavniki so lahko virus, poškodba celične ali tkivne strukture, prisotnost posebnega gena, ki kodira rakavo degeneracijo.
Cirkulirajoče tumorske celice
Glavna značilnost takšne celice je sprememba v njenem biokemičnem ciklu. Spremeni se encimska aktivnost. Omeniti velja tudi nagnjenost k zmanjšanju količine DNA polimeraze 3, ki uporablja vse komponente izvorne DNA celice. Tudi sinteza se bistveno spremeni. Sinteza beljakovin se močno poveča, tako kvalitativno kot kvantitativno. Posebej zanimiva je prisotnost velikega jedrnega vretenastega proteina v rakavih celicah. Običajno vsebnost tega proteina ne sme presegati 11 %, pri tumorjih pa se število poveča na 30 %. Spremeni se presnovna aktivnost.
[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]
Tumorske matične celice
Lahko rečemo, da so to primarne, nediferencirane strukture, ki bodo nato podvržene diferenciaciji funkcij. Če taka celica doživi mutacijo in se spremeni v rakavo celico, postane vir metastaz, saj se prosto giblje s pretokom krvi in se je sposobna diferenciacije v katero koli tkivo. Živi dolgo in se počasi razmnožuje. Ko jo presadimo nekomu z nizko imunostjo (imunsko pomanjkljivostjo), lahko povzroči razvoj maligne neoplazme.
Apoptoza tumorskih celic
Glavni problem tumorske celice je, da ima motene procese apoptoze (programirana smrt, ni sposobna smrti in še naprej nenehno raste in se množi). Obstaja gen, ki inaktivira gen, zaradi katerega je celica nesmrtna. To omogoča ponovni zagon procesov apoptoze, zaradi česar se lahko vzpostavijo normalni celični procesi in celica se vrne v normalno stanje, kar povzroči njeno smrt.
[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]
Diferenciacija tumorskih celic
Tumorske celice se diferencirajo glede na tkiva, katerih del so. Imena tumorjev so odvisna tudi od imen tkiv, katerih del so, pa tudi od organa, ki je bil tumorsko preoblikovan: miom, fibromiom, epitelijski, vezivnotkivni tumor.