Zamenjava srčne zaklopke

Osnovna načela tehnike in taktike vgradnje okvirnih bioprotez so podobna tistim pri uporabi mehanskih zaklopk. Za razliko od mehanskih in okvirnih bioloških protez brezokvirne bioprotez (ksenografti, alografti itd.) niso toge, deformacijsko odporne strukture, zato lahko takšno zamenjavo srčne zaklopke spremlja sprememba tako geometrijskih kot funkcionalnih značilnosti. V kolikšni meri in kako se funkcija brezokvirnih bioprotez spremeni zaradi vsaditve? Katere dejavnike je treba upoštevati pred in med vsaditvijo brezokvirnih nadomestkov srčne zaklopke, da se čim bolj ohranijo njihove prvotne funkcionalne značilnosti? Katera zamenjava srčne zaklopke zagotavlja najboljši funkcionalni rezultat? Številne eksperimentalne in klinične študije so poskušale dobiti odgovore na ta in druga vprašanja.

Primerjava hidrodinamičnih značilnosti proteze Medtronic Freestyle, vsajene v elastično silikonsko "aorto", je pokazala, da sta gradient tlaka in regurgitacijski volumen na protezi v veliki meri odvisna od velikosti proteze in v manjši meri od tehnike implantacije. Največja območja odpiranja lističev, izmerjena med vizualizacijo proteze na klopi, so bila večja pri simulaciji namestitve proteze z metodo "polne korenine".

V kasnejših delih drugih avtorjev je bil izboljšan eksperimentalni model za oceno vpliva velikosti in tehnike implantacije brezokvirnih bioprotez na njihove funkcionalne značilnosti in vitro. V ta namen so bile preučevane brezokvirne bioproteze vstavljene v naravne korenine prašičje aorte, nato pa tudi v korenine prašičje aorte, stabilizirane z glutaraldehidom. Po mnenju avtorjev je to simuliralo implantacijo v "mlade" in "stare" človeške aortne korenine.

V teh študijah je zamenjavo srčne zaklopke spremljalo znatno zmanjšanje razteznosti naravnih "mladih" aortnih akceptorskih korenin, v katere so bile vstavljene brezokvirne proteze Toronto SPV. Hidrodinamični parametri so bili boljši, upogibne deformacije odprtih lističev pa manjše pri vstavitvi proteze Toronto SPV z zunanjim premerom, ki je bil 1 mm manjši od notranjega premera akceptorske korenine. Po mnenju avtorjev lahko zmerno zmanjšano nesorazmerje pri vstavljanju ksenografta poveča njihovo odpornost proti obrabi, odvisno od deformacije lističev in upogibnih napetosti. Hidrodinamična učinkovitost "mladih" kompozitnih aortnih korenin je bila bistveno in zanesljivo višja kot pri "starih". Subkoronarna zamenjava srčne zaklopke tako stabiliziranih kot naravnih aortnih korenin je povzročila poslabšanje njihovih prvotnih funkcionalnih značilnosti.

V študiji je bila izvedena primerjalna analiza funkcionalnih rezultatov eksperimentalnih implantacij ksenograftov v alogenske aortne korenine na nebalzamiranih kadavrih mladih in starejših posameznikov, ki ji je sledila ocena anatomskih in funkcionalnih značilnosti odstranjenih kompozitnih aortnih korenin v laboratorijskih študijah.

Primerjalna analiza funkcionalnih rezultatov dveh skupin kompozitnih aortnih korenin je pokazala, da so bile najboljše biomehanične in hidrodinamične lastnosti dosežene z uporabo tehnike, kot je subkoronarna zamenjava srčne zaklopke z izrezom vseh treh sinusov ksenografta. Pri ohranjanju nekoronarnega sinusa ksenografta se je pogosto oblikoval paraprotetični "hematom", ki je znatno popačil geometrijo kompozitne aortne korenine in negativno vplival na njene pretočne značilnosti ter biomehaniko vrškov. V klinični praksi takšna tvorba paraprotetičnih hematomov na območju ohranjenega nekoronarnega sinusa ksenografta pogosto vodi do visokega sistoličnega gradienta tlaka v pooperativnem obdobju, ki se postopoma zmanjšuje, ko se hematom razreši. Pri znatnih velikostih hematoma in njegovi nadaljnji organizaciji lahko visoki preostali gradienti tlaka vztrajajo ali pa se lahko okuži z nastankom paraprotetičnega abscesa.

Študija je tudi pokazala, da so glavni dejavniki, ki vplivajo na funkcionalni izid postopka, kot je zamenjava srčne zaklopke z razvitim modelom ksenografta, raztegljivost akceptorskega korena, ustrezna izbira velikosti ksenografta in njegov položaj glede na vlaknati obroč akceptorskega korena. Zlasti zamenjava aortne korenine ne vpliva na začetne funkcionalne značilnosti razvitega modela ksenografta. Supraanularna subkoronarna zamenjava srčne zaklopke, v nasprotju z zamenjavo aortne korenine, vodi do nastanka zmernih obodnih prekomisuralnih deformacij ksenograftnih konic in ji zagotavlja tudi boljše pretočne lastnosti v primerjavi z implantacijo v intraanularnem položaju.

Izbira kirurške tehnike v primeru uporabe brezokvirne bioproteze v aortnem položaju je najprej odvisna od njene zasnove. Številne bioproteze (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard in Shelhigh SuperStentless itd.) se vstavljajo le v subkoronarni položaj. Proteze, izdelane v obliki trdne ksenogene aortne korenine (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards), se lahko vstavijo v subkoronarni položaj z izrezom dveh ali treh sinusov, pa tudi v obliki "vstavitve korenine" (vključitve korenine) z delnim izrezom koronarnih sinusov ksenografta. Nazadnje se te proteze lahko vstavijo s tehniko "polne korenine". Večina kirurgov pri uporabi trdnih ksenograftov raje uporablja tehniko subkoronarne implantacije.

Pri aortni protetiki s tehniko subkoronarne implantacije se izvede transverzalna (2/3 oboda ascendentne aorte nekoliko nad sinotubularnim stikom) ali poševna, redkeje popolna transverzalna ali polvertikalna aortotomija. Po skrbni eksciziji aortnih zaklopk in maksimalni odstranitvi kalcifikacij se vizualno ocenijo anatomske spremembe in geometrija aortne korenine.

Izbira velikosti brezokvirne bioproteze ostaja sporna. Običajno se izbere bioproteza s premerom 1-3 mm večjim od največjega kalibra, ki se prosto spušča skozi bolnikov aortni obroč. Včasih se izbere proteza s premerom, ki je enak premeru aortnega obroča ali premeru sinotubularnega stika; v nekaterih primerih se korenina rekonstruira. V primeru nizke lege ustja desne koronarne arterije se uporabi subkoronarna zamenjava srčne zaklopke z rotacijo bioproteze, pri čemer se njen desni sinus namesti v bolnikov nekoronarni sinus, ali pa se izvede zamenjava aortne korenine. V prvi fazi implantacije brezokvirnih bioprotez v supraanularnem subkoronarnem položaju se na vlaknasti obroč v ravnini ventrikuloaortnega stika namesti proksimalna vrsta prekinjenih šivov (3-0 ticron, 2-0 ali 3-0 etibond, 4-0 prolene po presoji kirurga), ki dejansko poteka skozi bazo vlaknastega obroča. V drugi fazi se bioproteze, oprane konzervansa in izdelane v obliki celotne aortne korenine, pripravijo za implantacijo z izrezom dveh ali treh sinusov ksenografta. Nekateri avtorji v tej fazi ne priporočajo izrezovanja sinusov, da se v naslednjih fazah implantacije ne bi porušila prostorska orientacija stebrov komisur. Brezokvirne bioproteze, izdelane z izrezanimi sinusi, se temu postopku ne podvržejo. V tretji fazi se niti proksimalne vrste prekinjenih šivov napeljejo skozi bazo ksenografta, pri čemer je treba paziti, da se z iglo ne poškodujejo konice. V četrti fazi se ksenograft namesti v bolnikovo aortno korenino, niti pa se zavežejo in odrežejo. Za pravilno orientacijo komisur se 3–5 mm nad komisurami ksenografta namestijo začasni podporni šivi v obliki črke U, ki se napeljejo skozi bolnikovo aortno steno navzven. Peta faza operacije se lahko izvede različno, odvisno od uporabljenega modela bioproteze. Če se uporablja model bioproteze brez sinusov ali pa so bili ti izrezani v drugi fazi implantacije, se jih "prilagodi" ustjem bolnikovih koronarnih arterij. V tem primeru je priporočljivo ohraniti prvotno prostorsko orientacijo komisur in komissur.

Šele po izvedbi orientacije šiva komisur se odvečno tkivo ksenograftne aorte izreže. V šesti fazi implantacije se namesti distalni neprekinjeni zasukani tesnilni šiv (4-0 ali 3-0 Prolene). Nit se napelje skozi izrezani rob ksenograftnega sinusa in steno korensko-akceptorskega sinusa pod ustjem koronarnih arterij. Distalni šiv se namesti tako, da se začne na najgloblji proksimalni točki izrezanega ksenograftnega sinusa in konča na vrhu sosednjih komisur (včasih je priporočljivo, da se distalni šiv začne v nasprotni smeri - od vrha interkoronarne komisure). Konci sosednjih niti se izvlečejo na zunanjo površino aorte in se zavežejo skupaj. V nekaterih primerih se pred zavezovanjem distalnih niti šiva v paraprotetični prostor med nekoronarnima sinusoma vnese fibrinsko lepilo, da se prepreči nastanek paraprotetičnega hematoma. Lahko nastane zaradi neskladja v velikostih nekoronarnih sinusov bioproteze in pacienta, lahko pa se tudi okuži z nastankom paraprotetičnega abscesa. Zadnja faza operacije je zaprtje aortotomijskega reza z neprekinjenim šivom (4-0 prolen). Pri nekaterih bolnikih se aortna plastika izvede z nativnim avtoperikardijem ali ksenoperikardijem. Bioproteza Cryolite-O'Brien se fiksira z enovrstnim (4-0 prolen) neprekinjenim šivom v supraanularnem položaju.

V nekaterih primerih se za dilatacijo sinotubularnega stika in anuloaortne ektazije uporablja tehnika implantacije z vključitvijo korenine. Ta tehnika vključuje nepopolno ekscizijo koronarnih sinusov in ohranitev sinotubularnega stika ksenografta, da se zagotovi njegova prvotna prostorska konfiguracija. Proksimalna vrsta nodalnih šivov se namesti po standardni shemi. Ustja bolnikovih koronarnih arterij se vsadijo v prilagojene odprtine koronarnih sinusov ksenografta. Zgornji rob ksenografta in rob aortno-tomalnega reza se zašijeta z neprekinjenim polipropilenskim šivom s hkratnim zaprtjem aorte.

Zamenjava srčne zaklopke s tehniko "full root" se izvaja veliko manj pogosto (4-15 %) kot zamenjava srčne zaklopke v subkoronarni legi. Najprej se izvede popolna transverzalna aortotomija nekoliko nad sinotubularnim stikom. Nato se izrežeta ustja obeh koronarnih arterij pacienta skupaj s predhodnim delom sinusov, nato pa se odstranijo prizadeti skodeli aortne zaklopke. Proksimalna anastomoza se izvede z 28-35 prekinjenimi šivi (3-0), ki se zavežejo na trak teflona ali nativnega avtoperikarda širine 1 mm, da se šivi zatesnijo. Izrežejo se ustja koronarnih arterij bioproteze. Ustje leve koronarne arterije se ponovno vsadi z neprekinjenim ovojnim šivom (5-0 Prolene) v ustrezni sinus bioproteze. Distalna anastomoza se izvede med ksenograftom in bolnikovo ascendentno aorto z neprekinjenim šivom (4-0 Prolene) tipa end-to-end. V zadnji fazi se ponovno vsadi ustje desne koronarne arterije.

Treba je opozoriti, da lahko tehnične napake ali netočnosti pri implantaciji brezokvirnih bioprotez povzročijo njihovo deformacijo, izgubo gibljivosti ene ali več konic in posledično zgodnji razvoj strukturne degeneracije in kalcifikacije. Med implantacijo je potrebno bioprotezo nenehno izpirati s fiziološko raztopino, da preprečimo izsušitev in poškodbo tkiva konic.

Zamenjava srčne zaklopke z brezokvirnimi bioprotezami v aortnem položaju se izvaja pri bolnikih s hemodinamsko pomembnimi okvarami, predvsem starejšimi od 40 let, ali pri mlajših bolnikih z intoleranco na antikoagulante. Zamenjava srčne zaklopke s ksenografti se izvaja predvsem pri bolnikih, starih 60-70 let in več. Ta vrsta bioproteze je zaklopka izbire za starejše bolnike in tiste z ozko aortno korenino (manj kot 21 mm) ali z nizko iztisno frakcijo levega prekata, saj odsotnost okvirja v ozki aortni korenini bolnika zagotavlja visok hemodinamski učinek. Huda kalcifikacija Valsalvinih sinusov, anevrizma korenine in/ali ascendentne aorte, nepravilnosti v lokaciji ustja koronarnih arterij (blizu ustja koronarnih arterij vlaknastemu obroču zaklopke ali njihova lega nasproti drugemu pri bikuspidalni zaklopki), prisotnost neodstranljivih kalcifikacij vlaknastega obroča, pomembna dilatacija sinotubularnega stika veljajo za kontraindikacije za vsaditev brezokvirnih bioprotez v subkoronarni položaj. Izhod iz te situacije je zamenjava srčne zaklopke s ksenograftom z uporabo tehnike proteze aortne korenine.

Običajno je pri mladih zdravih ljudeh premer sinotubularnega stika vedno manjši od premera vlaknatega obroča. Vendar pa pri bolnikih z okvarami aortne zaklopke, zlasti z aortno stenozo, premer sinotubularnega stika pogosto presega premer vlaknatega obroča. V tem primeru se velikost bioproteze izbere glede na premer sinotubularnega stika in se vsadi s tehniko "vstavitve korenine" ali koreninske proteze ali pa se izvede subkoronarna zamenjava srčne zaklopke z rekonstrukcijo sinotubularnega stika.

V primeru anevrizme aortne korenine se izvede izolirana zamenjava zaklopke ali zamenjava ascendentne aorte ali pa se vstavi kanal z zaklopko.

Brez poudarjanja absolutnih kontraindikacij za uporabo brezokvirnih bioprotez nekateri avtorji priporočajo, da se v primerih aktivnega infekcijskega endokarditisa vzdržijo njihove uporabe. Drugi avtorji so pri aktivnem infekcijskem endokarditisu pogosto uporabljali bioproteze Medtronic Freestyle in Toronto SPV.

Nekateri kirurgi priporočajo vsaditev ksenograftov v subkoronarni položaj le pri nezapletenih oblikah, ko je infekcijski proces omejen na skoznice aortne zaklopke, saj je možna okužba sintetične obloge bioproteze.

Po mnenju nekaterih avtorjev imajo brezokvirne bioproteze, obložene s stabiliziranim perikardijem, večjo odpornost na okužbe. Na primer, Shelhighovi ksenografti so bili uporabljeni predvsem v nujnih primerih, ko zahtevana velikost homografta ni bila na voljo. Pogostost ponovne okužbe Shelhighovih brezokvirnih bioprotez in homograftov (4 %) je bila pri bolnikih v obeh skupinah enaka.

Običajno se v pooperativnem obdobju bolnikom z brezokvirno bioprotezo predpiše varfarin (INR = 2-2,5) za 1,5-3 mesece. Vendar pa z nabiranjem izkušenj mnogi kirurgi predpisujejo varfarin bolnikom z atrijsko fibrilacijo in visokim tveganjem za trombembolične zaplete. Nekateri avtorji bolnikom, ki so jim dodatno opravili aortokoronarni bypass, predpisujejo le aspirin.

Zamenjava aortne zaklopke s pljučnim avtograftom po metodi DN Rossa (1967) se izvaja pri bolnikih z infekcijskim endokarditisom aortne zaklopke, v primerih prirojenih napak aortne zaklopke pa predvsem pri novorojenčkih in dojenčkih. Obstaja več modifikacij Rossove operacije - zamenjava aortne korenine, cilindrična tehnika, Ross-Konnova operacija itd. Opisana je tudi operacija Ross II, pri kateri se pljučni avtograft vsadi v mitralni položaj. V primeru uporabe tehnike zamenjave aortne korenine se s transverzalnim pristopom in revizijo aortne zaklopke naredi zarez ascendentne aorte. Deblo pljučne arterije se zareže prečno in pod nivojem izvora desne pljučne arterije. Korenina pljučne arterije se izreže previdno, da se ne poškoduje prva septalna veja leve koronarne arterije. Obe koronarni arteriji se odrežeta skupaj z območji okoliškega tkiva Valsalvovih sinusov. Aortna korenina se izreže na ravni aortnega obroča vzdolž spodnjega roba sten aortnih sinusov. Pljučno arterijsko deblo skupaj z zaklopko se prišije na bazo aortne korenine, ustja koronarnih arterij pa se ponovno vsadijo v avtograft. Alograft pljučne arterije se prišije na odprtino iztoka desnega prekata in na distalni del pljučnega debla.

Brezokvirni biološki (alo- in ksenogeni) nadomestki atrioventrikularnih srčnih zaklopk so bili razviti in v omejenem obsegu uvedeni v klinično prakso z namenom skoraj popolne anatomske in funkcionalne zamenjave naravnih zaklopk v primerih, ko operacija ohranjanja zaklopke ni mogoča. Zamenjava srčne zaklopke s temi nadomestki atrioventrikularnih zaklopk zagotavlja njihovo visoko prepustnost in dobro zaporno funkcijo, hkrati pa ohranja anulopapilarno kontinuiteto prekatov, kar zagotavlja visok funkcionalni rezultat.

Zamenjava mitralne zaklopke s homograftom je bila ena prvih operacij v razvoju kirurgije srčnih zaklopk. Eksperimentalne študije v zgodnjih šestdesetih letih prejšnjega stoletja na živalskih modelih so dale spodbudne rezultate, ki so pokazali hitro integracijo homografta, pri čemer so butne zaklopke in akordi ostali nedotaknjeni 1 leto po implantaciji. Vendar pa so bili prvi poskusi zamenjave mitralne zaklopke z mitralnim homograftom v klinični situaciji povezani z razvojem zgodnje disfunkcije zaklopke zaradi nerazumevanja funkcije zaklopnega aparata in težav pri fiksaciji papilarnih mišic. Napredek, dosežen v zadnjih 20 letih pri ocenjevanju mitralne zaklopke z ehokardiografijo, je znatno povečal bazo znanja o patofiziologiji zaklopk. Izkušnje, pridobljene z rekonstruktivno kirurgijo mitralne zaklopke, so kirurgom omogočile, da so obvladali operativno tehniko na subvalvularnem aparatu.

Bistvo operacije implantacije nadomestka atrioventrikularne zaklopke brez okvirja se zmanjša na šivanje vrhov papilarnih mišic alo- ali ksenografta na papilarne mišice pacienta in nato na fiksiranje vlaknatega obroča presadka na vlaknati obroč prejemnika. Operacija je sestavljena iz več faz. Po izrezu patološko spremenjene zaklopke pacienta se oceni anatomija njegovih papilarnih mišic, s kalibrom se izmeri atrioventrikularna odprtina in razdalja med vlaknatimi trikotniki. Nato se na podlagi opravljenih meritev izbere velikost presadka in vsadek na držalu se namesti v ventrikularno votlino, ga pomerimo glede na papilarne mišice, vlaknati obroč pacienta in za ujemanje velikosti med vlaknatimi trikotniki. Izračuna se raven šivanja papilarnih mišic. Vrhovi vsadka se pritrdijo na papilarne mišice z U-oblikovanimi šivi na blazinicah, ki so napeljane skozi baze papilarnih mišic.

Po zavezovanju šivov v obliki črke U se izvede druga (zgornja) vrsta šivov z neprekinjenimi ali enojnimi šivi. Najprej se šivi začasno namestijo na območje vlaknatih trikotnikov skozi označena področja vlaknatega obroča presadka. Po vzpostavitvi srčne aktivnosti je obvezna intraoperativna transezofagealna ehokardiografska ocena zapiralne funkcije presadka.

Zamenjava srčne zaklopke s krioprezerviranimi mitralnimi homografti po Acarju in sod. (1996). Kompleks mitralnega aparata se pri bolnikih s presaditvijo srca odstrani na mestih pritrditve papilarnih mišic na stene ventrikla in miokard, ki obdaja vlaknati obroč mitralne zaklopke. Ta manipulacija se izvaja v operacijski sobi. Krioprezervacija se izvaja 18 ur, med katerimi se homografti hranijo v banki tkiva. Uporablja se 5-odstotna raztopina dimetil sulfoksida za konzerviranje brez dodatka antibiotikov. Konzervacija se izvaja s postopnim zniževanjem temperature na -150 °C. Morfološke značilnosti papilarnih mišic in porazdelitev akordov se zabeležijo za vsak homograft in vnesejo v identifikacijsko kartico. Zabeležene značilnosti zaklopke so višina in površina sprednjega mitralnega lističa, izmerjena z anuloplastičnim obturatorjem, ter razdalja med vrhom papilarne mišice in vlaknatim obročem mitralne zaklopke. Papilarne mišice so razvrščene glede na njihove morfološke značilnosti in so razdeljene na 4 tipe. Zaščita miokarda se doseže s hladno kardioplegijo skozi aortno korenino. Dostop do levega preddvora se doseže s klasičnim vzporednim rezom skozi interatrijski žleb. Nato se pregleda mitralna zaklopka, da se oceni patološki proces in sprejme končna odločitev o vrsti kirurškega posega. V prisotnosti izolirane lezije, ki prizadene manj kot polovico zaklopke (kalcifikacija ali absces zaklopke), se vsadi le del homografta, pod pogojem, da je bil preostali del zaklopke normalen. Po drugi strani pa se v prisotnosti obsežnih lezij, ki v patološki proces vključujejo celotno zaklopko, izvede popolna zamenjava mitralne zaklopke s homograftom. Pri vsaditvi mitralnega homografta se najprej izreže patološko spremenjeno tkivo zaklopke skupaj z ustreznimi akordi, pri čemer se skrbno ohrani celovitost papilarnih mišic. Mobilizirajo se z ločitvijo mišičnih plasti, pritrjenih na steno levega prekata. Zamenjava srčne zaklopke s homograftom se začne s fiksacijo papilarnih mišic. Izpostavitev prejemne papilarne mišice je jasno vidna s trakcijo na šivu. Vsaka papilarna mišica homografta je pritrjena na zarezo med izvorno papilarno mišico in steno levega prekata. Glava papilarne mišice homografta, ki podpira komisuro, se uporablja kot kontrolna točka in je nameščena na ustreznem delu izvorne papilarne mišice. Ta del je enostavno določiti, saj komisuralne tetive vedno izvirajo iz vrha papilarne mišice. Običajno je papilarna mišica homografta prišita stran od strani na papilarno mišico prejemnika, da se ta postavi na nižjo raven. Dvojna vrsta vzmetnih šivov, zaščitenih z več prekinjenimi šivi,se uporablja za šivanje papilarnih mišic. Carpentierjev anuloplastični obroč se prišije na fibrozni obroč prejemnika. Velikost anuloplastičnega obroča se izbere glede na velikost sprednjega lističa homografta, izmerjeno z obturatorjem. Tkivo lističa homografta se nato prišije na Carpentierjev obroč z uporabo prolen-polipropilenskih šivov 5-0. Različni deli zaklopke se zašijejo v naslednjem vrstnem redu: posteromedialna komisura, sprednji listič, anterolateralna komisura, zadnji listič. Posebna pozornost se posveča lokaciji komisur. Na območjih sprednjega lističa in komisur se šivi namestijo brez napetosti. V primerih presežka ali nezadostnega tkiva lističa homografta glede na anuloplastični obroč se linija šiva prilagodi, da se doseže ravnovesje med šivanjem zadnjega mitralnega lističa. Po implantaciji homografta se rezultat oceni z infuzijo fiziološke raztopine pod tlakom v ventrikel (hidravlični test). Acar et al. (1996) so z opisano tehniko izvedli serijo implantacij krioprezerviranih mitralnih homograftov pri 43 bolnikih s pridobljeno patologijo mitralne zaklopke z zadovoljivimi dolgoročnimi rezultati (po 14 mesecih).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Zamenjava srčne zaklopke: takojšnji in dolgoročni rezultati

Bolnišnična ali takojšnja 30-dnevna umrljivost po izolirani operaciji zamenjave mitralne ali aortne zaklopke, vključno s kombiniranim koronarnim obvodom (CABG), je bila pred 15–20 leti 10–20 %. V zadnjih letih se je perioperativna umrljivost znatno zmanjšala na 3–8 % in je posledica prisotnosti hude kronične srčne in pljučne odpovedi, hudih kroničnih pljučnih bolezni, odpovedi več organov, sladkorne bolezni in razvoja različnih zapletov v pooperativnem obdobju: krvavitve, akutne gnojne okužbe, miokardnega infarkta, akutne možganske kapi itd. Zmanjšanje umrljivosti v zadnjem desetletju je posledica izboljšanih tehnik kirurške implantacije zaklopk, izboljšanih tehnik umetnega krvnega obtoka, zaščite miokarda z uvedbo antegradne in retrogradne krvne kardioplegije, anesteziološke in reanimacijske podpore ter uporabe naprednejših modelov umetnih srčnih zaklopk in bioprotez. Bolnišnična umrljivost ostaja višja pri nujnih in urgentnih operacijah, ki se izvajajo zaradi vitalnih indikacij, pri reoperacijah (ponovljenih operacijah) in kombiniranih kirurških posegih. Ugotavljamo, da se večina zapletov in smrtnih izidov pojavi v prvih 3–5 letih po operaciji, nato pa se stopnje preživetja stabilizirajo.

Kriterij funkcionalne učinkovitosti vsajene zaklopke pri ohranjanju stabilnosti homeostaze je aktuarska stopnja preživetja bolnikov - odsotnost umrljivosti zaradi zapletov, odvisnih od zaklopke. Pri 90 % bolnikov, ki so jim zamenjali mitralno ali aortno zaklopko, se znaki kroničnega srčnega popuščanja znatno odpravijo ali zmanjšajo, zaradi česar preidejo v funkcionalni razred I-II (po klasifikaciji NYHA). Le majhna skupina bolnikov ostane v FC III ali IV, kar je običajno povezano z nizko miokardno kontraktilnostjo pred operacijo, visoko začetno pljučno hipertenzijo in sočasno patologijo. Kazalniki preživetja in kakovosti življenja so boljši pri bolnikih z umetnimi srčnimi zaklopkami v aortnem položaju kot v mitralnem položaju. Vendar pa se lahko preživetje znatno poslabša s povečanjem gradienta tlaka na umetni zaklopki, povečanjem kroničnega srčnega popuščanja in trajanjem pooperativnega opazovalnega obdobja.

Hemodinamski parametri umetne srčne zaklopke pomembno vplivajo na stanje homeostaze v telesu, preživetje in kakovost življenja bolnikov po operaciji. Kot je razvidno iz tabele 6.2, vse umetne srčne zaklopke zagotavljajo upor pretoku krvi, zlasti pod obremenitvijo: kroglični ventili imajo večji padec tlaka kot rotacijski diskasti ventili, bikuspidalni ventili pa imajo najnižji upor. V klinični praksi je podrobna študija hemodinamskih značilnosti umetnih srčnih zaklopk težka. Zato se učinkovitost zaklopk ocenjuje po najvišjem in povprečnem padcu tlaka na zaklopki, ki se zazna tako v mirovanju kot pod obremenitvijo s transtorakalno in transezofagealno Dopplerjevo ehokardiografijo (TEE), katere vrednosti se dobro ujemajo s podatki, pridobljenimi med kateterizacijo srčnih votlin.

Preobremenitev s tlakom in/ali volumnom, ki jo povzroča patologija aortne zaklopke, vodi do povečanega tlaka v levem prekatu in njegove kompenzacijske hipertrofije. Huda aortna insuficienca povzroči preobremenitev z volumnom levega prekata s povečanjem njegovega končnega diastoličnega volumna in razvojem ekscentrične hipertrofije miokarda levega prekata. Pri hudi aortni stenozi se koncentrična hipertrofija miokarda levega prekata pojavi brez povečanja končnega diastoličnega volumna do pozne faze procesa, s čimer se poveča razmerje med debelino stene in polmerom ventrikularne votline. Oba patološka procesa vodita do povečanja miokardne mase levega prekata. Pozitiven učinek po zamenjavi aortne zaklopke je zmanjšanje volumske in tlačne preobremenitve levega prekata, kar prispeva k preoblikovanju in regresiji njegove mase v bližnjem in dolgoročnem spremljanju.

Čeprav klinični in prognostični pomen zmanjšane miokardne mase levega prekata še ni povsem pojasnjen, se ta koncept pogosto uporablja kot

Merilo učinkovitosti zamenjave aortne zaklopke. Domnevamo lahko, da bi morala biti stopnja zmanjšanja miokardne mase levega prekata povezana s kliničnim izidom operacije, kar je, zlasti pri mladih bolnikih, temeljnega pomena za njihovo fizično prilagoditev in kasnejšo zaposlitev v poklicih, povezanih s fizičnim stresom.

Študije, opravljene pri bolnikih po zamenjavi aortne zaklopke, so pokazale, da je bilo tveganje za razvoj srčnih zapletov bistveno manjše pri tistih bolnikih, ki so dosegli zmanjšanje miokardne mase levega prekata. V tem primeru se je pri zamenjavi srčne zaklopke z optimalno dimenzioniranimi protezami zaradi izolirane aortne stenoze masa levega prekata znatno zmanjšala in pri nekaterih bolnikih dosegla normalne vrednosti že v prvih 18 mesecih. Regresija ventrikularne mase se nadaljuje do 5 let po operaciji. Stanje, ko neustrezne hemodinamske značilnosti proteze ne vodijo do pomembnega zmanjšanja miokardne mase levega prekata, kar določa nezadovoljiv izid operacije, nekateri avtorji obravnavajo kot neusklajenost med protezo in bolnikom.

Zmanjšano preživetje bolnikov v poznem pooperativnem obdobju je poleg dejavnikov tveganja povezano tudi z negativnimi vidiki krogličnih umetnih srčnih zaklopk: velike dimenzije in teža, povečan gradient tlaka, vztrajnost zapornega elementa, kar vodi do zmanjšanja udarnega volumna in povečanja nastajanja trombov. Vendar pa je po mnenju nekaterih avtorjev uporaba krogličnih umetnih srčnih zaklopk upravičena v mitralnem položaju z velikimi volumni levega prekata, hudo kalcifikacijo ali v aortnem položaju - s premerom aortnega korena >30 mm, zaradi njihove vzdržljivosti, mehanske zanesljivosti, zadovoljivih hemodinamskih lastnosti za več kot 30 let delovanja v telesu. Zato je še prezgodaj, da bi kroglične umetne srčne zaklopke odpisali iz srčnokirurške prakse.

Pri umetnih srčnih zaklopkah z rotacijskim diskom Lix-2 in Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall v aortnem položaju do 5. do 25. leta je aktuarska stopnja preživetja bolnikov nekoliko višja kot pri krogličnih zaklopkah in se giblje od 89 % do 44 %, v mitralnem položaju pa od 87 % do 42 %. Umetne srčne zaklopke z rotacijskim diskom, zlasti Medtromc-Hall, ki ima največji kot odpiranja in se v hemodinamski učinkovitosti kosa z bikuspidalnimi mehanskimi srčnimi zaklopkami, odlikujejo znane prednosti pred krogličnimi zaklopkami v smislu boljše hemokompatibilnosti, zmanjšane tromboze umetnih srčnih zaklopk in trombemboličnih zapletov, manjših izgub energije in upora pretoka krvi, hitrega odziva, majhne velikosti in teže ter boljše strukture pretoka krvi.

Zamenjava srčne zaklopke z rotacijskimi diskovnimi ventili v primerjavi s krogličnimi ventili bistveno izboljša morfofunkcionalne parametre srca. Njihova hemodinamska prednost ugodno vpliva na potek neposrednega in oddaljenega pooperativnega obdobja, zlasti pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, akutno srčno popuščanje in "sindrom nizkega srčnega iztisa" pa postaneta dvakrat manj pogosta kot pri krogličnih ventilih.

Pri bolnikih z implantacijo bikuspidalnih umetnih srčnih zaklopk Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS so opazili opazno hemodinamsko prednost tako v mitralnem kot v aortnem položaju v primerjavi z rotacijskimi in zlasti krogličnimi zaklopkami glede na gradient tlaka na zaklopki, efektivno površino zaklopke, delovanje zaklopke, zmanjšanje volumnov srčnih komor, miokardno maso, pa tudi aktuarske kazalnike preživetja in stabilnosti dobrih rezultatov z 93 % na 52 % v 5–15 letih v mitralnem položaju in z 96 % na 61 % v aortnem položaju.

Skupni dokument STS/AATS Ameriškega torakalnega združenja opredeljuje specifične nefatalne zaplete, povezane z zaklopkami, neinfekcijskega in infekcijskega izvora, ki vodijo do zmanjšanih aktuarskih stopenj preživetja, kakovosti življenja in povečane invalidnosti. Med neinfekcijske zaplete, povezane z zaklopkami, spadajo strukturna disfunkcija zaklopke – kakršne koli spremembe v delovanju vsajene zaklopke zaradi njene obrabe, zloma, zagozditve lističev ali rupture šivne linije, kar vodi v stenozo ali regurgitacijo. Nestrukturna disfunkcija zaklopke vključuje katero koli disfunkcijo zaklopke, ki ni povezana z njenim zlomom: neskladje med velikostjo zaklopke in okoliškimi strukturami, paravalvularna fistula, ki vodi v stenozo ali regurgitacijo.

Aktuarske in linearne stopnje strukturne disfunkcije mehanskih zaklopk znašajo 90–95 % oziroma 0–0,3 % bolnikov-let. Dolgoročno spremljanje bolnikov s krogličnimi mehanskimi zaklopkami MKCh, AKCh, Starr-Edwards, kot tudi z rotacijskimi mehanskimi zaklopkami Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall in bikuspidalnimi mehanskimi zaklopkami Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics in drugimi je pokazalo, da so te zaklopke izjemno odporne na strukturne okvare. Številne mehanske proteze, ki se trenutno ne uporabljajo, kot je Bjork-Shiley Convexo-Concave, so imele krhek omejevalnik hoda in so bile izključene iz klinične prakse. V nasprotju z mehanskimi zaklopkami je strukturna degeneracija bioprotez, nasprotno, najpogostejši nefatalni zaplet, odvisen od zaklopke. Dolgoročno opazovanje trenutno uporabljenih okvirnih bioprotez druge generacije, vključno s prašičjo Medtronic Hankock II in perikardialno Carpenter-Edwards, je tako pokazalo, da se v aortnem položaju strukturna degeneracija ne razvije pri več kot 90 % bioprotez v 12 letih, medtem ko se v mitralnem položaju pojavi veliko prej zaradi izrazitejših sistoličnih obremenitev na lističe proteze.

Razvoj protetičnega endokarditisa ali masivne kalcifikacije vlaknatega obroča, pa tudi tehnične napake med implantacijo zaklopke, lahko prispevajo k nastanku paravalvularne fistule v zgodnjih ali poznih fazah po operaciji.

Hemodinamsko pomembne paravalvularne fistule običajno povzročajo refraktorno hemolitično anemijo, v nasprotju s klinično nepomembno stopnjo kronične intravaskularne hemolize, ki se pojavi po implantaciji praktično vseh mehanskih zaklopk, zlasti krogličnih in nihajnih diskovnih zaklopk.

Tehnične napake v obliki prevelikih vrzeli med šivi prispevajo k nastanku območij hipostaze brez tesnega stika z vlaknastim obročem zaklopke, kar sčasoma vodi do nastanka fistule. Če je paravalvularna fistula hemodinamsko pomembna in povzroča hemolizo, ki jo spremlja anemija in zahteva transfuzije krvi, se fistula zašije ali pa se zaklopka ponovno protetizira.

Zaradi izboljšav kirurških tehnik se je incidenca paravalvularnih fistul v zadnjem času zmanjšala in znaša po linearnih kazalnikih od 0 % do 1,5 % bolnikov-let tako za mehanske zaklopke kot za bioproteze. Nekateri avtorji so opazili povečanje paravalvularnih fistul po implantaciji mehanskih bikuspidalnih zaklopk v primerjavi z bioprotezami, saj menijo, da je to posledica uporabe everzijskega šiva in ožje šivalne manšete.

Kljub izboljšanju kirurških tehnik, pooperativne oskrbe in antibiotične profilakse ostaja protetični endokarditis eden nerešenih problemov srčne kirurgije in se pojavlja pri do 3 % zapletov po zamenjavi srčne zaklopke. Kljub temu, da imajo materiali, iz katerih so izdelane mehanske umetne srčne zaklopke, tromborezistentne lastnosti, so lahko vir okužbe šivi, ki pritrjujejo protezo na...

Srčna tkiva, kjer nastane nebakterijska trombotična endokardialna trombembolija

Poškodba, ki se lahko okuži med prehodno bakteriemijo. Pri poškodbi proteze v aortnem položaju najpogosteje pride do njene odpovedi (67 %), pri poškodbi proteze mitralne zaklopke pa do njene obstrukcije (71 %). Abscesi vlaknatega obroča se pojavijo v 55 % primerov protetičnega endokarditisa. Infektivni endokarditis bioprotetičnih zaklopk ne povzroča le uničenja zaklopk, temveč tudi abscese šivalnega obroča, ki se pogosteje razvijejo v prvem letu po operaciji kot pozneje - 27 %).

Glede na obdobje razvoja protetični endokarditis običajno delimo na zgodnji (v 60 dneh po operaciji) in pozni (več kot 60 dni). Zgodnji protetični endokarditis se pojavi v 35–37 % primerov in je običajno posledica bakterijske zasejanosti zaklopke bodisi med implantacijo intraoperativno bodisi hematogeno v pooperativnem obdobju iz rane ali venskega katetra med intravenskimi infuzijami. Najpogostejše bakterije v tem obdobju so epidermalni in zlati stafilokok (28,1–33 % oziroma 17–18,8 % primerov), enterokoki – 6,3 %, zeleni streptokok – 3,1 %, gramnegativne bakterije in glivična flora. Opisani so primeri infekcijskega endokarditisa virusne etiologije, kljub dejstvu, da je v večini primerov pozni protetični endokarditis (incidenca 60–63 %) povezan z nekardialno sepso.

Po D. Horstkotteju in sodelavcih (1995) se pozni protetični endokarditis najpogosteje pojavi kot zaplet po zobozdravstvenih posegih (20,3 %), uroloških posegih in urosepsi (13,9 %), intenzivni negi s trajnimi venskimi katetri (7,4 %), pljučnici in bronhitisu (6,5 %), manipulaciji dihal (5,6 %), fibroskopskem pregledu prebavil (4,6 %), travmi, okužbi ran (4,6 %), abdominalni kirurgiji (3,7 %), porodu (0,9 %). V nekaterih primerih ga lahko povzroči nozokomialna okužba z nizkovirulentnim povzročiteljem, oralnim epidermalnim stafilokokom.

Aktuarska in linearna stopnja incidence protetičnega endokarditisa v aortni legi sta 97–85 % oziroma 0,6–0,9 % bolnikov-let, kar je nekoliko višje v aortni legi kot v mitralni legi. Petletna brez bioprotetskega endokarditisa je po večini velikih študij več kot 97 %. Tveganje za razvoj protetičnega endokarditisa pri mehanskih zaklopkah je nekoliko večje kot pri bioprotezah.

Protetični endokarditis brezokvirnih bioprotez in alograftov je manj pogost, zato so te zaklopke lahko bolj uporabne pri nadomestitvi mehanske proteze med ponovno operacijo protetičnega endokarditisa. Intravensko antibakterijsko zdravljenje se predpiše pod nadzorom občutljivosti hemokulture in ga je treba začeti čim prej. Izkušnje kažejo, da je pri okužbi z nizko virulentnimi mikroorganizmi (običajno streptokoki) večino bolnikov s protetičnim endokarditisom mogoče ozdraviti konzervativno. Vendar pa je treba to terapijo, zlasti ko gre za okužbo z visoko virulentno floro (stafilokoki, glivična okužba), dopolniti z uvedbo antiseptikov in korekcijo imunskega statusa telesa. Protetični endokarditis pogosto zahteva nujno, včasih pa tudi nujno operacijo.

Najnevarnejši zaplet v dolgoročnem opazovalnem obdobju pri bolnikih, ki so jim ponovno vstavili umetno srčno zaklopko, je njena ponovna okužba. Verjetnost ponovne okužbe proteze po ponovni operaciji je odvisna od reaktivnosti telesa in sposobnosti kirurga, da med primarno operacijo popolnoma odpravi vsa žarišča okužbe. Rezultate zdravljenja protetičnega endokarditisa je treba izboljšati. Incidenca paravalvularnih okužb pri bolnikih s protetičnim endokarditisom lahko doseže 40 %. Smrtnost pri zgodnjem protetičnem endokarditisu je 30–80 %, pri poznem pa 20–40 %.

Med zaplete, odvisne od zaklopke, spadajo tudi kronična intravaskularna hemoliza, ki jo povzroča neposredna mehanska poškodba krvnih celic z delujočo umetno srčno zaklopko, popačena struktura pretoka krvi pri pretoku okoli zaklopke, turbulenca, rupturni tokovi, redčenja, povečana telesna aktivnost, kakršna koli kronična okužba, proliferacija panusa, strukturna degeneracija bioprotez, tromboza umetne srčne zaklopke, motnje tkivne ovojnice in endotelijske obloge sedla umetne zaklopke, ledvična in jetrna insuficienca itd. V takih situacijah proces sprememb homeostaze poteka v obliki negativnega spiralnega poteka s hitrim razvojem ireverzibilnih sprememb, ki vodijo v razvoj kroničnega sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije in odpovedi več organov, ki sta vzrok za trombotične zaplete. Na razvoj kronične intravaskularne hemolize vplivajo tudi avtoimunski mehanizmi, prekomerna pojavnost aktivnih kisikovih spojin in aktivacija lipidne peroksidacije med hipoksijo. Hemoglobin in železovi ioni, ki se sproščajo med kronično intravaskularno hemolizo, so sami po sebi močni aktivatorji lipidne peroksidacije. Raven kronične intravaskularne hemolize se ne spreminja glede na obdobje implantacije umetne srčne zaklopke z njenim zadovoljivim delovanjem; Atrijska fibrilacija in stopnja kroničnega srčnega popuščanja ne vplivata na stopnjo kronične intravaskularne hemolize. Pri uporabi normalno delujočih sodobnih mehanskih ali okvirnih bioloških protez je hemoliza redka. Kronična intravaskularna hemoliza pri bolnikih z mehanskimi umetnimi srčnimi zaklopkami se pojavlja s frekvenco 99,7–99,8 % oziroma 0,06–0,52 % bolnikov-let, glede na aktuarske oziroma linearne kazalnike. Tako pomembna razlika v pogostosti kronične intravaskularne hemolize ne omogoča objektivne ocene prednosti določene zasnove umetne srčne zaklopke ali bioproteze. Poleg tega trenutno ni enotnih natančnih biokemijskih testov za oceno resnosti hemolize.

Kronična intravaskularna hemoliza, tudi na klinično nepomembni ravni, vodi do motenj reologije krvi, progresivne hemolitične anemije, motenj hemostaze in nastanka trombov zaradi sproščanja tromboplastinu podobne snovi iz uničenih eritrocitov, delovanja jetrnega pigmenta, ledvične hemosideroze, odpovedi ledvic, anemije zaradi pomanjkanja železa in prispeva k razvoju septičnega endokarditisa.

Zdravljenje kronične intravaskularne hemolize pri bolnikih z umetnimi srčnimi zaklopkami se izvaja individualno, odvisno od njene stopnje, dinamike razvoja in vzroka. V primeru dekompenzirane kronične intravaskularne hemolize je indicirana omejitev telesne aktivnosti, vzdrževanje eritropoeze in nadomeščanje izgub železa (železovi pripravki, folna kislina itd.); za stabilizacijo membran eritrocitov je predpisan tokoferol, pri bolnikih s pozitivnimi avtoimunskimi testi so predpisani steroidni hormoni, v primeru hude anemije pa transfuzije krvi z eritropoetinom pod nadzorom indeksov hemoglobina, haptoglobina in laktat dehidrogenaze.

Tromboembolija in tromboza zaklopke sta najpogostejša zapleta, povezana z zaklopkami, v pooperativnem obdobju pri bolnikih z mehanskimi in biološkimi protezami mitralne zaklopke, ki vodita v poslabšanje kakovosti življenja in invalidnost. Najpogosteje se pojavita pri bolnikih z mehanskimi zaklopkami. Več kot 50 % bolnikov po zamenjavi mitralne zaklopke s kronično atrijsko fibrilacijo in drugimi dejavniki tveganja (nizek iztisni delež, anamneza trombemboličnih zapletov, velik levi atrij, trombus v njegovi votlini itd.) je dovzetnih za trombembolične zaplete kljub ustreznemu antikoagulantnemu zdravljenju, prav tako pa je verjetnost mehanske tromboze zaklopke povečana v primerih sprememb protokola antikoagulantne terapije. Tromboembolija je relativno redka pri bolnikih po zamenjavi mitralne zaklopke z majhnim volumnom levega preddvora, sinusnim ritmom in normalnim srčnim izpustom. Poleg tega se lahko pri bolnikih s starejšimi tipi protetičnih zaklopk, ki prejemajo intenzivnejšo antikoagulacijsko terapijo, razvije huda hipokoagulabilna krvavitev.

Med številnimi etiološkimi dejavniki tveganja za trombotične zaplete so glavni naslednji: neustrezna antikoagulantna terapija, aktivnost revmatičnega procesa in infekcijski endokarditis, zlasti protetični endokarditis z velikimi vegetacijami; upočasnitev in staza pretoka krvi, povezana z nizkim minutnim volumnom krvnega obtoka, hipovolemija, atrijska fibrilacija in oslabljena kontraktilnost miokarda. Porabna koagulopatija in sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, pljučna hipertenzija, lahko povzročita povečanje fibrinogena, neravnovesje tromboksana in prostaciklina, endotelina-1 ter prispevata k endotelijski disfunkciji in nastanku trombov. Poleg tega paravalvularne fistule in regurgitacija na umetni srčni zaklopki vodijo do nadaljnjega popačenja strukture pretoka krvi z razvojem povečanih ločevalnih tokov, strižnih napetosti, turbulence, kavitacije, kar povzroča endotelijsko disfunkcijo, kronično intravaskularno hemolizo in nastanek trombov.

Redek in izjemno nevaren zaplet je tromboza zaklopne proteze, katere tveganje ne presega 0,2 % bolnikov-let, pogostejša je pri bolnikih z mehanskimi zaklopkami. Pogostost aktuarskih in linearnih kazalnikov tromboze mehanskih umetnih srčnih zaklopk se giblje od 97 % do 100 % in od 0 % do 1,1 % bolnikov-let, v mitralni legi pa so ti kazalniki višji kot v aortni legi. Tako pomembno razliko v kazalnikih tromboze umetnih srčnih zaklopk in trombemboličnih zapletov je mogoče pojasniti z različnimi začetnimi dejavniki tveganja in stopnjo antikoagulantne terapije pri bolnikih. Glede na povzetek podatkov multicentrične randomizirane študije tujih centrov za srčno kirurgijo so bili vsi primeri tromboze umetnih zaklopk Carbomedics zabeleženi pri bolnikih s kršitvijo režima antikoagulantne terapije pod priporočeno ravnjo za INR (2,5–3,5) in protrombinski čas (1,5), pri nekaterih bolnikih pa je bila antikoagulantna terapija prekinjena. V zvezi s tem je bil aktuarski kazalnik tromboze zaklopk pri bolnikih z umetnimi srčnimi zaklopkami Carbomedics do 5. leta 97 %, linearni kazalnik je bil 0,64 % bolnikov-let v mitralni legi, v aortni legi pa tromboze umetnih srčnih zaklopk niso opazili. Pri 4000 implantacijah umetnih srčnih zaklopk Lix-2 in Emix je bila tromboza 1 %.