Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za povečano in zmanjšano količino amilaze
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Pri akutnem pankreatitisu se amilaza v krvi in urinu poveča za 10–30-krat. Hiperamilazemija se pojavi na začetku bolezni (po 4–6 urah), doseže maksimum po 12–24 urah, nato se hitro zmanjša in se 2.–6. dan vrne v normalno stanje. Raven povečanja aktivnosti amilaze v serumu ni povezana z resnostjo pankreatitisa.
Aktivnost amilaze v urinu se začne povečevati 6–10 ur po akutnem napadu pankreatitisa in se po 3 dneh vrne v normalno stanje. V nekaterih primerih se aktivnost amilaze v urinu poveča v dveh valih v 3 dneh. Diagnostična občutljivost določanja amilaze v krvnem serumu za akutni pankreatitis je 95 %, specifičnost pa 88 %.
Akutni pankreatitis se lahko pojavi brez povečanja aktivnosti amilaze (zlasti pri pankreatični nekrozi). V prvih 24 urah po začetku bolezni so normalne ravni aktivnosti amilaze v urinu odkrite pri 25 % bolnikov z neuspešnim pankreatitisom, 20 % z maščobnim pankreatitisom in 10 % s hemoragičnim pankreatitisom. Natančnejše informacije dobimo s preučevanjem aktivnosti amilaze v dnevnem volumnu urina. Pomemben in v nekaterih primerih odločilen pomen za prepoznavanje ponavljajoče se oblike akutnega pankreatitisa je ponavljajoče se povečanje aktivnosti amilaze v krvi in urinu med ponavljajočimi se recidivi sindroma bolečine. Pri različnih oblikah akutnega pankreatitisa je dinamika povečanja alfa amilaze v krvi in urinu različna. Tako je za edematozni pankreatitis značilna kratkotrajna amilazemija 1. do 3. dan bolezni; za maščobno pankreatično nekrozo - visoka in dolgotrajna amilazemija, za hemoragično pankreatično nekrozo pa kratkotrajna hiperamilazemija 3. dan bolezni. Patogenetsko se hiperamilaza razvije kot posledica blokade izločalnih kanalov trebušne slinavke z edematoznim intersticijskim tkivom in je najbolj značilna za maščobno pankreasno nekrozo. Pri hemoragični pankreasni nekrozi opazimo močno povečanje aktivnosti α-amilaze v krvi, ki mu sledi hitro zmanjšanje, kar odraža napredovanje nekroze.
Hiperamilazemija in hiperamilazurija sta pomembna, vendar ne specifična znaka akutnega pankreatitisa; poleg tega je lahko povečanje njune aktivnosti kratkotrajno. Za povečanje informativnosti pridobljenih rezultatov študije je koristno kombinirati določanje aktivnosti amilaze v krvi in urinu z vzporednim določanjem koncentracije kreatinina v urinu in krvnem serumu. Na podlagi teh podatkov se indeks očistka amilaze in kreatinina izračuna po naslednji formuli:
[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,
Kjer je AM amilaza v urinu; AC je amilaza v serumu; KrM je kreatinin v urinu; KrS je kreatinin v serumu.
Običajno indeks amilaze in kreatinina ni večji od 3, njegovo povečanje pa velja za znak pankreatitisa, saj se pri pankreatitisu raven prave pankreatične amilaze poveča, njen očistek pa je za 80 % hitrejši od očistka sline amilaze. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da se pri akutnem pankreatitisu očistek tako beta- kot S-amilaze znatno poveča, kar je razloženo na naslednji način. Pri zdravih ljudeh se serumska amilaza najprej filtrira v ledvičnih glomerulih in nato reabsorbira v tubularnem epiteliju. Pri akutnem pankreatitisu je mehanizem tubularne reabsorpcije zaradi prekomernega izločanja beta- in S-amilaze zaviran. Ker je amilazna aktivnost seruma pri akutnem pankreatitisu predvsem posledica beta-amilaze, se s povečanjem očistka celotne amilaze poveča tudi očistek beta-amilaze. Pri akutnem pankreatitisu sta serumska aktivnost amilaze in očistek amilaze in kreatinina običajno povečana zaradi zaviranja ledvičnega mehanizma tubularne reabsorpcije amilaze. Pri boleznih, ki se pojavljajo pod krinko pankreatitisa, se lahko aktivnost serumske amilaze poveča, vendar očistek amilaze-kreatinina ostane normalen, saj ni tubularne okvare. Za to študijo je zelo pomembno, da se kri in urin odvzameta hkrati.
Pri kroničnem pankreatitisu se aktivnost amilaze v krvi in urinu poveča (pri 10–88 % oziroma 21–70 % bolnikov) med poslabšanjem procesa in kadar obstajajo ovire za odtok pankreatičnega soka (vnetje, otekanje glave trebušne slinavke in stiskanje kanalov, brazgotinska stenoza dvanajstnične papile itd.). Pri sklerotični obliki pankreatitisa hiperamilazemijo določa tudi stopnja obstrukcije kanalov in funkcionalna zmogljivost preostalega dela žleze. Za povečanje občutljivosti študije aktivnosti amilaze v krvi in urinu pri kroničnem pankreatitisu A. I. Khazanov (1997) priporoča, da se njihova analiza izvede prvi dan hospitalizacije, nato pa vsaj dvakrat po instrumentalnih preiskavah (fibrogastroduodenoskopija, rentgenski pregled želodca in črevesja itd.), pa tudi v času povečanih bolečin v trebuhu. V tem primeru se občutljivost testa poveča s 40 na 75–85 %.
Pri kroničnem pankreatitisu z vlaknastimi spremembami v trebušni slinavki so poslabšanja, pogosto izrazita in razširjena, spremljana z relativno majhnim povečanjem aktivnosti amilaze.
Zaradi okvare funkcionalne sposobnosti trebušne slinavke je hiperamilazemija pri akutnem gnojnem pankreatitisu (z obsežno "popolno" nekrozo trebušne slinavke) pogosto odsotna.
Pri raku trebušne slinavke se lahko aktivnost amilaze v krvi in urinu poveča, vendar pogosto ostane v normalnih mejah ali se celo zmanjša.
Vrednotenje rezultatov testov aktivnosti amilaze v krvi in urinu je zapleteno zaradi dejstva, da se encim nahaja tudi v slinavkah, debelem črevesu, skeletnih mišicah, ledvicah, pljučih, jajčnikih, jajcevodih in prostati. Zato je lahko aktivnost amilaze povišana pri številnih boleznih, ki imajo sliko, podobno akutnemu pankreatitisu: akutni apendicitis, peritonitis, perforirana razjeda na želodcu in dvanajstniku, črevesna obstrukcija, holecistitis, mezenterična žilna tromboza, pa tudi feokromocitom, diabetična acidoza, po operacijah srčnih napak, po resekciji jeter, prekomerno uživanje alkohola, sulfonamidi, morfin, tiazidni diuretiki in peroralni kontraceptivi. Povečana aktivnost amilaze pri teh boleznih je posledica več razlogov in je v večini primerov reaktivna. Zaradi znatnih rezerv amilaze v acinarnih celicah lahko vsaka kršitev njihove integritete ali najmanjša ovira odtoka trebušne slinavke povzroči, da v kri vstopi znatna količina amilaze. Pri bolnikih s peritonitisom lahko povečana aktivnost amilaze odraža proliferacijo bakterij, ki tvorijo amilazo. Običajno se aktivnost alfa-amilaze v krvi pri zgoraj naštetih boleznih poveča za 3-5 krat.
Zmanjšanje aktivnosti alfa amilaze v krvi je možno pri tirotoksikozi, miokardnem infarktu in pankreasni nekrozi.