Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki in patogeneza diabetične nevropatije
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki in patogeneza diabetične nevropatije
Patogeneza diabetične nevropatije ni v celoti razumljena. Glavni začetni patogenetski dejavnik diabetične nevropatije je kronična hiperglikemija, ki končno povzroči spremembo v strukturi in funkciji živčnih celic. Verjetno je najpomembnejša vloga mikroangiopatija (spremembe v vasa nervozorju z moteno krvno oskrbo živčnih vlaken) in metabolične motnje, ki vključujejo:
- aktiviranje poliola kretnico (okvarjene presnove fruktoze) - alternativni poti metabolizma glukoze, pri čemer se pretvori v sorbitol, ki ga predlaga akcijski aldozoreduktaay nato do fruktozo, kopičenje sorbitola in fruktoze vodi do hyperosmolarity medceličnem prostoru in živčnim tkivom edem;
- zmanjšanje sinteze komponent membrane živčnih celic, kar povzroči motnje živčnega impulza. V zvezi s tem je učinkovita pri diabetični nevropatiji je uporaba cianokobalamina sodeluje pri sintezi mielinske ovojnice živčnih zmanjšuje bolečine, povezane z lezije perifernega živčnega sistema stimulativnega nukleinske izmenjavo prek aktivacije folne kisline;
- št encimska in encimska glikozilacijsko strukturnih proteinov živčnega kolona (mielinskega in tubulinskih), ki vodi do motenj in demielinizacijo živčnega impulza; glikozilacijsko membranskih proteinov kapilarne kleti povzroči njegovo odebelitev in motnje presnovnih procesov v živčnih vlaknih. V zvezi s tem je učinkovita pri diabetični nevropatiji je uporaba cianokobalamina sodeluje pri sintezi mielinske ovojnice živčnih, zmanjšanje bolečine, povezane z lezije perifernega živčnega sistema stimulirajočega nukleinske izmenjavo prek aktivacije folne kisline;
- povečan oksidativni stres in zatiranje antioksidantnega sistema, ki mu sledi kopičenje prostih radikalov (neposredna citotoksična aktivnost). Za zatiranje tega postopka se uporablja tioctična kislina, koencim, pri oksidativni dekarboksilaciji alfa-keto kislin;
- avtoimunski procesi (po nekaterih podatkih protitelesa proti insulinu znižujejo faktor rasti živcev, kar vodi do atrofije živčnih vlaken).
Epidemiologija diabetične nevropatije
Pogostost različnih oblik nevropatije pri bolnikih z diabetesom mellitusom doseže 65-80%. Diabetična nevropatija se razvije v vseh starostnih obdobjih, vendar so klinične manifestacije pogostejše pri ljudeh, starejših od 50 let. Praktično z enako pogostnostjo prizadene bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2. Najpogostejša oblika poškodbe perifernega živčnega sistema je diabetična difuzna periferna polinevropatija (približno 80%). Druga najpogostejša je avtonomna diabetična nevropatija (ugotovljena pri 15% bolnikov z diabetesom v času diagnoze in 50% v 20 letih po pojavu bolezni). Najpogosteje prenaša rastlinska nervacija srca in ožilja.
Klasifikacija diabetične nevropatije
Za difuzno nevropatijo nosite:
Distalna simetrična nevropatija:
- s primarno lezijo senzoričnih živcev (senzorična oblika diabetične nevropatije);
- s prevladujočo lezijo motornih živcev (motorična oblika diabetične nevropatije), s kombinirano lezijo senzoričnih in motornih živcev (senzorično obliko diabetične nevropatije);
Avtonomna nevropatija:
- Gastrointestinalni trakt: aton želodca, diabetična enteropatija (nočna in postprandialna diareja),
- kardiovaskularni sistem: brez miokardnega infarkta, ortostatske hipotenzije, motenj srčnega ritma;
- mehur;
- reproduktivni sistem: erektilna disfunkcija, retrogradna ejakulacija;
- drugi organi in sistemi: poslabšanje ušesnega žrela, okuženo znojenje, simptomi hipoglikemije.
Fokalna nevropatija je:
- nevropatija kranialnih živcev;
- mononegropija (zgornji ali spodnji udovi);
- več monouropati;
- poliradikulopatija,
- plexopatija;
- Sindromov predora (v strogem smislu niso nevropatije, ker jih povzroča stiskanje, morda, nespremenjenega živca).
Razlikovati naslednje stopnje diabetične polinevropatije:
- stopnja 0 - ni nobenih manifestacij nevropatije;
- Faza 1 (subklinična) - spremembe v perifernem živčnem sistemu, ki jih odkrijejo s posebnimi kvantitativnimi nevrološkimi testi, medtem ko ni kliničnih manifestacij nevropatije;
- Faza 2 je stopnja klinične manifestacije, ko se skupaj s spremenjenimi nevrološkimi testi izvedejo znaki in simptomi nevropatije;
- Faza 3 - je značilna huda okvaro delovanja živcev, kar vodi v hude zaplete, vključno z razvojem sindroma diabetične noge