Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Akutna odpoved desnega prekata pri otrocih
Zadnji pregled: 07.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Po operaciji srca je pojav akutne odpovedi desnega prekata povezan z razvojem rezidualne pljučne hipertenzije (sistolična oblika) ali z zmanjšanjem kontraktilnosti desnega prekata (diastolična oblika).
Pri majhnih otrocih z "bledimi" prirojenimi srčnimi napakami, ki jih spremlja reverzibilna pljučna hipertenzija, je glavni razlog za nezadovoljive rezultate kirurškega zdravljenja nastanek pljučnih hipertenzivnih kriz. Pljučne hipertenzivne krize so ostro paroksizmalno povečanje upornosti pljučnih arteriol, ki preprečuje pretok krvi v levo srce in ga spremlja močno povečanje srčnega upora (CVP). Znatno zmanjšanje pljučnega pretoka krvi v kombinaciji z zmanjšanjem predobremenitve levega prekata vodi do razvoja hipoksemije, zmanjšanja CO, koronarne hipoperfuzije in na koncu do smrti bolnika. Za nastanek pljučnih hipertenzivnih kriz je poleg volumske preobremenitve pljučnega krvnega obtoka potrebna prisotnost hipertrofirane mišične membrane (tunica media) pljučnih arteriol.
Za pljučno žilje novorojenčkov in majhnih otrok (do dveh let) z reverzibilno pljučno hipertenzijo je značilna izrazita reaktivnost. To je razloženo s kronično poškodbo endotelija pljučnih žil zaradi povečanega tlaka in povečanega pretoka krvi v njih, kar vodi do izgube faktorja endotelijske relaksacije. Poleg tega se po odstranitvi objemke z aorte med zunajtelesno cirkulacijo koncentracija potencialnega vazokonstriktorja endotelina-1 v krvni plazmi močno poveča. Najvišje povečanje je zabeleženo v 3-6 urah po operaciji. Pri otrocih prvih treh mesecev življenja je določena višja koncentracija endotelina-1 v krvni plazmi kot pri starejših otrocih.
Hiperreaktivnost pljučnih žil traja več dni po operaciji, nato pa se znatno zmanjša. Dejavniki tveganja za razvoj pljučnih hipertenzivnih kriz po korekciji defekta ventrikularnega septuma so majhni otroci (mlajši od 2,1 let), telesna teža manjša od 9,85 kg in visoko razmerje med PAP in krvnim tlakom (več kot 0,73 pred operacijo oziroma več kot 0,43 po korekciji). Pomembna značilnost pljučne hipertenzije po korekciji prirojenih srčnih napak je njena paroksizmalna narava. Pljučne hipertenzivne krize se lahko pojavijo tudi pri otrocih z normalnim celotnim pljučnim žilnim uporom (pred operacijo).
Sprožilni dejavniki za razvoj pljučnih hipertenzivnih kriz so hipoksija, hiperkapnija, acidoza, pa tudi bolečina in vznemirjenost.
[