Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Zdravljenje depresije in tesnobe pri bolečinah v hrbtu
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Glede na zahteve za primarno zdravstveno oskrbo se do 80 % bolnikov z depresijo pritožuje izključno zaradi somatske narave, kot so glavoboli, bolečine v trebuhu, bolečine v mišicah v hrbtu, sklepih in vratu. Postavlja se vprašanje, zakaj boleče somatske manifestacije, ki so tako pogoste pri depresiji, niso dovolj odražene v diagnostičnih smernicah za to bolezen, čeprav so v mnogih primerih lahko edini znaki depresivne motnje?
Eden od možnih razlogov za to je, da se takšne pritožbe običajno pripisujejo somatskim boleznim, zlasti v terapevtski praksi. V primerih, ko so pritožbe omejene na povečano utrujenost, izgubo moči in boleče somatske manifestacije ter ni jasnih afektivnih in vegetativnih simptomov, se mnogi zdravniki nagibajo k pogosto izčrpavajočemu iskanju somatske patologije. Po drugi strani pa se sum na depresivno ali anksiozno motnjo pri bolniku običajno pojavi, ko so njegove pritožbe pretežno psihološke ali čustvene narave. Druga pogosta napaka je, da je cilj terapije za bolnike, ki trpijo za depresijo, preprosto izboljšanje stanja in ne doseganje remisije. Trenutno je priporočeni standard oskrbe bolnikov z depresijo popolna odprava vseh simptomov: ne le čustvenih, vegetativnih, ampak tudi bolečih somatskih manifestacij te bolezni.
Preberite tudi: 8 stvari, ki jih morate vedeti o antidepresivih
Antidepresivi so najhitreje rastoča skupina psihotropnih zdravil. Dovolj je navesti nekaj številk. Tako je bilo v zadnjih 15 letih registriranih 11 inovativnih antidepresivov, vključno z venlafaksinom in duloksetinom v zadnjih dveh letih.
Trenutno je bilo identificiranih vsaj 10 različnih razredov antidepresivov, ki temeljijo na teoriji monoaminov. Razvrščeni so glede na njihovo kemijsko strukturo – triciklični antidepresivi (amitriptilin, melipramin, klomipramin itd.), specifični ali selektivni mehanizem delovanja – zaviralci MAO (zaviralci MAO – fenelzin), reverzibilni zaviralci MAO tipa A (moklobemid, pirlindol), selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (fluvoksamin, fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivni zaviralci ponovnega privzema noradrenalina (reboksetin), selektivni stimulansi ponovnega privzema serotonina (tianeptin), zaviralci ponovnega privzema noradrenalina in serotonina (venlafaksin, duloksetin), zaviralci ponovnega privzema noradrenalina in dopamina (bupropion), noradrenergični in specifični serotonergični (mirtazapin) ter antagonisti in zaviralci ponovnega privzema serotonina (nefazodon).
Številne študije so pokazale, da so lahko antidepresivi z dvojnim delovanjem (selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in noradrenergika), ki se uporabljajo za zdravljenje depresije, učinkoviti tudi pri zdravljenju kronične bolečine; zdravila z dvojnim delovanjem, kot so triciklični antidepresivi (amitriptilin, klomipramin) in venlafaksin, ali kombinacije antidepresivov s serotonergičnimi in noradrenergičnimi učinki, so pokazala večjo učinkovitost zdravljenja kot antidepresivi, ki delujejo predvsem na en nevrotransmiterski sistem.
Dvojno delovanje (serotonergično in noradrenergično) ima tudi izrazitejši učinek pri zdravljenju kronične bolečine. Tako serotonin kot noradrenalin sodelujeta pri obvladovanju bolečine prek descendentnih bolečinskih poti (DPP). To pojasnjuje prednost antidepresivov z dvojnim delovanjem pri zdravljenju kronične bolečine. Natančen mehanizem, s katerim antidepresivi povzročajo analgetični učinek, ostaja neznan. Vendar pa imajo antidepresivi z dvojnim delovanjem dolgotrajnejši analgetični učinek kot antidepresivi, ki delujejo le na enega od monoaminergičnih sistemov.
Triciklični antidepresivi (amitriptilin) in zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (venlafaksin, duloksetin) so pokazali največjo učinkovitost pri zdravljenju bolnikov s kronično bolečino, njihov analgetični učinek pa naj ne bi bil neposredno povezan z njihovimi antidepresivnimi lastnostmi.
Amitriptilin je najbolj priljubljeno zdravilo za zdravljenje bolečinskih sindromov. Vendar pa ima veliko kontraindikacij. Glavni mehanizem delovanja tricikličnih antidepresivov je blokiranje ponovnega privzema noradrenalina in serotonina, kar poveča njihovo količino v sinaptični špranji in okrepi učinek na postsinaptične receptorje. Poleg tega lahko amitriptilin blokira natrijeve kanale perifernih živčnih vlaken in nevronskih membran, kar omogoča zaviranje ektopične generacije impulzov in zmanjšanje nevronske vzdražnosti. Neželeni učinki tricikličnih antidepresivov so posledica blokade beta-adrenergičnih, antihistaminskih (HI) in acetilholinskih receptorjev, kar znatno omejuje njihovo uporabo, zlasti pri starejših bolnikih.
Prav tako imajo neželene interakcije z opioidnimi analgetiki, zaviralci MAO, antikoagulanti, antiaritmiki itd.). Amitriptilin se je izkazal za zelo učinkovitega pri akutnih in kroničnih nevropatskih bolečinskih sindromih, pa tudi pri kroničnih bolečinah v hrbtu in fibromialgiji. Učinkovit odmerek zdravila za zdravljenje bolečinskega sindroma je lahko nižji od odmerka, ki se uporablja za zdravljenje depresije.
Venlafaksin se v zadnjem času pogosto uporablja za zdravljenje bolečinskih sindromov, tako povezanih z depresijo kot brez nje. Venlafaksin v nizkih odmerkih zavira ponovni privzem serotonina, v višjih odmerkih pa norepinefrina. Glavni analgetični mehanizem venlafaksina je posledica njegove interakcije z alfa2- in beta2-adrenergičnimi receptorji, ki modulirajo aktivnost antinociceptivnega sistema (jedra raphe, periakveduktalna siva snov, modra pega). Do danes so se zbrali prepričljivi podatki o visoki klinični učinkovitosti venlafaksina pri zdravljenju različnih bolečinskih sindromov. Klinične študije kažejo, da je uporaba venlafaksina dobra metoda zdravljenja bolnikov s kroničnimi bolečinskimi sindromi v okviru hude depresivne ali generalizirane anksiozne motnje. To je pomembno, ker ima več kot 40 % bolnikov s hudo depresivno motnjo vsaj en simptom bolečine (glavobol, bolečine v hrbtu, bolečine v sklepih, bolečine v okončinah ali bolečine v prebavilih). Uporaba venlafaksina lahko zmanjša tako stopnjo depresije kot tudi resnost bolečine. Zdravilo Venlafaksin-XR se predpisuje za hudo depresivno motnjo, generalizirano anksiozno motnjo in socialno anksiozno motnjo v odmerkih od 75 do 225 mg/dan. Pri nekaterih bolnikih so lahko učinkoviti nizki odmerki venlafaksina. Zdravljenje se lahko začne s 37,5 mg/dan, s postopnim povečevanjem odmerka v 4–7 dneh na 75 mg/dan.
Izvedene študije so pokazale, da je analgetični učinek venlafaksina posledica mehanizmov, ki niso povezani z depresijo. V zvezi s tem se je venlafaksin izkazal za učinkovitega tudi pri bolečinskih sindromih, ki niso povezani z depresijo in anksioznostjo. Čeprav indikacije za uporabo venlafaksina pri kronični bolečini še niso vključene v navodila za njegovo uporabo, razpoložljivi podatki kažejo, da je odmerek 75–225 mg/dan učinkovit pri večini bolečinskih sindromov. Podatki iz randomiziranih, kontroliranih študij so pokazali, da se lajšanje bolečin pojavi 1–2 tedna po začetku zdravljenja. Nekateri bolniki potrebujejo 6-tedenski cikel zdravljenja, da dosežejo dober analgetični učinek venlafaksina.