^

Zdravje

Tumorne celice: kaj je to, lastnosti, lastnosti

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Danes mnogi ljudje sprašujejo, kakšne so tumorske celice, kakšna je njihova vloga, ali so nevarne in ali imajo koristi ali so namenjeni samo uničenju makroorganizma? Ugotovimo to.

Transformirane celice, ki tvorijo maligni tumor. Celice so podvržene številnim spremembam. Te spremembe so opazne na morfološkem, kemijskem in biokemijskem nivoju. Nekateri so vidni celo s prostim očesom. Za odkrivanje drugih je potrebna posebna oprema. Vse je odvisno od vrste in lokacije.

Posebna značilnost je sposobnost neskončno povečati svojo biomaso, ki je posledica kršitve apoptoze (zagotavlja programirano smrt). Ta rast se konča le s smrtjo osebe.

Razlika tumorske celice od normalne

Obstaja sistem celične apoptoze, ki je programirana smrt celične povezave. Ponavadi celica, ki je preživela svoj življenjski cikel, umre. Na njeno mesto se sčasoma razvije nova subpopulacija celičnega cikla. Toda s preobrazbo raka je tako naravni mehanizem moten, zaradi česar ta celica ne umre, ampak še naprej raste in deluje v telesu.

To je notranji mehanizem, ki je osnovna osnova za oblikovanje tumorja, ki ima tendenco nenadzorovane in neomejene rasti. To je dejansko takšna celična struktura celica, ki ni zmožna smrti in ima neomejeno rast.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Celični atipizem in atipične celice

Z atipičnimi celicami so mišljene celice, ki so dovzetne za mutacijo. Najpogosteje se atipične celice tvorijo pod vplivom različnih zunanjih dejavnikov ali dednosti, tako da jih preoblikujejo iz izvornih celic. Najpogosteje je sprožilni faktor za razvoj tumorske celice specifičen gen, ki kodira celično smrt. Nekateri potencialno onkogeni virusi, na primer retrovirusi, herpesvirusi, lahko povzročijo preoblikovanje matičnih celic v rakave celice.

Celični atipizem je dejanski proces transformacije, na katerega so izpostavljene zdrave celice. Ta proces vključuje kompleks kemičnih in biokemičnih procesov. Mutacija je predmet motnje imunskega sistema, zlasti avtoimunskih bolezni, med katerimi je funkcija imunskega sistema preoblikoval tako, da proizvaja protitelesa proti lastne celice in tkiva v telesu. Razvoj celic atypism spodbuja slabšanje stanja naravnih obrambnih sposobnosti telesa, zlasti v primeru kršitve limfocitov T (morilec) celična smrt procesi so razbiti, kar vodi v njihovo maligno transformacijo.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Kancerogeneza

Proces potencialne rasti tkiv, ki nikakor ni povezana z normalnim stanjem telesa. Kancerogeneza vključuje proces degeneracije normalne celice v tumorsko celico, ki je lokalna tvorba, vendar je vključen celoten organizem. Značilnosti - tumorji lahko dajo metastaze, se neskončno širijo.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Kancerogena celica pod mikroskopom

V središču razvoja rakavih celic je močno povečanje jedra. Rak prostate lahko enostavno odkrijete pod mikroskopom, saj lahko jedro v njem zasede večino citoplazme. Tudi mitotični aparat je jasno izražen, njegove motnje pa so opazne. Najprej se opozarja na prisotnost kromosomskih aberacij, ne-disjunkcije kromosomov. To vodi k nastanku večnuclearnih celic, povečanju in zgostitvi jedra, njihovem prehodu v fazo mitotične delitve.

Tudi pod mikroskopom se lahko odkrijejo globoke preobrazbe jedrske membrane. V elektronski mikroskopiji so vidne intranuklearne strukture (granule). Tudi pri svetlobni mikroskopiji je mogoče ugotoviti izgubo jasnosti jedrskih kontur. Nukleociti lahko ohranijo normalno konfiguracijo, se lahko povečajo na kvantitativno in kvalitativno razmerje.

Obstaja otekanje mitohondrije. Hkrati se zmanjšuje število mitohondrijskih snovi, kršijo pa se mitohondrijske strukture. Obstaja tudi razpršena razporeditev ribosomov glede na endoplazmatični retikulum. V nekaterih primerih lahko naprava Golgi popolnoma izgine, v nekaterih primerih pa tudi hipertrofijo. Obstaja tudi sprememba v subcelularnih strukturah, na primer, sprememba strukture, pojav lizozoma, ribosomov. V tem primeru obstaja drugačna stopnja diferenciacije celičnih struktur.

Med mikroskopijo je mogoče identificirati nizko stopnjo in zelo diferencirane tumorje. Nizko diferencirani tumorji so bledice, ki vsebujejo minimalno količino organelov. Večino celičnega prostora zaseda celično jedro. V tem primeru imajo vse subcelularne strukture drugačno stopnjo zrelosti in diferenciacije. Za zelo diferencirane tumorje je značilna prvotna struktura tkiva.

trusted-source[19], [20], [21]

Lastnosti in značilnosti tumorskih celic

Če celica postane tumor, razbije svojo genetsko strukturo. To pomeni represijo. Kot posledica derezicije drugih genov se pojavi nastanek modificiranih proteinov, izoencimov in delitev celic tudi. To lahko spremeni intenzivnost delovanja gena in encima. Pogosto je prisotnost represivnih sestavin beljakovin. Pred tem so bili odgovorni za specializacijo celice, ki jo aktivira depresija.

Transformacija tumorskih celic

Elementi, ki delujejo kot sprožilci, ki sprožijo patološki proces. Obstaja domneva, da uvedba kemikalij poteka neposredno v celicah DNA in RNA. To prispeva k poslabšanju zorenja, razvije se povečanje prepustnosti celic, zaradi česar lahko potencialno onkogeni virusi prodrejo v celico.

Tudi nekateri fizični dejavniki, kot so povišana raven sevanja, sevanje, mehanski dejavniki, lahko postanejo sprožilci. Zaradi njihovega vpliva je genetski aparat poškodovan, motnje celičnega cikla, mutacije.

Poraba aminokislin močno narašča, anabolizem se povečuje, medtem ko se katabolični proces zmanjša. Glikoliza se dramatično povečuje. Prav tako se močno zmanjša število dihalnih encimov. Obstaja tudi sprememba v antigenski strukturi tumorske celice. Zlasti začne proizvajati protein alfa-fetoprotein.

Markeri

Najlažji način za diagnosticiranje raka je odvzem krvnega testa za prepoznavanje rakastih markerjev. Raziskovanje poteka precej hitro: 2-3 dni, v nujnih primerih pa se lahko izvede v 3-4 urah. Med analizo so določeni specifični označevalci, ki kažejo potek onkoloških procesov v telesu. Po vrsti prepoznanega markerja je mogoče govoriti o tem, kakšna vrsta raka se pojavi v telesu, in celo določi njegovo stopnjo.

Atipizm

Treba je razumeti, da celica ni zmožna smrti. Lahko tudi daje patološke metastaze. Značilno je tudi s krčenjem sintetičnih procesov, intenzivno absorbira glukozo, hitro zlomi proteine in ogljikove hidrate, spreminja delovanje encimov.

trusted-source[22], [23]

Genome

Bistvo transformacijskih sprememb je aktivacija sinteze nukleinskih kislin. Standardni kompleks se bistveno spremeni. Zmanjšana je sinteza DNA polimeraze-3, ki je odgovorna za sintezo nove DNA na osnovi nativne strukture. Namesto tega se poveča sinteza podobnih struktur tipa 2, ki je sposobna obnoviti DNK tudi na podlagi denaturirane DNA. To zagotavlja posebnosti obravnavanih elementov.

Receptorji

Najbolj znan je epidermalni rastni faktor, ki je transmembranski receptor. Obstaja aktivna interakcija z epidermalnimi rastnimi faktorji.

Imunofenotip

Vsaka preobrazba zahteva spremembo genotipa. To je jasno izraženo v spremembah, ki se odražajo na fenotipski ravni. Vsaka takšna sprememba je tujka v telesu. To pomeni prekomerno agresivnost človeškega imunskega sistema, ki ga spremlja napad in uničenje lastnih tkiv telesa.

Izražanje tumorskih celic

Izraz je iz več razlogov. V primarni kancerogenezi je vključena le ena celica, včasih pa lahko v tem procesu sodelujejo tudi več celic. Nato se tumor razvije, njena rast in razmnoževanje poteka. Pogosto proces spremljajo spontane mutacije. Tumors pridobijo nove lastnosti.

Posebna značilnost je sposobnost izražanja genov, ki delujejo kot dejavniki rasti tumorja. V celoti spremenijo presnovne procese izvirne celice, jih podredijo njihovim potrebam, delujejo kot neke vrste parazit.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Difuzni izraz

Za aktivno deljenje celic prisotnost v krvi je potreben konstanten izraz faktorja, ki zavira (potisne) aktivnost gena.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Odsotnost izraza

Med diferenciacijo mutiranega tkiva izgubi sposobnost izražanja reducirnega gena, ki je odgovoren za programirano apoptozo. Izguba te sposobnosti odvzema ustrezno strukturo možnosti, da preneha obstajati. Skladno s tem nenehno narašča in pomnoži.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44]

Širjenje tumorskih celic

Širjenje je kazalnik rasti, določa resnost in stopnjo. Opazimo funkcionalno anaplazijo. V hitro rastočih tumorjih so vse začetne lastnosti tkiva popolnoma izgubljene.

Indeks širjenja

Indikator je odvisen od lokacije lokalizacije. Določa se z izrazom Ki-67. Izraža se kot odstotek z določitvijo razmerja med številom normalnih celic in številom tumorskih celic. Izraženo je kot odstotek, pri čemer je 1% najmanjša količina, zgodnja stopnja tumorskega procesa. 100% - največja faza se praviloma ugotovi pri smrtonosnem izidu.

Individualnost

Transformirane so celice, ki so bile podvržene mutacijskim procesom. Tudi v teh celicah je jasno izražena sposobnost preoblikovanja osnovnih lastnosti izvirne celice. Posebna značilnost je nesposobnost umiranja in sposobnost neomejene rasti.

Izenačenost

Najprej je treba vedeti, da ta pojav ni nič drugega kot degenerirana celica človeškega telesa, ki je iz različnih razlogov pretrpela maligno preoblikovanje. Ta proces lahko potencialno vpliva na skoraj vsako zdravo celico človeškega telesa. Glavna stvar je prisotnost sprožitvenega faktorja, ki bo sprožil mehanizem preoblikovanja (karcinogeneza). Ker so taki dejavniki lahko virus, poškodba celične ali tkivne strukture, prisotnost posebnega gena, ki kodira degeneracijo raka.

Krožne tumorske celice

Glavna značilnost te celice je njen biokemijski cikel. Sprememba encimske aktivnosti je. Prav tako je treba omeniti težnjo, da zmanjšamo količino DNA polimeraze 3, ki uporablja vse sestavine nativne DNA v celici. Sinteza se znatno spremeni. Sinteza proteinov močno narašča, tako kvalitativno kot količinsko. Posebno zanimiva je tudi prisotnost v rakavih celicah sokvirjenega belega veveric. Običajno vsebnost tega proteina ne sme presegati 11%, pri čemer se število tumorjev poveča na 30%. Pri presnovi se spremeni.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49]

Tumori izvornih celic

Lahko rečemo, da gre za primarne, nediferencirane strukture, ki bodo pozneje podvržene diferenciaciji funkcij. Če je taka celica podvržena mutaciji in postane rakasta, postane vir metastaz, saj se prosto giblje s krvnim obtokom in se lahko razlikuje v katero koli tkivo. Živi dolgo in počasi se razširi. Pri presajanju na osebo z nizko odpornostjo (imunsko pomanjkljivost) lahko povzroči nastanek maligne neoplazme

Apoptoza tumorskih celic

Glavni problem tumorske celice je, da se v njem kršijo procesi apoptoze (programirana smrt, nesposobni za smrt in še naprej rastejo in množijo). Obstaja gen, ki inaktivira gen, ki daje celico nesmrtnost. To vam omogoča, da ponovno začnete proces apoptoze, zaradi česar lahko vzpostavite normalne celične procese in vrnete celico v normalno stanje, kar povzroči njegovo smrt.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Diferenciacija tumorskih celic

Tumorske celice razlikujejo glede na sestavo katere tkiv vstopi. Imena tumorji so tudi odvisni imena tkiva, ki jim pripadajo, kot tudi na organu, ki je preoblikovan tumor: fibroidi, fibroidi, epitelnih, vezivnega tkiva tumorja.

trusted-source[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.