Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za visoko in nizko vsebnost železa v krvi
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Pri nekaterih patoloških stanjih in boleznih se vsebnost železa v krvnem serumu spreminja.
Najpomembnejše bolezni, sindromi, znaki pomanjkanja in presežka železa v človeškem telesu
Bolezni, sindromi in znaki pomanjkanja železa |
Bolezni, sindromi in znaki presežka železa |
Hipokromna anemija Miokardiopatija zaradi pomanjkanja mioglobina Atrofični rinitis Atrofični glositis Disgevzija in anoreksija Gingivitis in heilitis Dedna in prirojena sideropenična atrofija nosne sluznice, fetidni rinitis (ozena) Ezofagopatija zaradi pomanjkanja železa (disfagija pri 5–20 %) Plummer-Vinsonov sindrom (4–16 % primerov predrakavih stanj in raka požiralnika) Atrofični gastritis Atonija skeletnih mišic zaradi pomanjkanja mioglobina Koilonihija in druge trofične spremembe nohtov |
Dedna hemokromatoza Miokardiopatija z endokardialno hiperelastozo (srčna sideroza) Hepatoza s pigmentno cirozo Sideroza in fibroza trebušne slinavke Bronasta sladkorna bolezen Splenomegalija Hipogenitalizem Sekundarna sideroza pri talasemiji in drugih boleznih Poklicna sideroza pljuč in sideroza očesa Jatrogena transfuzijska sideroza Alergijska purpura Lokaliziran lipomioedem na mestu intramuskularnih injekcij železovih pripravkov |
Stanja pomanjkanja železa (hiposideroza, anemija zaradi pomanjkanja železa) so ena najpogostejših človeških bolezni. Oblike njihovih kliničnih manifestacij so raznolike in segajo od latentnih stanj do hudih progresivnih bolezni, ki lahko vodijo do tipičnih poškodb organov in tkiv ter celo do smrti. Trenutno je splošno sprejeto, da je treba diagnozo stanj pomanjkanja železa postaviti pred razvojem celotne slike bolezni, torej pred nastopom hipokromne anemije. Pri pomanjkanju železa trpi celotno telo, hipokromna anemija pa je pozna faza bolezni.
Sodobne metode zgodnje diagnoze hiposideroze vključujejo določanje koncentracije železa v serumu, skupne vezavne sposobnosti seruma za železo (TIBC), transferina in feritina v serumu.
Kazalniki presnove železa pri različnih vrstah anemije
Indeksi presnove železa |
Referenčna vrednost |
|
Anemija infekcijskega tumorja |
Motnja sinteze heme globina |
Serumsko železo, mcg/dl | ||||
moški | 65–175 |
<50 |
<50 |
>180 |
ženske | 50–170 |
<40 |
<40 |
>170 |
TIBC, mcg/dl | 250–425 |
>400 |
180 |
200 |
Koeficient nasičenosti, % | 15–54 |
<15 |
<15 |
>60 |
Feritin, mcg/l |
20–250 |
<10–12 |
>150 |
160–1000 |
Prekomerna vsebnost železa v telesu se imenuje "sideroza" ali "hipersideroza", "hemosideroza". Lahko je lokalna in generalizirana. Razlikujemo med eksogeno in endogeno siderozo. Eksogeno siderozo pogosto opazimo pri rudarjih, ki sodelujejo pri razvoju rdečih železovih rud, pri električnih varilcih. Rudarska sideroza se lahko izrazi v množičnih usedlinah železa v pljučnem tkivu. Lokalna sideroza se razvije, ko delci železa vstopijo v tkivo. Ugotovljena je bila zlasti sideroza zrkla z odlaganjem hidrata železovega oksida v ciliarnem telesu, epiteliju sprednje komore, leči, mrežnici in vidnem živcu.
Endogena sideroza je najpogosteje hemoglobinskega izvora in nastane kot posledica povečanega uničenja tega krvnega pigmenta v telesu.
Hemosiderin je agregat železovega hidroksida, kombiniranega z beljakovinami, glikozaminoglikani in lipidi. Hemosiderin nastaja znotraj celic mezenhimske in epitelijske narave. Na mestu krvavitev običajno opazimo fokalno odlaganje hemosiderina. Hemosiderozo je treba razlikovati od tkivne "ironizacije", ki se pojavi, ko so nekatere strukture (na primer elastična vlakna) in celice (na primer nevroni možganov) impregnirane s koloidnim železom (pri Pickovi bolezni, nekaterih hiperkinezah, rjavi induraciji pljuč). Posebna oblika dednih depozitov hemosiderina, ki nastanejo iz feritina kot posledica motnje celičnega metabolizma, je hemokromatoza. Pri tej bolezni opazimo še posebej velike depozite železa v jetrih, trebušni slinavki, ledvicah, v celicah mononuklearnega fagocitnega sistema, sluznicah sapnika, v ščitnici, epiteliju jezika in mišic. Najbolj znana je primarna ali idiopatska hemokromatoza - dedna bolezen, za katero je značilna motnja presnove pigmentov, ki vsebujejo železo, povečana absorpcija železa v črevesju in njegovo kopičenje v tkivih in organih z razvojem izrazitih sprememb v njih.
Če je v telesu presežek železa, se lahko razvije pomanjkanje bakra in cinka.
Določanje serumskega železa daje predstavo o količini železa, ki se prenaša v krvni plazmi, povezanega s transferinom. Velika nihanja v vsebnosti železa v krvnem serumu, možnost njegovega povečanja pri nekrotičnih procesih v tkivih in zmanjšanje vnetnih procesov omejujejo diagnostično vrednost te študije. Določanje samo vsebnosti železa v krvnem serumu ne daje informacij o vzrokih za moteno presnovo železa. Za to je potrebno določiti koncentracijo transferina in feritina v krvi.