Vzroki in patogeneza urolitiaze

Ne obstaja ena sama teorija etiologiji urolitiazo, saj je v vsakem primeru je mogoče ugotoviti njihove dejavnike (ali skupine dejavnikov) in bolezni, ki vodijo k razvoju presnovnih motenj, kot so giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksalurijo, hyperphosphaturia, spreminjajočem zakisljevanja urina in pojavom urolitiaze. Pojav teh presnovnih sprememb, nekateri avtorji dodeliti vodilno vlogo eksogenih dejavnikov, po drugi strani - endogenih vzrokov.

Etiološki dejavniki razvoja urolitiaze

Endogeni dejavniki		Eksogeni dejavniki
Dedno	Pridobljeno
Dedne motnje urodinamike zgornjega in / ali spodnjega sečilnega trakta; Dedne tubulopatije; Dednih motenj pri delovanju encimov, hormonov ali pomanjkanja vitamina / presežka	Okužba sečil; Bolezni prebavnega trakta, jeter in žolčnega trakta; Prirojene in pridobljene motnje urodinamike zgornjega in / ali spodnjega sečnega trakta; Dolgotrajna ali popolna imobilizacija; Sekundarne motnje encimske aktivnosti, Hormoni ali pomanjkanje / presežki vitaminov; Sekundarne tubulopatije; Bolezni, ki vodijo do urolitiaze (osteoporoza, levkemija, kostne metastaze, multipli mielomi itd.)	Podnebje; Geološka struktura tal; Kemična sestava vode in flore; Režimi prehrane in pitja prebivalstva; življenjskih in delovnih razmer, vključno z okoljskimi in poklicnimi nevarnostmi; Jatrogeni dejavniki

Patogeneza urolitiaze

Patogeneza urolitiaze je povezana z eno od treh glavnih hipotez:

• okrepljena kristalizacija padavin;
• nastanek matriksa - nukleacija;
• pomanjkanje inhibitorjev kristalizacije.

V prvi hipotezi o kristalizaciji padavin se vrednost presihanja urina poudari s kristalidi, kar vodi k njihovim padavinam v obliki kristalov. Takšen mehanizem očitno prevladuje v številnih primerih (cistinurija, uraturija, trifilfosfatna kristalurija itd.). Vendar pa to ne more pojasniti nastanka nastanka oksalatnega kalcijevega kamna, pri katerem se izločanje glavnih kamno oblikovanih komponent praktično ne poveča. Poleg tega je možno prehodno povečanje koncentracije kamnooblikovalnih spojin, ki jih ni mogoče vedno ujeti.

Matrična hipoteza o oblikovanju kamna temelji na predpostavki, da na začetku nastanejo številne organske snovi, na katerih nastane nadaljnja rast kamna kot posledica precipitacije kristalov. Za nekatere snovi nekateri avtorji vključujejo urinarni mikroglobulin, kolagen, mukozoproteine itd. Kljub dejstvu, da se urinski mikroglobulin vedno nahaja v ledvičnih kamnih, ni dokazov o njegovi glavni vlogi pri nastanku kamnin. Urin lahko v raztopljenem stanju obdrži veliko večjo količino soli kot vodne raztopine zaradi prisotnosti inhibitorjev nastajanja kristalov v njej.

Tretja hipoteza povezuje razvoj urolitiaze z odsotnostjo zaviralcev, tudi pri normalnih koncentracijah soli v urinu. Vendar pa ni dokazov o odsotnosti nobenega zaviralca pri nastanku kamna ali trajne pomanjkljivosti glavnih zaviralcev nastajanja kristalov pri bolnikih z urolitiazo.

Te hipoteze o oblikovanju kamnov nedvomno odražajo nekatere mehanizme razvoja urolitiaze.

Vendar pa je treba upoštevati patogenezo kamnov glede na izvor znatnih količin Kristaloidan, matrične snovi povzroči zmanjšanje koncentracije izločajo inhibitorjev urin kristalizacijo.

Povečane serumske kamneobrazuyuschih snovi vodi do povečanja njihove separacijskih popkov - glavno telo, ki sodeluje pri vzdrževanju homeostaze, - in prenasičenosti urina. Prenasičeno raztopino soli obori kot kristale, ki nato služi kot faktorja tvorba microlites prvih in nato na račun novih kristalov poravnave - sečnih kamnov. Vendar pa je urin pogosto prenasičena soli (zaradi sprememb v naravi hrane, klime, itd.), Vendar pa obenem ne pride do nastanka konkrecija. Ob le eno od prenasičenosti urina ne zadostuje za oblikovanje računa. Za razvoj ledvičnih kamnov so potrebne, in drugi dejavniki, kot so slabši pretok urina, okužbe sečil, itd Poleg tega so v urinu snovi, ki pomagajo vzdrževati soli v raztopljeni obliki in preprečevanje kristalizacije citrat, magnezijev ion, cink, anorganski pirofosfat, glikozaminoglikan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya itd Nizka koncentracija citrata lahko idiopatična ali sekundarna (metabolična acidoza, zmanjšanje serumskega kalija prejemali tiazidni diuretiki, zmanjšano koncentracijo magnezija, ledvične kanaltsievy acidoza, driska). Citrat ledvic glomerulih prosto filtrirali in 75% je odpravila v proksimalni zapletena cevkami. Večina sekundarni vzroki zniža sproščanje citrata v urinu zaradi večje reabsorpcije v proksimalni zapletena cevkami.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]