Vzroki in patogeneza polinevropatije

Patogeneza polinevropatskih sindromov je zelo zapleten problem. Posebni mehanizmi razvoja polinevropatskih motenj v različnih oblikah patologije niso popolnoma razumljivi. Te težave so povezane predvsem z različnimi nosovalnimi oblikami, ki lahko povzročijo poškodbe perifernega živčnega sistema; iz teh oblik je potrebno izločiti edini način, tako da izključimo vse ostale. Težava je tudi v tem, da je treba ugotoviti, v kolikšni meri ta patologija prispeva k razvoju nevropatije. Iz tega sledi, da je za vsako bolezen treba prevzeti mehanizme, s pomočjo katerih se oblikujejo polinevropatski sindromi.

Mehanizmi reakcije perifernega živčnega sistema so več vrst:

1. Wallerjeva degeneracija (reakcija na presečišče živca);
2. atrofija in degeneracijski akson;
3. segmentna demielinizacija;
4. primarna lezija telesa živčnih celic. Zadnji trije postopki so označeni kot aksonopatija, mielinopatija in nevronopatija.

Ponovno rojstvo Wallerja je posledica mehanskih poškodb. V območju inervacije prtljažnika takoj pojavi paraliza in izguba občutka. Distalno od mesta poškodbe, obstaja degeneracija aksonov in mielinskih oblog. Kakovost okrevanja je odvisna od stopnje uničenja lemocitov (Schwannovih celic), živčne lupine in mehkih tkiv v okolici. Pomembno vlogo imajo lahko drugi dejavniki: osrednja in multifokalna sod distalni ishemije lahko povzroči degeneracijo na velikem območju, če hkrati pretok krvi, ki se pojavi v sistemski vaskulitis močno zmanjša.

Myelinopatija pomeni poškodbo mielinskih oblog z ohranjanjem aksonov. Najpomembnejša funkcionalna manifestacija demielinacije je blokada prevodnosti. Demielinacija in remielinacija se lahko hitro nadaljujejo in pogosto v nekaj dneh in tednih prinesejo popolno okrevanje. Napoved za to vrsto je ugodnejša in okrevanje je hitrejše.

Na dnu aksonopatije so presnovne motnje v nevronih, kar povzroči distalno razpadanje aksonov. Klinično se to kaže s distalno simetrično polinevropatijo. Običajno razvoj aksonske degeneracije perifernega živca opazili v sistemskih bolezni presnove in eksogenih toksinov, vendar natančna zaporedje sprememb živčnega tkiva, katerega rezultat je axonopathy ostaja nejasno.

Nevronopatija pomeni primarno uničenje telesa živčne celice. Če postanejo celice sprednjih rogov tarča, se pojavi motorna nevronopatija. Senzorična nevronopatija vpliva na ganglijske celice zadnjih korenin, ki pogosto povzročajo občutne motnje občutljivosti. Primer je akutna senzorična neyronopatiya, vnetnih bolezni dorzalnega debla in kranialno gangliji z karcinomatoza, herpes zoster, in strupene stanje. Klinično je za nevronopatije značilno slabo okrevanje.

V številnih oblikah perifernih nevropatij so istočasno ugotovljene spremembe v perifernih vegetativnih formacijah. V patološkem procesu so v glavnem glavne vegetativne ganglije, nemyelinirana visceralna vlakna, vagusni živec in gladke mišice. V simpatičnih ganglijah najdemo patološko spremenjene nevrone, ki so veliko večje od običajnih. Limfocitni infiltrati, makrofagi in plazemske celice se nahajajo ob gručah vegetativnih živcev in ganglije. Včasih se pri lemococitih v perivaskularnih predelih ali v trebušnih organih odkrijejo vence nemieliniranih aksonov. Ti pleksi tesno mejijo na živčne vozle, histološko podobne nevromam in lahko reproducirajo vzorec atipične aksonske degeneracije. Izraženo demielinacijo vagusnega živca opazimo pri bolnikih z diabetično in alkoholno nevropatijo.

Patogeneza polinevropatije

Ne glede na etiološki dejavnik polinevropatij so ugotovljeni dve vrsti patoloških procesov: poškodba aksona in demielinacija živčnih vlaken. Oba postopka sta tesno povezana: obstaja sekundarna demielinizacije v demielinizacijske lezije sekundarnega aksonske komponente pridružuje aksonske vrste lezije. Najpomembnejša je aksonska večina strupenih polinevropatij, aksonalni tip Guillain-Barrejevega sindroma, vrsta II NMSH. Primarni demielinizacijska polinevropatija so klasična različica Guillain-Barre sindrom, kronična vnetna demielinizirajoče polinevropatije, paraproteinemic polinevropatija, tipa I HMSN.

Ko aksonska polinevropatija trpi predvsem funkcija prevoz osni valja izvedemo axoplasmatic trenutni nosilec v smeri od motoričnega nevrona in mišice nazaj v številne biološke snovi, potrebnih za normalno delovanje živčnih in mišičnih celicah. V tem procesu so predvsem živci, ki vsebujejo najdaljše aksone. Sprememba trofične funkcije aksona in aksonskega transporta povzroči nastanek denervacijskih sprememb v mišicah. Denervacije mišičnih vlaken vzpodbuja razvoj terminala in šele nato na kolateralno brstenje, rast novih terminalov in reinnervation mišičnih vlaken, kar vodi v spremembo mišične strukture.

Z stimulacijo EMG je za aksonsko vrsto sprememb značilno zmanjšanje amplitude odzivnosti M pri relativno varni hitrosti vzbujanja. Reinnervation Postopek vodi do nastanka grobosti mišice, ki posredno vplivajo amplituda F-val zazna povečano količino F-valov z amplitudami presega 5% amplitude M-odziv v mišico. V preiskavi PDE preko elektrode igle za odkrivanje znakov denervacije mišičnih vlaken (fibrilacija potencialov), nekrozo mišičnih vlaken (pozitivni ostre valove) in reinnervation (PDE povečati trajanje in amplitudo).

Klinično je, da poraz aksona motornih vlaken povzroči mišično oslabelost v distalnih delih okončin in atrofijo mišic.

Ko pride do demielinacije motnja solitarne prevodnosti živčnega impulza, zaradi česar se hitrost prevodnosti vzdolž živca zmanjša. Običajno je hitrost živčnega impulza vzdolž perifernega motorja in senzoričnih živcev na spodnjih okončinah 40-70 m / s in na zgornjih okončinah 50-80 m / s. Najizrazitejšo demielinacijo opazimo pri dednih polinevropatijah, pri katerih je lahko hitrost prevodnosti 5-20 m / s (sindrom Russi-Levy, NMSNIII, IV vrste); z NMSNIA vrsto hitrosti na spodnjih okončinah je 25-35 m / s, na rokah - 30-38 m / s. Za pridobljene demielinizirajoče polinevropatije je praviloma rahlo zmanjšanje hitrosti vadbe (30-40 m / s na spodnjih okončinah in 40-50 m / s na zgornjih okončinah).

Demielinizacijskih poškodbe živcev klinično kaže šibkost mišic, razvoj (pogosto z netipično za "klasično" polinevropatija proksimalnem distribucije), zgodnjo izgubo kit refleksov, brez razvoja mišične atrofije. Prisotnost atrofije označuje dodatno aksonalno komponento.

Demielinizacije živcev, lahko avtoimunske agresijo povzročila, da se tvori protitelesa proti različnih komponent perifernih mielinskega proteina (pridobljena demielinizacijske polinevropatijo paraproteinemic, paraneoplastični polinevropatija), genskih motenj (HMSN tipa I), eksotoksini učinka (davica polinevropatija). Poškodbe živca aksona lahko posledica učinkov na živcev eksogenih ali endogenimi toksinov (uremični, alkoholna, zdravilo polinevropatija, polinevropatija za zastrupitev s težkimi kovinami in organskimi spojinami), genetskih faktorjev (HMSN tipa II).

Nekateri pomembni klinični označevalci posameznih etioloških vrst polineuropatije

Kranialna polinevropatija:

OVDP (varianta Miller Fisher), davice, trikloroetilen, dedna amiloidoza, idiopatska lobanjska polinevropatija.

Težka tetraplegija z občutljivimi motnjami, bulbar in drugimi izvornimi motnjami, paraliza dihalnih mišic (tip Landry):

Akutna vnetna demielinizacijska polinevropatija (OVDP) Guillain-Barrov sindrom, post in parainfectious nevropatijo, polinevropatijo, post-cepivo, davica, hipertiroidizem, porfirija, paraneoplastični polinevropatija.

V glavnem motorične asimetrične oblike:

Pošta in parfektivna polinevropatija, svinec, zlato, penicilin, diabetes, vaskularne oblike.

Polineuropatija s pretežno proksimalno poudarjanjem paralize:

OVDP, zlato, vinecrestin, hipertiroidizem, arteritis velikanskih celic, porfirija.

Polinevropatija z želeno poškodbo zgornjega okončina:

Svinec, s kožnim stikom z živim srebrom, akrilamidom, hipoglikemijo.

Polineuropatija z mišico očesnega jabolka:

Miller Fisher sindrom (Miller Fischer), alkohol, Beriberi Wernicke encefalopatija (Wernicke), hipertiroidizem, Friedreichova ataksija bolezen (Fridreich), Nonne-Mariesha bolezni (Nonne-Mariesche), hipertrofična oblika nevronska tipa mišična atrofija Dejerine-SOTTAS (Dejerine- SOTTAS).

Polineuropatija s sindromom bradavic:

Pandisavtonomija, Miller Fisherjev sindrom, alkohol, diabetes, hipertrofična oblika atrofije nevronske mišice tipa Dejerine-Sotta.

Polinevropatija, ki vključuje trigeminalni živec: trikloroetilen, diamidin.

Polinevropatija, ki vključuje obrazni živec:

OVDP, post in parainfectious polinevropatija, davica, amiloidoza, sarkaidoz bolezni Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), Sjogrenov sindrom (Sjogrenov), Guillain-Barre sindrom, Lymska bolezen, HIV infekcija, Tandzherskaya (Tanger) bolezni.

Polinevropatija, ki vključuje nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzen; streptomicin; gentamicin; Stron-Scottov sindrom (Strachan-Scott), ki je opisan med prebivalci Liberiji Nigerijski "ataxic nevropatija" Jamajški nevropatije, Refsum boleznijo (Refsum), Valdenstroma bolezen (VValdenstromovega), sarkoidoza.

Polinevropatija z izgubo bolečine in temperaturne občutljivosti:

Leprosy, Tanger bolezen, dedna senzorska polinevropatija tipa I - III, amiloidoza, skleroderma.

Polinevropatija s spontano bolečino:

Talij, arzen, zlato, ogljikov disulfid, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristin, Beriberi diabetesa, Fabry bolezni (Fabry), dedna senzorna polinevropatija tipa I-II, porfirija, paraneoplastični senzorična neyronopatiya, periarteritis nodosa, polinevropatija, Guillain-Barre sindrom , amiloidoza, nevropatije pri okužbi s HIV, alkoholna polinevropatija

Polineuropatija s sindromom "vročih stopal":

Izoniazid, talidomid, alkohol, Beriberi, pelagro, Stron-Scottov sindrom, nigerijski "ataxic nevropatija", uremični nevropatija in diabetesa.

Polinevropatija z izrazitimi vegetativno-trofičnimi motnjami:

Pandizavtonomiya, arzen, ogljikov disulfid, heksakarbonilom, akrilamid, arilne fosfati, izoniazid, talidomid, diabetesa, Fabryjeva bolezen, Dejerine mišična atrofija tipa SOTTAS, dedna tipa senzorična nevropatija I-II, amiloidoza

Polineuropatija z boleznimi ulceroznih mutacij:

Leprosa, arzen, dedna senzorska polinevropatija tipov I in II.

Polineuropatija z očitnim zgoščevanjem živcev:

Leprosy, akromegalija, Refsumova bolezen, hipertrofična oblika nevronske mišične atrofije.

Polinevropatija z izrazitim zmanjšanjem stopnje vzbujanja vzdolž živca:

OVDP, kronična vnetna demielinizacijska polinevropatija (CIDP), post in parainfectious nevropatijo, polinevropatijo, post-cepivo, davica, Globoid celica leukodystrophy, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya leukodystrophy, Refsum bolezen, hipertrofične oblike nevrološkega mišične atrofije, Rus-Levy sindrom (Roussy-Levi ), bolezni Peletsiusa-Merzbacherjeva (Pellizaeus-Merzbacherjeva), svinec, geksohlorofen, telur, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), sladkorna bolezen, dysproteinemia.

Polinevropatija s pleocitozo:

Post- ali parainfectious polinevropatija, meningo-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), paraneoplastični polinevropatija, sarkaidoz.

Polinevropatija z dodatno monouropati:

Leprosa, hipotiroidizem, akromegalija, amiloidoza, skleroderma, Sicca-komplex ("suh sindrom").

Polinevropatija z moteno funkcijo mehurja:

OVDP, drog ali parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, akrilamid, arilfosfat, diabetesa, gidroksihinolin.

Polinevropatija s sočasnim meningelnim sindromom:

Parainfectious polinevropatija, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, paraneoplastični polinevropatija, polinevropatija levkemičnih, sarkaidoz.

Polinevropatija s sočasno spastičnostjo:

Živega srebra, arilnih fosfati, pelagro, Jamajški polineyrorpatiya, sindrom folna pomanjkljivost kislina, Beriberi B12, motnje absorpcije in moči, hipoglikemija, globoidokletochnaya leukodystrophy Krabbe, metohromaticheskaya leukodystrophy, bas Korntsveyga sindrom (Vassen-Kornzweig), ataksijo bolezen Nonne-Miriesha OPTSA Friedreichova bolezen , Roussy-Levy sindrom, porfirija, paraneoplastični polinevropatija, vaskularno pogojena oblika, Behcetova bolezen (Vehcet).

Polinevropatija s sočasno atrofijo optičnega živca:

Parainfectious polinevropatija, talij, živo srebro, ogljikov disulfid, akrilamid, izoniazid, streptomicin, Stron-Scottov sindrom, nigerijski "ataxic nevropatija" Jamajški nevropatije, diabetesa, Friedreichova ataksija bolezen Nonne-Mariesha bolezen OPTSA, hipertrofična oblika nevronske amyotrophy Dejerine-SOTTAS.

Polinevropatija z edemom nožnice optičnega živca:

AFSD, po- in para-infektivna polinevropatija, policistična jajčna polinevropatija.

Polinevropatija s sočasno retinopatijo:

Klorokin, diabetes, Refsumova bolezen, Bassen-Kornzweigov sindrom.

Polinevropatija s sočasno ataksijo:

Miller sindrom Fischer, živo srebro, ogljikov disulfid, fenitoin, alkohol, pelagro, nigerijski "ataksija nevropatija" Jamajški nevropatije, vitamina pomanjkljivost strongi2, motenj absorpcije in prehrane, diabetes, metachromatic leukodystrophy, Refsum bolezen, bas Korntsveyga sindrom, Friedreichova ataksija bolezen Nonne bolezen -Mariesha, OPTSA, ataksija-teleangiektazija, Louis-Bar, Marinesco-Sjogren sindrom, Roussy-Levy sindrom, paraneoplastični polinevropatija, Machado-Joseph bolezen.

Polinevropatija s sočasno ekstrapiramidnimi simptomi:

Svinec, ogljikov disulfid, disulfuram, pelagro, globoidokletochnaya leukodystrophy, Nonne-Mariesha bolezen OPTSA Louis-bar sindrom.

Polinevropatija s sočasno mioklonusom:

Svinec, ogljikov disulfid, zlato, metilbromid, DDT, levkodistrofija globoidnih celic.

Polinevropatija s sočasno tremorjem:

Svinec, akrilamid, DDT, psihotropna zdravila, alkohol, Russi-Levyjev sindrom.

Polineuropatija s sočasno epileptičnimi napadi:

Svinec, pas, izoniazid, alkohol, pelagra, Friedreichova bolezen, porfirija, nodularni periarteritis, eritematozni lupus.

Polinevropatija s sočasno somatsko pogojeno psihozo:

Kronična zastrupitev anorganske in organske strupe, izoniazid, psihotropna zdravila, disulfuram, podhranjenost in absorpcija, endokrine motnje, globoidokletochnaya leukodystrophy, metohromaticheskaya leukodystrophy Krabbe, Fabryjeva bolezen, Friedreichova ataksija bolezen Nonne-Mariesha bolezen OPTSA, Marinesco-Sjogren sindrom, dedna senzorična nevropatija III in IV.

Polinevropatija s sočasno miopatijo:

Klorokina emitin, alkohol, hipotiroidizem, hipertiroidizem, sarkoidoza, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, skleroderma, velikansko celic arteritis, sicca-Komplex.

Polinevropatija s sočasno vključitvijo sklepov:

Periarteritis nodosa, preobčutljivost vaskulitis, revmatoidni artritis, eritematozni lupus, Wegenerjeva bolezen (Wegenerjeva), sicca-KOMPLEX ( "suhi sindrom"), Whipple bolezen, Behcetova bolezen.

Polinevropatija s sočasnimi spremembami v koži in sluznicah:

Ali po parainfectious polinevropatija, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, gobavost, talij, živo srebro, arzen, zlato, penicilin, fenitoin, disulfuram, Stron-Scott sindrom, malabsorpcije in hrane, Fabryjeva bolezen, Refsum bolezen, ataksija-teleangiektazija, družinsko Reilly-Dan Dysautonomia (Riley-dan), porfirija, cryoglobulinemia, Merkelsona-Rosenthal sindrom, lupus, skleroderma, Wegenerjeva granulomatoza, acrodermatitis atrophicans, Behcetova bolezen.

Polinevropatija s simptomi avtonomne nevropatije (periferna avtonomna odpoved):

Akutna avtonomna nevropatija (paraneoplastični, Guillain-Barre sindrom, porfiriynaya polinevropatija, strupeni (vinkristin), avtonomna nevropatija, diabetes mellitus, amiloid polinevropatija, avtonomna nevropatija, okužbe s HIV, dedne senzorične in avtonomna nevropatija (Riley-dnevna sindrom).

Obstajajo različne klasifikacije polinevropatije (in nevropatija na splošno), vendar ni splošno sprejete razvrstitve. Zgornji podatki želimo dopolniti eno od splošnih klasifikacij, zgrajenih predvsem na kliničnih načelih.

Klasifikacija polinevropije

Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije polinevropatij. Po patogenetskem znaku se polinevropatije delijo na aksonalno, v kateri je aksialni valj prvenstveno prizadet in demielinizira, ki temelji na mielinski patologiji.

Po naravi klinične slike se izolirajo motorične, senzorične in vegetativne polinevropatije. V čisti obliki se te oblike redko opazujejo, pogosteje se pokažejo kombinirana poškodba dveh ali vseh treh vrst živčnih vlaken, na primer motorično-senzoričnih, senzorično-vegetativnih oblik.

Po etiološkem faktorju polinevropatije lahko razdelimo na dedno, avtoimunsko, metabolno, živilsko, toksično in kužno toksično.

Dedne polinevropatije:

• dedno tipično motorno senzorično nevropatijo (NMSN) I (sinonimi - nevralna amiotrofija Sharko-Mari-Tus, demielinizirajoča vrsta NMSN);
• Russi-Levijev sindrom (fenotipska varianta NMSN IA);
• NMSH tipa II (aksonalni tip NMSN);
• Vrsta NMSH III (sindrom Dejerine-Sott, hipertrofična vrsta NMSN);
• Vrsta NMSN IV (Refsumova bolezen);
• Nevropatija z nagnjenostjo k paralizi od stiskanja;
• porphyria polyneuropathy;
• dedne senzorno-vegetativne polinevropatije.

Pridobljene polinevropatije:

• Avtoimunske polinevropatije:
  • akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija (Guillain-Barreov sindrom, Miller-Fisherjev sindrom);
  • akutna vnetna aksonska polinevropatija (aksonalna vrsta Guillain-Barrejevega sindroma);
  • kronična vnetna demielinizirna polinevropatija;
  • paraproteinemične polinevropatije;
  • paraneoplastične polinevropatije;
  • več monouropatij: motorna multifokalna nevropatija s prevodnimi bloki, senzibilna multifokalna nevropatija s prevodnimi bloki (Sumner-Lewisov sindrom);
• Presnovne polinevropatije:
  • diabetična polinevropatija;
  • polinevropatija z drugimi endokrinimi boleznimi;
  • uremska polinevropatija;
  • jetrna polinevropatija;
  • polinevropatija s primarno sistemsko amiloidozo;
• Polinevropatija, povezana z pomanjkanjem vitaminov:
  • vitamin B _1- pomanjkljiva polinevropatija;
  • vitamin B _6- pomanjkljiva polinevropatija;
  • polinevropatija pomanjkanja vitamina B ₁₂;
  • polinevropatija s pomanjkanjem vitamina E;
• Strupene polinevropatije:
  • alkoholna polinevropatija;
  • zdravilne polinevropatije;
  • polineuropatija v primeru zastrupitve s težkimi kovinami, organskimi topili in drugimi strupenimi snovmi;
  • polinevropatije z sistemskih bolezni (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, sarkoidoza, vaskulitis);
• Nalezljive toksične polinevropatije:
  • infekciozno toksična polinevropatija;
  • polineuropatija po gripi, ošpicah, mumpsu, infekcijski mononukleozi;
  • postsinteza polinevropatij;
  • polineuropatija v borreliozi, ki se prenaša s klopi;
  • polineuropatija pri okužbi s HIV;
  • polinevropatija z gobavostjo.

Multifokalna motor in sensorimotor mononeuropathy, strogo gledano, ne pripadajo polinevropatijo, ampak so tudi sistemske avtoimunske bolezni perifernih živcev, zato se štejejo v tem poglavju.

[1], [2]

Epidemiologija polinevropije

Polinevropatija je zelo pogosta skupina bolezni. Ugotovljene so pri približno 2,4%, v starejših skupinah pa v skoraj 8% prebivalstva. Najpogostejše polinevropatije so diabetične in druge metabolne, toksične in tudi nekatere dedne polinevropatije. V klinični praksi je izraz "polineuropatija nejasne geneze" zelo pogost, kar v resnici ima v večini primerov avtoimunsko ali dedno genezo. 10% vseh polinevropatij neznanega izvora so paraproteinemične, približno 25% so toksične polinevropatije.

Incidenca dednih polinevropatij je 10-30 na 100 000 prebivalcev. Najpogostejši tipi NMSH IA (60-80% dednih nevropatij) in NMSM tipa II (aksonalni tip) (22%). X-vezani HMSN in IBMS tipa IB redko odkrivata. IA tipa IAH so odkriti enako med moškimi in ženskami; v 75% primerov se bolezen začne pred 10 leti, v 10% - do 20 let. NMSH tipa II se najpogosteje začne v drugem desetletju življenja, vendar je morda pozneje prvenec (do 70 let).

Prevalenca kronične vnetne demielinizirajoče polinevropatije je 1,0-7,7 na 100 000 prebivalcev, se bolezen najpogosteje začne v 5-6 desetletju življenja, čeprav je prvenec na vseh starosti, tudi v otroštvu. Moški so dvakrat pogostejši kot ženske. Incidenca sindroma Guillain-Barre je 1-3 primerov na 100 000 prebivalcev na leto, moški trpijo pogosteje kot ženske. Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti (od 2 do 95 let), vrh pa pade na 15-35 in 50-75 let.

Prevalenca multifokalne motorične nevropatije je približno 1 na 100 000 prebivalcev, moški so bolni trikrat bolj pogosto kot ženske. Mediana starosti ob začetku bolezni je 40 let.

Znaki diabetične polinevropatije so odkriti pri 10-60% bolnikov z diabetesom mellitusom (do 66% pri diabetes mellitusu tipa 1 in pri 59% pri diabetes mellitusu tipa 2). Pri diagnosticiranju sladkorne bolezni se simptomi polinevropatije odkrijejo v 7,5% in 25 let po nastopu bolezni - v 50%.

Uremsko polinevropatijo najdemo pri 10-83% bolnikov s kronično ledvično odpovedjo. Verjetnost njenega razvoja je povezana ne toliko s starostjo bolnika kot s trajanjem in resnostjo ledvične odpovedi.

V 20% bolnikov, pri katerih je prišlo do davice, se razvije difeferijska polinevropatija.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]