Kalij v krvi

Referenčne vrednosti (norma) za koncentracijo kalija v krvnem serumu so 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Telo zdrave osebe, ki tehta 70 kg, vsebuje 3150 mmol kalija (45 mmol/kg pri moških in 35 mmol/kg pri ženskah). Le 50–60 mmol kalija je v zunajceličnem prostoru, preostanek pa se porazdeli v celičnem prostoru. Dnevni vnos kalija je 60–100 mmol. Skoraj enaka količina se izloči z urinom, zelo malo (2 %) pa z blatom. Običajno ledvice izločajo kalij s hitrostjo do 6 mmol/(kg.dan). Koncentracija kalija v krvnem serumu je pokazatelj njegove celotne vsebnosti v telesu, vendar lahko na njegovo porazdelitev med celicami in zunajcelično tekočino vplivajo različni dejavniki (moteno kislinsko-bazično ravnovesje, povečana zunajcelična osmolarnost, pomanjkanje insulina). Tako lahko pri premiku pH za 0,1 pričakujemo spremembo koncentracije kalija za 0,1–0,7 mmol/l v nasprotno smer.

Kalij ima ključno vlogo pri krčenju mišic, delovanju srca, prenosu živčnih impulzov, encimskih procesih in presnovi.

Pri ocenjevanju stanja elektrolitskega ravnovesja so pomembne le zelo nizke in zelo visoke vrednosti koncentracije kalija, ki so zunaj normalnega območja. V kliničnih pogojih se za hipokaliemijo šteje koncentracija kalija pod 3,5 mmol/l, za hiperkaliemijo pa nad 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulacija kalija v telesu

Kalij je glavni znotrajcelični kation, vendar je le 2 % celotnega telesnega kalija zunajceličnega. Ker je večina znotrajceličnega kalija v mišičnih celicah, je celotni telesni kalij sorazmeren z pusto telesno maso. Povprečna odrasla oseba, ki tehta 70 kg, ima 3500 mEq kalija.

Kalij je glavni dejavnik znotrajcelične osmolalnosti. Razmerje med kalijem v intracelularni (ICF) in zunajcelični (ECF) pomembno vpliva na polarizacijo celičnih membran, kar posledično vpliva na številne celične procese, kot sta prevajanje živčnih impulzov in krčenje mišičnih celic (vključno z miokardnimi). Tako imajo lahko relativno majhne spremembe koncentracije kalija v plazmi pomembne klinične manifestacije.

Če ni dejavnikov, ki bi povzročali prehajanje kalija v celice in iz njih, so ravni kalija v plazmi tesno povezane s skupnimi ravnmi kalija v telesu. Pri konstantnem pH plazme zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi s 4 na 3 mEq/L kaže na skupno pomanjkanje kalija v telesu 100–200 mEq. Zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi za manj kot 3 mEq/L kaže na skupno pomanjkanje kalija v telesu 200–400 mEq.

Inzulin spodbuja prehajanje kalija v celice; zato visoke ravni insulina znižujejo koncentracijo kalija v plazmi. Nizke ravni insulina, kot pri diabetični ketoacidozi, spodbujajo prehajanje kalija iz celic in s tem zvišajo koncentracijo kalija v plazmi, včasih celo ob sistemskem pomanjkanju kalija. Adrenergični agonisti, zlasti selektivni β-agonisti, spodbujajo prehajanje kalija v celice, medtem ko zaviralci in agonisti spodbujajo prehajanje kalija iz celic. Akutna metabolična acidoza spodbuja prehajanje kalija iz celic, akutna metabolična alkaloza pa spodbuja prehajanje kalija v celice. Vendar so lahko spremembe v plazmi HCO3 pomembnejše od sprememb pH; acidoza zaradi kopičenja mineralnih kislin (hiperkloremična acidoza) vodi do povečanega kalija v plazmi. Metabolična acidoza zaradi kopičenja organskih kislin ne povzroča hiperkaliemije. Zato je hiperkaliemija, ki jo pogosto opazimo pri diabetični ketoacidozi, verjetno posledica pomanjkanja insulina in ne acidoze. Akutna respiratorna acidoza in alkaloza imata večji vpliv na koncentracijo kalija v plazmi kot metabolična acidoza in alkaloza. Vendar pa je treba koncentracijo kalija v plazmi razlagati v kontekstu pH plazme (in koncentracije HCO3).

Vnos kalija s hrano je približno 40–150 mEq/L na dan. V stanju dinamičnega ravnovesja izgube z blatom znašajo približno 10 % vnosa. Izločanje z urinom prispeva k ravnovesju kalija. Ko je vnos K povišan (> 150 mEq K na dan), se v naslednjih nekaj urah v urinu pojavi približno 50 % presežnega kalija. Velik del preostalega se prenese v znotrajcelični prostor, da se zmanjša porast kalija v plazmi. Če se povišan vnos kalija nadaljuje, se izločanje kalija skozi ledvice poveča zaradi izločanja aldosterona, ki ga povzroča K; aldosteron spodbuja izločanje kalija. Absorpcija kalija iz blata je verjetno pod regulatornim vplivom in se lahko med kroničnim presežkom kalija zmanjša za do 50 %.

Ko se vnos kalija zmanjša, znotrajcelični kalij služi kot rezerva za preprečevanje nenadnih sprememb koncentracije kalija v plazmi. Ohranjanje kalija v ledvicah se kot odziv na zmanjšan vnos kalija s hrano razvija relativno počasi in je veliko manj učinkovito kot ledvična sposobnost ohranjanja natrija. Izčrpavanje kalija je zato pogost klinični problem. Izločanje kalija z urinom v višini 10 mEq/dan predstavlja skoraj maksimalno ohranitev kalija v ledvicah in kaže na znatno zmanjšanje kalija.

Akutna acidoza poslabša izločanje kalija, medtem ko lahko kronična acidoza in akutna alkaloza spodbujata izgubo kalija. Povečan dotok natrija v distalne nefrone, kot ga opazimo pri visokem vnosu natrija ali zdravljenju z diuretiki zanke, spodbuja izločanje kalija.

Psevdohipokaliemija ali lažno nizek kalij se včasih pojavi pri bolnikih s kronično mielocitno levkemijo, kadar je število belih krvničk večje od 105/μL, če je vzorec pred obdelavo pri sobni temperaturi, ker nenormalne bele krvničke absorbirajo kalij iz plazme. Temu se je mogoče izogniti s hitrim ločevanjem plazme ali seruma v vzorcu krvi. Psevdohiperkaliemija ali lažno povišan serumski kalij je pogostejša, običajno zaradi hemolize in sproščanja znotrajceličnega kalija. Da bi preprečili to napako, se morajo odvzemalci krvi izogibati prehitremu odvzemu s tanko iglo in prekomernemu stresanju vzorca krvi. Psevdohiperkaliemija se lahko pojavi tudi, kadar je število trombocitov večje od 106/μL zaradi povečanega sproščanja kalija iz trombocitov med strjevanjem. Pri psevdohiperkaliemiji je kalij v plazmi (nestrjena kri) za razliko od kalija v serumu normalen.