Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za povečano vsebnost kalija (hiperkaliemija)
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za hiperkaliemijo (povečana raven kalija v krvi):
- zmanjšano izločanje kalija skozi ledvice pri akutni in kronični odpovedi ledvic, pa tudi pri okluziji ledvičnih žil;
- akutna dehidracija;
- obsežne poškodbe, opekline ali večji kirurški posegi, zlasti v ozadju predhodnih hudih bolezni;
- huda metabolična acidoza in šok;
- kronična insuficienca nadledvične žleze (hipoaldosteronizem);
- hitra infuzija koncentrirane kalijeve raztopine, ki vsebuje več kot 50 mmol/L kalija (približno 0,4 % raztopina kalijevega klorida);
- oligurija ali anurija katerega koli izvora;
- diabetična koma pred začetkom zdravljenja z insulinom;
- predpisovanje diuretikov, ki varčujejo s kalijem, kot sta triamteren, spironolakton.
Zgoraj navedeni vzroki hiperkaliemije temeljijo na treh glavnih mehanizmih: povečani porabi kalija, prenosu kalija iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor in zmanjšanju njegove izgube.
Povečan vnos kalija običajno le prispeva k razvoju hiperkaliemije. Najpogosteje je ta jatrogena (pri bolnikih, ki prejemajo intravenske infuzije raztopin z visoko vsebnostjo kalija in/ali pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic). V to skupino vzrokov spadajo tudi diete z visoko vsebnostjo kalija, nenadzorovana uporaba kalijeve penicilinske soli v velikih odmerkih.
Patogenetski mehanizem, povezan s povečanim prenosom kalija iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor, se pojavi pri acidozi, sindromu podaljšane kompresije, tkivni hipoksiji, pomanjkanju insulina in prevelikem odmerjanju srčnih glikozidov.
Psevdohiperkaliemijo lahko povzroči hemoliza pri odvzemu krvi za analizo (z uporabo podveze več kot 2 minuti). Če kri odvzamemo v stekleno epruveto, lahko takšne spremembe odkrijemo v 20 % vzorcev krvi. Pri levkocitozi (več kot 50×10 9 /l) in trombocitozi (1000×10 9 /l) je možna tudi psevdohiperkaliemija zaradi sproščanja kalija med strjevanjem krvi v epruveti.
Izgube kalija so zmanjšane pri ledvični odpovedi, hipoaldosteronizmu, diuretikih, ki blokirajo distalno tubulno izločanje kalija, in primarnih okvarah ledvičnega tubulnega izločanja kalija. Heparin, tudi v nizkih odmerkih, delno blokira sintezo aldosterona in lahko povzroči hiperkaliemijo (verjetno zaradi oslabljene tubulne občutljivosti na aldosteron).
Posebej visoke ravni kalija opazimo pri akutni odpovedi ledvic, zlasti pri nefronefrozi, ki jo povzroči zastrupitev in sindrom zmečkanine, ki ga povzroči močno zmanjšanje (do skoraj popolne prekinitve) izločanja kalija skozi ledvice, acidoza, povečan katabolizem beljakovin, hemoliza in pri sindromu zmečkanine poškodba mišičnega tkiva. V tem primeru lahko vsebnost kalija v krvi doseže 7–9,7 mmol/l. Dinamika povečanja kalija v krvi bolnikov z akutno odpovedjo ledvic je v klinični praksi zelo pomembna. V nezapletenih primerih akutne odpovedi ledvic se koncentracija kalija v krvni plazmi poveča za 0,3–0,5 mmol/(l/dan), po poškodbi ali kompleksni operaciji pa za 1–2 mmol/(l/dan), vendar je možno tudi zelo hitro povečanje. Zato je spremljanje dinamike kalija pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic zelo pomembno; izvajati ga je treba vsaj enkrat na dan, v zapletenih primerih pa še pogosteje.
Hiperkaliemija se klinično kaže s parestezijo in srčnimi aritmijami. Grozeči simptomi zastrupitve s kalijem vključujejo kolaps, bradikardijo in zamegljenost zavesti. Spremembe v EKG se pojavijo, ko je koncentracija kalija nad 7 mmol/l, ko pa se njegova koncentracija poveča na 10 mmol/l, se pojavi intraventrikularni blok z ventrikularno fibrilacijo, pri koncentraciji 13 mmol/l pa se srce ustavi v diastoli. Z naraščanjem vsebnosti kalija v krvnem serumu se narava EKG postopoma spreminja. Najprej se pojavijo visoki, koničasti valovi T. Nato se razvijejo depresija segmenta ST, atrioventrikularni blok prve stopnje in razširitev kompleksa QRS. Nazadnje se zaradi nadaljnje razširitve kompleksa QRS in njegovega zlitja z valom T oblikuje dvofazna krivulja, ki kaže na bližajočo se ventrikularno asistolijo. Hitrost takšnih sprememb je nepredvidljiva in včasih od začetnih sprememb EKG do nevarnih prevodnih motenj ali aritmij mine le nekaj minut.