Aktinična elastoza (elastoidoza): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Aktinična elastoza (elastoidoza) se pojavi pri dolgotrajni izpostavljenosti ultravijoličnim žarkom, običajno v starosti (senilna elastoza). Lahko se razvije tudi pri otrocih in mladostnikih s povečano občutljivostjo na ultravijolično sevanje. Klinično se na obrazu, vratu, rokah in podlakteh, zlasti na vratu (cutis rhomboidale nuchae), pojavijo bledo rumena območja z diamantnimi režami in žlebovi. Včasih opazimo de- ali hiperpigmentacijo, telangiektazije, poikilodermo in predrakave spremembe oziroma ploščatocelični karcinom. Na obrazu, zlasti okoli oči, v temporalnih predelih in na vratu, se lahko pojavijo žarišča zbitosti kože z razširjenimi porami, kar daje koži določeno podobnost z limonino lupino. Pogosto so hkrati prisotne miliam podobne in globoke cistične tvorbe, večkratni komedoni in hiperkeratoza (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologija aktinične elastoze (elastoidoze). Opažena je atrofija epidermisa, ki je od širokega območja elastoze, ki se nahaja v zgornjih delih dermisa, ločena z ozkim trakom normalnega kolagena. Pri barvanju s hematoksilinom in eozinom je območje elastoze ostro bazofilno (bazofilna distrofija). Kolagena vlakna se v njem nahajajo v obliki ozkih eozinskih, pogosto fragmentiranih vlaken. Pri barvanju po Weigertovi metodi se v tem območju nahajajo elastična vlakna, večinoma fragmentirana, odebeljena, na mestih tesno druga ob drugi in tvorijo amorfno maso. Histokemično se na teh mestih nahaja velika vsebnost glikozaminoglikanov.

Histogeneza. Dokazano je, da elastoza temelji na proliferaciji elastičnih vlaken s poznejšimi distrofičnimi spremembami v njih. Obstajajo dokazi o povečani transkripcijski aktivnosti gena, ki kodira elastin, v lezijah. Prej je veljalo prepričanje, da je glavni dejavnik patološkega procesa uničenje kolagena in elastičnih vlaken. Prav tako je bilo predlagano, da se zgoraj omenjene aktinične spremembe pojavijo zaradi povečane proliferativne aktivnosti fibroblastov. Distrofične spremembe so bolj izrazite kot pri normalni senilni atrofiji in so kakovostno drugačne narave. Predhodi jim kronično vnetje, po katerem se razvijejo počasi progresivno tanjšanje kože izpostavljenih delov telesa, diskromija in telangiektazije. Dolgotrajna izpostavljenost neugodnim meteorološkim dejavnikom prispeva k zgodnejšemu razvoju atrofičnih procesov. Elektronsko-mikroskopski pregled elastičnih vlaken je pokazal, da debela vlakna elastičnega materiala sestavljata dve strukturni komponenti, drobnozrnata matrica srednje elektronske gostote in homogeni, elektronsko gosti, nepravilno oblikovani vključki, ki nastanejo med kondenzacijo granularne matrice. Okoli te vrste elastičnega materiala je mogoče videti amorfne mase in veliko število kolagenskih fibril. Število vlaken je zmanjšano in imajo na robovih sploščen videz. Fibroblasti z znaki povečane sintetične aktivnosti so pogosto obdani z zrnatim materialom in elastotičnimi vlakni. Slednja imajo histokemične lastnosti, ki spominjajo na lastnosti normalnih kolagenskih vlaken, in vsebujejo veliko število glikozaminoglikanov, kot je hialuronska kislina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]