Zdravljenje policističnih jajčnikov

Glavni cilj zdravljenja policističnih jajčnikov je obnoviti polno ovulacijo in zmanjšati stopnjo hiperandrogenizma. Doseganje tega cilja vodi do odprave odvisnih kliničnih manifestacij sindroma: neplodnosti, menstrualnih nepravilnosti, hirzutizma. To se doseže z različnimi terapevtskimi sredstvi, pa tudi s kirurškim posegom - klinasto resekcijo jajčnikov.

Od konzervativnih sredstev se najpogosteje uporabljajo sintetična estrogeno-gestagena zdravila (SEGP), kot so bisekurin, neovlon, ovidon, rigevidon itd. SEGP se predpisujejo za zaviranje gonadotropne funkcije hipofize, da se zmanjša povišana raven LH. Posledično se zmanjša stimulacija jajčnikovih androgenov, vezavna sposobnost TESG pa se poveča zaradi estrogene komponente SEGP. Posledično se zmanjša androgena inhibicija cikličnih centrov hipotalamusa, oslabi pa se hirzutizem. Vendar je treba opozoriti, da se v redkih primerih zaradi gestagene komponente SEGP, ki je derivat Cig-steroidov, lahko poveča hirzutizem. Obstajajo dokazi, da SEGP zmanjšuje androgeno aktivnost nadledvičnih žlez. Zmanjšanje volumna dnevnih nihanj A, sinhronih s kortizolom; zmanjšanje njegove reaktivnosti na eksogeni ACTH; zmanjšanje koncentracije DHEA sulfata v krvnem obtoku. Po zaključku zdravljenja opazimo povratni učinek ovulacijske funkcije, kar je končni cilj te terapije. Zaradi zdravljenja se velikost jajčnikov običajno zmanjša. Običajno se izvede 3-6 ciklusov zdravljenja, 1 tableta na dan od 5. do 25. dne spontanega ali induciranega cikla. V primeru amenoreje se zdravljenje začne po progesteronskem testu (1% progesteron, 1 ml intramuskularno 6 dni) ali uporabi katerega koli tabletnega gestagena (norcolut, 0,005 g dvakrat na dan 10 dni) ali po neuspešnem ciklusu SEHP (1 tableta na dan 7-10 dni). Če po celotnem ciklusu zdravljenja ni stimulativnega učinka, se po premoru (1-2 meseca) lahko izvede ponovni, krajši ciklus 2 do 4 ciklov. Če učinek ni zadosten (hipoluteinizem vztraja), se lahko izvede intermitentno zdravljenje: 1 ciklus zdravljenja, nato 1 ciklus brez njega, pod nadzorom TFD. Priporočljivo je, da se takšno terapijo izvaja večkrat. Indikacija zanj je zmanjšanje delovanja rumenega telesa iz cikla v cikel (skrajšanje faze II glede na podatke o bazalni temperaturi). Učinkovitost SEGP pri sindromu policističnih jajčnikov ostaja nizka, ne več kot 30 %. Pri njihovi uporabi so možni neželeni učinki: slabost, zastajanje tekočine v telesu, povečanje telesne mase, zmanjšan libido. V redkih primerih opazimo povečan hirzutizem. Kontraindikacije za uporabo so bolezni jeter in ledvic, krčne žile in tromboflebitis, nagnjenost k trombozi.

Poleg SEHP se za zdravljenje sindroma policističnih jajčnikov lahko uporabljajo tudi "čisti" gestageni, kot je Norcolut. Predpisuje se v odmerku 0,005–0,01 g/dan od 16. do 25. dneva cikla. Trajanje zdravljenja je od 2 do 6 mesecev. Cilj te terapije je enak kot pri SEHP (zaviranje LH, zmanjšanje T4 v jajčnikih, povratni učinek). Učinkovitost "čistih" gestagenov pri zdravljenju sindroma policističnih jajčnikov je nižja kot pri kombiniranih estrogenih (manjša stopnja zaviranja LH, brez povečanja vezavne sposobnosti TESG), vendar manj stranskih učinkov omogoča njihovo široko uporabo, zlasti v kombinaciji z drugimi zdravili. "Čisti" gestageni so še posebej indicirani za hiperplazijo endometrija. Predpisujejo se dolgotrajno, 6 ciklusov, po 0,01 g/dan. Norcolut je mogoče uporabljati od 5. do 25. dne cikla, vendar se pri tej shemi pogosto opazijo prebojne krvavitve iz maternice. Jemanje zdravila v odmerku 0,01 g od 16. do 25. dne ni nič manj učinkovito in skoraj nima stranskih učinkov.

Pri odkritju raka endometrija se običajno predpiše dolgotrajno zdravljenje z oksiprogesteron kaproatom (OPC) 12,5 %, 2 ml intramuskularno 2-krat na teden. Ta "onkološki" odmerek pogosto vodi do prebojnih krvavitev, vendar omogoča, da se izognemo radikalnim kirurškim metodam zdravljenja.

Prava revolucija v možnostih konzervativnega zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov se je zgodila zaradi pojava klomifen citrata (klomida, klostilbegita) v terapevtskem arzenalu od leta 1961. Največja učinkovitost tega zdravila je bila ugotovljena prav pri sindromu policističnih jajčnikov. Pogostost stimulacije ovulacije doseže 70–86 %, obnovitev plodnosti pa je opažena v 42–61 % primerov.

Kemično je klofimen citrat (C) derivat dietilstilbestrola, tj. nesteroidnega estrogena. Ima biološko šibko estrogeno aktivnost. Hkrati je C močan antiestrogen, kar potrjuje njegova visoka konkurenčnost v odnosu do receptorjev tako endogenih kot eksogenih estrogenov. Antiestrogene lastnosti so očitno glavne pri njegovem terapevtskem delovanju, tj. odpravlja stimulativni učinek estrona (Oi) na tonične centre hipotalamusa in hkrati spodbuja ovulacijski val LH iz hipofize. Mesto uporabe C je hipotalamus, hipofiza, njegovo neposredno delovanje na ravni jajčnikov ni izključeno. Kot so pokazale številne študije, je C učinkovit ob zadostni endogeni ravni E2. Poleg tega je njegova učinkovitost odvisna od ravni T (višja kot je, nižja je učinkovitost), razmerja LH/FSH (bližje kot je 1, večja je učinkovitost) in stopnje hiperprolaktinemije. K se predpisuje v odmerku 50–150, redko 200 mg/dan 5–7 dni, včasih 10 dni, začenši od 5. (redkeje od 3.) dneva cikla. Da bi se izognili učinku hiperstimulacije, je treba prvi cikel zdravljenja začeti z odmerkom 50 mg/dan od 5. do 9. dneva cikla. Bolnicam z debelostjo se takoj predpiše 100 mg/dan. Če po prvem ciklu zdravljenja ni učinka, je treba ponoviti cikle do 3–6-krat, pri čemer se dnevni odmerek postopoma povečuje (vendar ne več kot 200–250 mg) in/ali trajanje zdravljenja podaljša na 7–10 dni (zlasti pri močnem znižanju ravni FSH). Pojav redne menstrualne reakcije ali hipolutealnih ciklov kaže na nepopoln učinek. Odsotnost menstrualne reakcije in zvišanje rektalne temperature kažeta na neučinkovitost zdravljenja. Če K ni dovolj učinkovit (hipolutealni cikli), ga lahko kombiniramo z dajanjem humanega horionskega hormona (hCG) v odmerku 3000–6000 ie intramuskularno enkrat ali dvakrat v obdobju pričakovane ovulacije, ki se ocenjuje po temperaturni krivulji za prejšnje cikle. Vendar pa pri sindromu policističnih jajčnikov dodatno dajanje hCG ni tako učinkovito kot pri drugih oblikah anovulacije in lahko v nekaterih primerih poveča hirzutizem (zaradi stimulacije strome jajčnikov). Trajanje zdravljenja s K je individualno in lahko v nekaterih primerih doseže 20 ciklusov. Po doseganju ovulacijskih ciklov na ozadju K je treba zdravljenje prekiniti in njegovo učinkovitost spremljati z uporabo TFD. Če učinek popusti, so indicirani ponovni ciklusi ali druga vrsta zdravljenja. Pozitiven učinek je treba razumeti kot doseganje polne ovulacije in delovanja rumenega telesa, ne pa kot začetek nosečnosti, saj nekatere bolnice, ki kljub obnovi normalne ovulacije ostanejo neplodne, menijo, da jim ta vrsta zdravljenja ne pomaga.Prav tako je treba opozoriti, da nosečnost pogosto nastopi po prekinitvi zdravljenja, v naslednjem ciklu, saj se med jemanjem zdravila zaradi njegovih antiestrogenih lastnosti spremeni struktura cervikalne sluzi, kar oteži prodiranje sperme skoznjo. Treba je opozoriti, da se v primeru indukcije ovulacije raven testosterona običajno zmanjša, približno 15 % bolnic pa opazi zmanjšanje ali upočasnitev rasti las. Kombinacija K z menopavzalnim humanim gonadotropinom in hCG omogoča zmanjšanje odmerka vseh uporabljenih zdravil. Nevarnost hiperstimulacije jajčnikov, ki jo opisujejo številni avtorji v prvih letih uporabe zdravila, je očitno pretirana. Opaža se izjemno redko in ni odvisna od odmerka zdravila, temveč je odvisna od povečane občutljivosti nanj. Drugi neželeni učinki, kot so okvara vida, izpadanje las na glavi, so redki in izginejo po prekinitvi jemanja zdravila. Kljub visoki učinkovitosti zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov s K številni avtorji menijo, da je ta učinek začasen in pri večini bolnic ne vodi do stabilne remisije. Po naših podatkih učinek traja približno enako odvisno kot učinkovitost zdravljenja od ravni T, LH/FSH in nekaterih kliničnih kazalnikov.

Nove terapevtske možnosti so se odprle s pojavom zdravil z antiandrogenimi lastnostmi (ciproteron acetat - C). Leta 1962 sta F. Neumann in sodelavci sintetizirala C, ki je derivat hidroksiprogesterona. Metilna skupina je še posebej pomembna za antiandrogeni učinek. C tekmuje z dihidrotestosteronom (DHT) v odnosu do citoplazmatskih receptorjev, poleg tega pa zavira translokacijo. Posledično pride do zmanjšanja androgenega delovanja, tj. do pojava kompetitivnega antagonizma v ciljnih organih. Poleg antiandrogenih lastnosti ima C tudi izrazit gestageni in antigonadotropni učinek. Trži se pod imenom androcur.

To zdravilo se uporablja za zdravljenje različnih androgeno odvisnih bolezni kože in njenih priveskov, zlasti hirzutizma, mastne seboreje, aken in androgene alopecije, ki se pojavljajo tudi pri sindromu policističnih jajčnikov. Uporaba androkura pri sindromu omogoča ne le kozmetični učinek, temveč tudi učinek na posamezne patogenetske povezave, zlasti zaradi antigonadotropnega učinka je mogoče doseči znižanje povišane ravni LH in znižanje testosterona na jajčnikih. Androkur se uporablja v kombinaciji z estrogeni (mikrofolin v odmerku 0,05 mg/dan). Ker se zdravilo kopiči v maščobnem tkivu, je I. Hammerstein predlagal "obratno zaporedje odmerjanja", tj. androkur (kot gestagen) se predpisuje na začetku cikla, od 5. do 14. dne, v odmerku 50-100 mg/dan, vnos estrogena pa se prekriva z vnosom androkura; Etinilestradiol se predpisuje v odmerku 0,05 mg (od 5. do 25. dneva cikla). Uporaba takšne terapije v 6-9 ciklusih lahko znatno zmanjša hirzutizem, 9-12 ciklusov je učinkovitih pri androgeni alopeciji. Največja učinkovitost je opažena pri aknah. Zaradi takšne terapije opazimo tudi zmanjšanje velikosti jajčnikov. Estrogenska komponenta prispeva k zmanjšanju hirzutizma zaradi povečane vezavne sposobnosti TESG. Zdravilo se običajno dobro prenaša, manjši neželeni učinki (mastodinija, glavoboli, srbenje v genitalnem predelu, zmanjšan libido) so redki in ne predstavljajo nevarnosti. Depresivni učinek na delovanje nadledvične skorje, opisan pri otrocih med zdravljenjem prezgodnje pubertete z androkurjem, običajno ni opažen pri odraslih s sindromom policističnih jajčnikov. Njegova uporaba je kontraindicirana pri tromboflebitisu in nosečnosti.

Zdravljenje z visokimi odmerki androkurja se izvaja v začetnem obdobju zdravljenja, nato pa se po potrebi preklopi na vzdrževalni odmerek. V ta namen se uporablja zdravilo Diana, katerega 1 tableta vsebuje 0,05 mg etinilestradiola in 2 mg androkurja. Diana se uporablja po običajni shemi za peroralne kontraceptive: od 5. do 25. dne cikla, 1 tableta na dan. V primeru zapoznele menstrualne reakcije se lahko začetek jemanja preloži na 3. ali celo 1. dan cikla. Zdravljenje z njim omogoča uspešno vzdrževanje učinka, ki ga doseže androkur v visokem odmerku. Poleg tega lahko zdravilo popolnoma nadomesti SEGP. Kot gestagene snovi vsebujejo derivate Cig-steroidov, ki lahko celo povečajo hirzutizem. Kontraindikacije in neželeni učinki za Diano so enaki kot za androkur. Naše lastne izkušnje potrjujejo dokaj visoko učinkovitost antiandrogene terapije za hirzutizem različnega izvora.

Veroshpiron se uporablja tudi kot antiandrogen. Njegov mehanizem delovanja je zaviranje nastajanja testosterona v fazi 17-hidroksilacije, kompetitivno zaviranje vezave DHT na periferne receptorje, povečanje katabolizma androgenov in aktiviranje periferne pretvorbe testosterona v estrogene. Veroshpiron se predpisuje v različnih odmerkih, od 50 do 200 in celo 300 mg/dan neprekinjeno ali od 5. do 25. dne cikla. Pogosto se pri tem režimu pojavijo medmenstrualne krvavitve, ki jih je mogoče odpraviti z uvedbo gestagenov (norkolut, noretisteron acetat) ali uporabo veroshpirona le v drugi polovici cikla. Zdravljenje mora biti dolgotrajno, vsaj 5 mesecev. E. K. Komarov opozarja na njegov pozitiven klinični učinek. V tem primeru se raven izločanja 17-KS z urinom ne spremeni, vsebnost testosterona se zmanjša, opazimo zanesljivo povečanje EG in nobenih sprememb ravni progesterona v krvi. Kljub povečanju vsebnosti EG se količina LH in FSH v krvi bistveno ne spremeni. Rektalna temperatura ostaja monofazna. Zato se lahko veroshpiron uporablja v kompleksni terapiji ovarijskega hiperandrogenizma, predvsem v kozmetične namene, za zmanjšanje hirzutizma.

Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) zasedajo posebno mesto pri zdravljenju sindroma policističnih jajčnikov. Vprašanje njihove uporabe pri tej bolezni ostaja sporno. Domači avtorji priporočajo uporabo glukokortikoidov pri nadledvični obliki sindroma policističnih jajčnikov - deksametazon 1/2 ^_ 1 tableta na dan. Trajanje zdravljenja se giblje: od 3 mesecev do 1 leta ali več. Nekateri avtorji predlagajo intermitentne sheme zdravljenja, pri čemer se glukokortikoidi uporabljajo le v drugi fazi cikla. Takšen režim je v nasprotju z namenom zdravljenja - namesto da bi zavirali androgeno funkcijo nadledvične skorje, je mogoče doseči njeno aktivacijo zaradi povratnega učinka. E. M. Vihljajeva opozarja na učinkovitost kombinacije klomifena in deksametazona pri mešani obliki sindroma policističnih jajčnikov. Učinkovitost supresije nadledvičnih androgenov se natančneje spremlja z merjenjem DHEA sulfata in 17-OH-progesterona v krvi kot z izločanjem 17-CS z urinom. Kot ugotavlja SS C. Ye, se zdijo rezultati zdravljenja s kortikosteroidi spodbudni pri bolnikih s sindromom policističnih jajčnikov s pomembnim izločanjem androgenov v nadledvični žlezi. Supresija nadledvične žleze bi morala zmanjšati skupno količino androgenov in posledično zunajžlezno proizvodnjo estrona. Vendar pa je problem lahko bolj zapleten, saj je bilo nedavno dokazano, da kortikosteroidi in vitro selektivno zavirajo aktivnost aromataze, ki jo inducira FSH, v granuloznih celicah jajčnikov podgan. Zato je za določitev uporabnosti zdravljenja s kortikosteroidi potrebna skrbna ocena. Deksametazon se priporoča, predvsem kadar je povišan DHEA sulfat.

V zadnjih letih so se pojavili poskusi uporabe parlodela v povezavi s pogosto odkrito zmerno hiperprolaktinemijo pri sindromu policističnih jajčnikov. Tako kot pri drugih oblikah motenj ovulacije s hiperprolaktinemijo tudi ta vodi do normalizacije ravni prolaktina. Pri sindromu policističnih jajčnikov lahko parlodel kot agonist dopamina povzroči tudi nekaj znižanja povišane ravni LH, kar posledično prispeva k nekaj znižanja ravni T. Vendar pa se je na splošno uporaba parlodela pri sindromu policističnih jajčnikov izkazala za neučinkovito. Hkrati smo po njegovi uporabi opazili povečanje občutljivosti na K. Tako lahko zdravilo zavzame določeno mesto v kompleksni terapiji sindroma policističnih jajčnikov.

Omeniti velja možnost zdravljenja bolnic s sindromom policističnih jajčnikov s pergonalom ali MCG (75 U FSH in 75 U hCG) v kombinaciji s hCG. Ta terapija je usmerjena v eno glavnih patogenetskih povezav policističnih jajčnikov - spodbujanje zorenja foliklov, granuloznih celic in njihove aromatozne aktivnosti. Vendar pa pri tej zadevi ostaja veliko nejasnega. Obstajajo dokazi, da dajanje pergonala bolnicam s sindromom policističnih jajčnikov povzroči zvišanje ravni testosterona v krvi. Hkrati obstajajo poročila o učinkovitosti te terapije, vendar je opažena preobčutljivost policističnih jajčnikov na pergonal z možnostjo njihove hiperstimulacije. Zdravljenje se izvaja s 75-225 U MCG intramuskularno dnevno, začenši od 3. dneva cikla. Ko je dosežena predovulacijska raven E2 (300–700 pg/ml), se naredi enodnevni odmor, po katerem se enkratno da visok odmerek hCG (3000–9000 U), kar povzroči ovulacijo zrelega folikla. Če učinkovitost ni zadostna, se lahko odmerek zdravila v naslednjih ciklih poveča. Trajanje zdravljenja je od enega do več ciklov. Med zdravljenjem je obvezno dnevno opazovanje pri ginekologu, nadzor TFD, zaželena pa je tudi študija procesa zorenja foliklov z ultrazvokom in določanje ravni E2 v krvi. Obravnavana je možnost uporabe čistega zdravila FSH. Obstajajo podatki o učinkoviti uporabi luliberina pri sindromu policističnih jajčnikov za stimulacijo ovulacije. Vendar pa je učinek MCG in luliberina pri sindromu policističnih jajčnikov na splošno precej manjši kot pri drugih tradicionalnih zdravilih (progestini, klomifen).

Vsa zgoraj omenjena terapevtska sredstva za zdravljenje sindroma policističnih jajčnikov se lahko uporabljajo tako za tipično obliko bolezni kot za mešane oblike hiperandrogenizma (na ozadju ali skupaj z glukokortikoidi), pa tudi za atipične ali centralne oblike. Za centralne oblike obstajajo nekatere značilnosti zdravljenja. Prvo mesto pri njihovem zdravljenju zaseda dietna terapija z omejevanjem ogljikovih hidratov, maščob in soli, katere cilj je zmanjšanje telesne teže. Skupna kalorična vsebnost hrane je 1800 kcal/dan (tabela 8). Na teden se uvede 1-2 dni posta. Če se na rentgenskem posnetku lobanje odkrijejo simptomi povečanega intrakranialnega tlaka, nevrološka mikrosimptomatologija, pojavi endokranioze, se izvede dehidracijska terapija, vključno z ostro omejitvijo soli, diuretiki (furosemid, triampur). Uporabljajo se resorpcijska zdravila, kot so aloe, fibromialgia, steklovin, bijokinol št. 15-20, 2-3 ml intramuskularno vsak drugi dan. Priporoča se masaža vratne hrbtenice, nosna elektroforeza z vitamini skupine B. Dolgo časa je bilo vprašanje potrebe po sočasni uporabi hormonske terapije in možnosti kirurškega zdravljenja te skupine bolnikov sporno. Trenutno je splošno sprejeto, da mora terapija za atipično obliko sindroma policističnih jajčnikov vključevati kompleks zgoraj omenjenih terapevtskih sredstev s sočasno uporabo estrogen-gestagenskih ali gestagenih zdravil za normalizacijo gonadotropne funkcije. Kot sta pokazala V. N. Serov in A. A. Kožin, je pomembna točka v patogenetski sliki bolezni izrazita fazna narava sprememb. Korektivni medikamentozni posegi v prvi fazi nevroendokrinih premikov (hiperfunkcija hipotalamičnih struktur) se lahko učinkovito uporabijo za ciljno usmerjen vpliv na ključne sisteme v stanju aktivnega delovanja. Na začetku procesa avtorji priporočajo uporabo terapevtskih ukrepov, katerih cilj je zaviranje hipotalamusa in zmerno zmanjšanje hipotalamo-hipofizne aktivnosti. V ta namen je treba uporabljati estrogen-gestagenska zdravila, progestine skupaj z dieto, pomirjevali in vitamini skupine B. Priporočljiva so tudi zdravila, ki normalizirajo izločanje nevrotransmiterjev (parlodel, difenin).

Kljub širitvi arzenala sodobne hormonske terapije za bolnice s sindromom policističnih jajčnikov so možnosti konzervativnega zdravljenja omejene do določenih meja, glavna metoda zdravljenja ostaja klasični kirurški poseg. Trenutno se ne izvaja klinasta resekcija jajčnika, temveč izrez hiperplastičnega osrednjega dela njegove medule z maksimalno ohranitvijo skorje, s punkcijo ali incizijo folikularnih cist po demedulacijskem tipu. Obnova ovulacije doseže 96 %, plodnost - 72 % in več. Popolna prekinitev patološke rasti dlak je opažena pri 10–12 % bolnic. Mehanizem pozitivnega učinka kirurškega zdravljenja do danes ostaja nejasen. Mnogi avtorji ga povezujejo z znižanjem ravni jajčnih androgenov, kar pomaga prekiniti začarani krog. Po operaciji se povečana bazalna raven LH zmanjša, razmerje LH/FSH pa se normalizira. Po mnenju A. D. Dobračeve je učinkovitost kirurškega zdravljenja odvisna od specifičnosti povezave LH z intersticijskim tkivom policističnih jajčnikov: pozitiven učinek se opazi, ko se takšna povezava ohrani v vsaj enem jajčniku.

Pred kratkim se je pojavilo mnenje, da je učinek klinaste resekcije jajčnikov kratkotrajen, kirurško zdravljenje pa je bilo priporočeno pri pritožbah zaradi neplodnosti. Vendar pa je študija spremljanja pokazala, da se največji pozitiven učinek pojavi 2 leti po operaciji. Izkazalo se je, da je učinkovitost kirurškega zdravljenja v starejši starostni skupini nižja kot pri mlajših bolnicah. Dolgotrajno konzervativno zdravljenje ali pričakovana taktika vodita do nepopravljivih morfoloških sprememb v jajčnikih, v teh primerih pa tudi kirurško zdravljenje postane neučinkovito. Ta dejavnik je očitno treba upoštevati pri ocenjevanju izvedljivosti kirurškega zdravljenja centralnih oblik sindroma policističnih jajčnikov, ko se konzervativno zdravljenje praviloma izvaja dlje časa. Trenutno večina avtorjev navaja, da v primeru neučinkovitosti ne sme trajati dlje kot 6-12 mesecev - v teh primerih je indiciran kirurški poseg.

Kirurško taktiko narekuje tudi tveganje za razvoj hiperplastičnih stanj endometrija, vključno z rakom, ki ga Ya. V. Bohman obravnava kot pozen zaplet dolgotrajnega nezdravljenega sindroma policističnih jajčnikov. B. I. Železnov ugotavlja, da je bila po njegovih podatkih pogostost hiperplazije endometrija 19,5 %, adenokarcinoma pa 2,5 %. Obnova ovulacije in polne funkcije rumenega telesa kot posledica kirurškega posega je preprečevanje raka endometrija. Večina avtorjev priporoča sočasno izvajanje diagnostične kiretaže maternične votline med klinasto resekcijo jajčnikov.

Pri stromalni tekomatozi jajčnikov je treba upoštevati, da jo pogosto spremljajo simptomi hipotalamično-hipofiznega sindroma. Pri tej patologiji je dolgotrajno konzervativno zdravljenje neučinkovito. Tudi kirurško zdravljenje daje nizek odstotek okrevanja funkcije jajčnikov, vendar bistveno višji kot zdravljenje z zdravili. Prav tako je treba opozoriti, da se tako pri različnih oblikah sindroma policističnih jajčnikov kot pri stromalni tekomatozi jajčnikov zdravljenje ne konča po klinasti resekciji. Potrebno je obvezno ambulantno opazovanje, 3-6 mesecev po operaciji pa se, če ni dovolj učinkovita, izvede korektivna terapija, za katero se lahko uporabijo vsa ista sredstva kot za samozdravljenje sindroma policističnih jajčnikov. Treba je opozoriti, da se po naših podatkih občutljivost na klomifen po operaciji poveča. To je treba upoštevati pri izbiri odmerka zdravila, da se izognemo hiperstimulaciji jajčnikov. Takšna kompleksna postopna terapija z ambulantnim opazovanjem omogoča znatno povečanje učinkovitosti zdravljenja bolnic s sindromom policističnih jajčnikov na splošno, vključno s plodnostjo.