Akutni in stresni razjedi

Akutna ali stresna razjeda sluznice gastrointestinalnega trakta je pogost komplikacija pri žrtvah z opeklinami, hudimi poškodbami in pri ranjenih s strelnimi ranami.

Posebej pogosto se ti zapleti pojavijo pri bolnikih in bolnikih s hudo srčnožilno, respiratorno, jetrno in ledvično insuficienco ter pri razvoju gnojnih septičnih zapletov. Akutna erozija in razjede v prebavilih so pogosto zapletena s krvavitvijo ali perforacijo. Pogostost stresnih ulkusov v želodcu in dvanajstniku pri bolnikih po ranah je 27%, pri bolnikih z mehanskimi poškodbami - 67%. Skupna pogostost pojavljanja napetostnih ulkusov je 58%. Stres razjede so zapletle s krvavitvijo pri ranjenih pri 33%, pri žrtvih z mehanskimi poškodbami - v 36% primerov. Skupna smrtnost z zapletenimi akutnimi erozijami in razjedami prebavnega kanala ostaja zelo visoka in po mnenju različnih avtorjev znaša od 35 do 95%.

Značilna lastnost teh lezij je, da se hitro pojavijo in v večini primerov zdravijo z ugodnim potekom glavnega patološkega procesa in normalizacijo splošnega stanja bolnika za kratek čas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Kako se razvijejo stresne razjede?

Do nedavnega se je verjel, da razjede v stresu vplivajo predvsem na želodec in redko na dvanajstniku. V resnici pa jih najdemo v vseh delih črevesne cevi. Za vsako mesto gastrointestinalnega trakta so značilni nekateri škodljivi učinki.

Proksimalna dela gastrointestinalnega trakta (trebuh in dvanajsternik) so najpogosteje prizadeti. Prvič, o sluznica skoraj vsi agresivni dejavniki - klorovodikova kislina, proteolitičnih encimov, črevesne vsebine pri refluksu antistalsis in mikroorganizmi z aklorhidrija, lizosomalnih encimov v poslabšuje avtolitičnega procese sluznice ishemije in filtriranje žlindre skozenj. Tako se je število agresivnih sredstev, ki škodijo sluznico v teh oddelkih najvišje. Drugič, je bistveno, da se v kvalitativnem smislu, ti dejavniki agresija bistveno boljša od tiste, ki delujejo v drugih delih prebavnega kanala. V tankem in še bolj v debelem črevesu hrano so v veliki meri rešen v sestavne dele, prej opravili mehansko in kemično obdelavo. Zato je v distalni smeri glede na intenzivnost črevesne cevi "destruktivni" sile zmanjšuje, chyme bolj prilagaja okolje telesa.

Pri žrtvah z večkratnimi in kombiniranimi travmi, zapletenimi zaradi šoka, lahko občutimo primanjkljaj v energiji, v zvezi s katerim se porabi "nujni rezervat" energije v telesu - glukoza. Njegova mobilizacija iz jetrnega depoja se pojavi zelo hitro, hiperglikemija pa v nekaj urah po poškodbah ali poškodbah.

Kasneje ozadju pomanjkanje energije opazili nenadne spremembe v ravni glukoze v krvi (a vlogo igra z intravensko infuzijo), ki je stimulirajoči faktor za jeder v vagusni živec, kar povzroča povečano izločanje želodčne kisline in povečanje želodčne prebavnega sposobnosti. V izjemnih pogojih, lahko ta mehanizem povzroči razširjenosti dejavnikov agresije nad zaščitnih faktorjev, ki naj bi yazvennogennym.

Huda travma in endogena zastrupitev povzročata disfunkcijo nadledvične skorje, kar pa vodi v povečano izločanje glukokortikoidnih hormonov. Hitrost "izločanja" glukokortikoidnih hormonov v krvni obtok je stabilizacija hemodinamskih parametrov. Ampak obstaja še ena stran za delovanje teh hormonov, ki je sestavljena iz stimulacije vagusnih živcev, sproščanja sluznice želodca in zmanjšanja proizvodnje mukopolisaharidov. Opisana je situacija, ki sledi - spodbuja prebavne sposobnosti želodca z zmanjšano odpornostjo sluznice.

V prvih 8-10 dneh po hudi travmi se na tretji dan pojavi maksimalna kislinska izločanje želodca, kar se lahko šteje kot reakcija telesa na stres.

V neposrednem času po poškodbi pride do znatnega zmanjšanja pH in "najvišji" kislosti ustreza najverjetnejšemu času razjede. V nadaljevanju, od drugega tedna po poškodbah, se raven kislinske izločanja želodca zmanjša.

V naslednjih 24 urah po poškodbah se stopnja intragastrične proteolize znatno poveča. Pri bolnikih z nezapleteno stresnih razjed pri bolnikih, ki imajo razjed, ki jih krvavitev zapleteni, kazalnike kisline, želodčne agresije na želodcu, je bistveno višja od ustrezne povprečne pakazateley. Ti podatki kažejo, da ima pri bolnikih z udarcem v prihodnjih urah in dneh po povečanju škode na izločanje želodčne kisline in želodčne proteolize pomembno vlogo pri nastanku stresnih razjed na želodcu in dvanajstniku.

V primeru stresne napetosti sluznice želodca in dvanajsternika se aktivirajo številni proteolitični encimi, katerih pH-optimum je od 1.0 do 5.0. Visoka encimska aktivnost je bila ugotovljena tudi pri pH 6,5-7,0. Vir takšne aktivnosti so lahko lizosomski encimi, ki se sproščajo kot posledica uničenja lizosomskih membran.

Eden izmed vzrokov degradacije lizosomalnih membran in sprostitev intracelularni katepsin pod stresom lahko postane aktivacija peroksidacije lipidov (LPO) in prekomernega kopičenja njenih proizvodov, ki vodi v razvoj sindroma peroksidacije lipidov. Ta sindrom vključuje takšne pathogenetically seboj povezanih sestavnih delov so poškodbe membranskih lipidov, lipoproteini in proteinov, in nato s otekline in motnje v mitohondrije in lizosome, kot posledico - celične smrti lokalno in uničenje sluznice. Še več, kisikovih radikalov interakcijo s proizvodi metabolizma arahidonske kisline in stimulira nastajanje tromboksane, ki zmanjšujejo prekrvavitev želodčne sluznice zaradi vazospazma.

Številni avtorji so pokazale, da zmanjšanje stresa stabilnost lizosomskih membran, ki ga spremlja sproščanje lizosomalnih encimov izven lizosomov v celico citosolu, in nato v želodčnem votlino. Ta postopek omogoča začetno nastanek okvare v sluznici želodca in poznejša povezava sekretornega proteaznega sistema je končna tvorba ulkusa.

V prvih nekaj dneh po resne poškodbe stresa proti aktiviranju lipidnih procesov peroksidacijo v telesnih tkivih, vključno s sluznico želodca, ki vodi do uničenja celičnih in lizosomskih membran, ki sprošča aktivirajo lizosomalnih encimov, kot tudi nad promet v krvi in z začetkom v tkiva agresivnih peroksidacijskih intermediatov in prostih radikalov (sliki 9.5 in 9.6).

Aktivnost LPO v serumu in želodčnem soku pri bolnikih s šokom ni enako v odsotnosti zapletov in razvoja odpovedi več organov in akutnih razjede v prebavnem traktu.

Za nastanek stresnih ali akutnih ulkusov gastrointestinalnega trakta so značilne razlike v stopnji LPO procesov. Prvi vrh aktivnosti LPO je opazen v prvih 2 do 4 dneh po travmi, ko se praviloma pojavijo napetostni ulkusi. Drugi vrh LPO dejavnosti in oblikovanje prave akutnih razjed opazili pri bolnikih s hudimi zapleti, ki vodijo na koncu za razvoj odpovedi več organov na 9-17 dni po poškodbi.

Podobno sliko je opaziti v želodčnem soku. Večina kazalnikov kršitev sistemska hemodinamskih, kislinsko-bazično ravnovesje, presnovi beljakovin in elektrolitov pri bolnikih z različnimi zapletov začela razvijati 7-8 dni po poškodbi, ki je, prav v času, ko je nastala akutnih razjede v prebavilih, zapletena zaradi krvavitve ali perforacija.

Že v prvih urah po poškodbah so znaki akutnega lokalnega ali celotnega vnetja sluznice želodca in dvanajstnika. Do konca prvega dne je oteklina in rahljanje sluznice. Po 2-3 dneh gube postanejo grobo, debelejše in slabo razporejene z zračnim vdihavanjem. Sluzna membrana postopoma pridobiva povečano ranljivost in krvavitev. Pogosto razkriva submucous krvavitve, včasih postane drenažni značaj.

Po 3-4 dneh v ozadju vnetne reakcije sluznice obstajajo napetostne erozije linearne ali ovalne oblike, ki v kombinaciji tvorijo napake nepravilne oblike.

Kako izgleda razjeda?

Stres razjede, ki se pojavijo v ozadju vnetne reakcije sluznice imajo različne robove, okrogle ali ovalne oblike. Dno je ponavadi ravno, z nekrozo površinskega epitelija črne barve, včasih na periferiji razjeda pa je svetel rob hiperemije. Nato, po zavrnitvi nekrotičnih tkiv, dno črevesja postane svetlo rdeče in včasih krvavi. Velikost ulcerativne napake praviloma ne presega 2 cm, čeprav se včasih nahajajo razjede in velik premer.

Takšne stresne erozivne in ulcerativne lezije sluznice želodca in dvanajstnika se pojavljajo pri večini prizadetih. Stopnja resnosti vnetne reakcije je odvisna od resnosti poškodbe.

Druga morfološka slika sluznice gastrointestinalnega trakta je opazna pri razvoju hudih gnojnih zapletov. Sluzna membrana v želodcu je ishemična in atrofirana. Resnični akutni ulkusi. Ulcerativne pomanjkljivosti so običajno velike in so praviloma lokalizirane v izstopnem želodcu. Vnetje sluznice ni. Glavno vlogo pri nastanku akutnih ulkusov igrajo žilne motnje, ki vodijo do ishemije in zatiranje zaščitnih dejavnikov sluznice.

Te motnje obsegajo zvišanje tona majhnih arterij in arteriolov, zasičenosti plazme, proliferacije in krčenja endotelija. V kapilarah, ki mejijo k hemoragični infarktni coni, se pogosto odkrijejo trombi. Pogosto patološki proces vključuje mišični sloj stene želodca ali črevesja, krvavitve se pojavijo v submucosi. Pojavijo degeneracija in luščenje epitelija in pogosto - goriščno nekroza na sluznico in submucosa. Značilna značilnost vseh sprememb je prevladujočost distrofičnih procesov nad vnetnimi in posledično večjo verjetnost perforacije akutnih ulkusov.

Izločanje sluznice želodčne žlindre (sečnina, bilirubin itd.) Je dodaten dejavnik, ki škoduje sluznični membrani.

V naprednih okužb ran in peritonitis v žrtev razvije sindrom enteralno insuficienca, eno od kliničnih znakov, od katerih so akutne razjede v prebavnem traktu. Pojav takšnih ulkusov z oslabljenimi črevesne funkcije cevi in drugih organov in sistemov (motnjo mikrocirkulacije v steni želodca in črevesja, povečana tvorba trombov v majhnih plovila stene prebavil, agresivnimi vplivi na želodčni sluznici in sečnine črevesa in drugimi agresivnimi izmenjav dejavniki itd itd.). Tako poškodbe sluznice gastrointestinalnega trakta je en izmed prvih simptomov odpovedi več organov.

Lokalizacija stresnih ulkusov

Ulkusi na različnih mestih prebavnega trakta so lahko predstavljeni na naslednji način.

V proksimalnem delu želodca pride do hipersekrecije klorovodikove kisline in povečane intragastrične proteolize. Na tej stopnji je glavni mehanizem za nastanek akutnih ulkusov intenzifikacija dejavnikov agresije.

Na izhodnem oddelku želodca delujejo na kisline-peptični agresiji na sluznico (kot tudi v njegovih proksimalnih delih). Poleg tega je dovolj agresiven faktor žolč, ki vstopi v želodec zaradi duodenalnega gastričnega refluksa. Ishemija sluznice igra pomembno vlogo pri akutnem črevesnem očesu želodca v izstopnem želodcu. Zato se v nastanku akutne nastanka ulkusov, v ozadju stopnjevanja dejavnikov agresije, začenja pomembno zmanjševati obrambni faktorji. Uničenje sluznice je praviloma veliko, enojno, pogosto zapleteno zaradi krvavitve, včasih perforacija. Obstajajo praviloma napetostni ulkusi, vendar jih zaznamujejo tvorbe in akutni ulkusi.

V dvanajstnika agresivnosti dejavnikov, ki delujejo na sluznico v izhodnem predelu trebuha, dodamo še žolčne kisline, lizolecitin in encimov trebušne slinavke. Akutne razjede na dvanajstniku, zlasti se lahko pojavijo na kršitve funkcije pilorično mišice zapiralke in ohranjanje sekretornih funkcijo v želodcu. Tako kislino peptični faktor izboljšanimi pankreasa proteolitični encimi, z vso svojo moč pade na sluznici dvanajstnika, zaščitne sile, ki so v veliki meri oslabljena zaradi bolezni krvi in motenj njegovo sintezo stene mukopolisaharidov. Poleg tega lahko mikrobiološki faktor deluje v dvanajstniku. Stresni ulkus prevladuje nad akutnimi.

V tankem črevesu je učinek na sluznico kislinsko-peptičnega faktorja minimalen. Kislinsko-peptične agresije igrajo samo pomembno vlogo pankreasni encimi. Pri pojavu uničenja sluznice se poveča vloga mikrobnega faktorja. Motnje mikrocirkulacije v črevesni steni so precejšnje, zato se na vrhu pojavijo trofične motnje sluznice. To so resnični akutni ulkusi, ki so jih včasih imenovali trofični ulkusi. Ta naslov odraža bistvo tvorbe teh razjed. Akutni ulkusi v tankem črevesju so praviloma samotni in se pojavljajo v ozadju gnojno-septičnih zapletov pri razvoju enterične insuficience. Strogo rečeno, akutni ulkusi so eden od morfoloških manifestacij enteralne insuficience. Poleg tega so resnični akutni ulkusi v prebavnem traktu pogosto tudi manifestacija večorganske odpovedi, praviloma njegovih "markerjev". Akutni ulkusi so najpogosteje zapleteni z perforacijo črevesja zaradi tromboze posod v svoji steni na ravni mikrocirkulatorne postelje. Krvavi akutni črevesji tankega črevesja so zapleteni zelo redko, saj se pojavijo v ishemični steni. Stres razjede v tankem črevesu so redki.

V kolona, pride razvoj odpovedi več organov, izražena steno črevesja ishemije, kar vodi do znatnega slabitev sluzničnih zaščitnih lastnosti. Motnje v zaščitnih lastnostih sluznice se poslabšajo z metaboličnimi motnjami v črevesni steni. Glede na to ozadje sluznico aktivnih lizosomalnih encimov vodi do nastanka lokalnih, večinoma enotni, uničenje sluznico. Dodatni faktorji so žlindra agresije (kreatinina, sečnine, bilirubin), izločanja kateri sluznico debelega črevesa, kot tudi visoko patogene mikrobne združenje vegetiranje na ishemične in oslabljenim sluznice. Akutni ulkusi v debelem črevesju so tudi manifestacija večkratne odpovedi organa, vendar so redki. Multiple odpovedi organov, ali dati v intenzivni negi, ali napreduje, in pred oblikovanjem akutnih razjede v debelem črevesu, ti bolniki pogosto ne preživijo.

Diferencialna diagnoza stresnih in akutnih ulkusov

Med stresnimi in akutnimi čirkami gastrointestinalnega trakta so bistvene razlike. Stresni ulkusi se pojavljajo v ozadju stresa - duševne, kirurške, travmatične, ranjene. Običajno se pojavi v času od nekaj ur do nekaj dni po vplivu dejavnikov stresa. Akutni ulkusi se pojavijo veliko kasneje - od 11 do 13 dni po pojavu bolezni, opravljanje operacije, poškodbe ali poškodbe. Praviloma se pojavijo akutni ulkusi zaradi izčrpanosti telesne obrambe v ozadju razvoja hudih (najpogosteje gnilobnih) zapletov in večkratnih okvar organov. Včasih so prvi manifestacija enterične insuficience.

V zadnjih letih se je več pozornosti nameniti sindroma enteralne insuficience razvija žrtve so v kritičnem stanju, je v črevesju cev, ki je lahko neke vrste rezervoar patogenih bakterij in vir različnih okužb. Število in patogenost bakterij, ki jih vsebuje lumen prebavil, se bistveno povečajo pri bolnikih v kritičnem stanju. Za opis takšnih stanj je predlagan poseben izraz - "črevesna sepsa". V določenih okoliščinah lahko bakterije prodrejo v sluznično pregrado črevesne stene in povzročijo klinično sliko sepse. Ta proces se imenuje mikrobiološka translokacija.

Na začetku je prekomerna kolonizacija bakterij in jih nato "zalepi" na površino epitelijskih celic. Nadaljnje žive bakterije prodrejo v sluznico in dosežejo lamino proprio, po kateri se dejansko izkažejo izven gastrointestinalnega trakta.

Mehanični zaščitni faktorji črevesja običajno omejujejo sposobnost bakterij, da dosežejo sluznični epitel. V tankem črevesu normalno peristaltiko preprečuje podaljšano zastoj bakterij v neposredni bližini sluznice, zmanjša verjetnost penetracije bakterij skozi sluznične sloja in "lepljenje" na epitelija. Če obstaja motenj motilitete črevesja, pogosto zaradi parezo in mehansko ileusa povečano tveganje za bakterijske prodiranja skozi sluznične plast in "zlepljeni" na epitela sluznice.

Popolna zamenjava epitelijskih celic tankega črevesja se pojavi v 4-6 dneh. Tako postopek obnove epitelijskih celic vodi do znatne omejitve števila bakterij, ki se "držijo" na površini epitelija.

Veliko zaščitnih mehanizmov, ki preprečujejo nastanek bakterijske translokacije, se kršijo pri bolnikih v hudih pogojih, s tveganjem za več disfunkcij organa. Pri takih bolnikih pogosto pride do znatnih motenj imunskega sistema in dajanje antibiotikov lahko bistveno ovirajo ekologijo črevesne mikroflore, kar vodi do prekomerne rasti patogenih bakterij. Uporaba antacidov skozi usta in zaviralce receptorjev H2-histamina lahko povzroči prekomerno kolonizacijo bakterij v želodcu zaradi povečanega preživetja. Hiperosmolarna zmes hranilo dajemo enteralno ali parenteralno, ogrozi ne le normalno črevesno mikrofloro ekologije, temveč lahko privede do atrofije sluznice in poškodbe črevesja mehanskih zaščitnih pregrad. Hypoalbuminemia, običajno vodi do otekline črevesno steno, zmanjšano peristaltiko črevesja, črevesne vsebine staze, bakterijske razraščanje in motenj črevesne prepustnosti sten.

Od vseh organov gastrointestinalnega trakta je želodec najbolj občutljiv na hipoksijo. Hipoksija, pogosto opažena pri ranjenih in poškodovanih, pomaga zmanjšati ton pyloricnega sfinktra, kar vodi k refluksu vsebine dvanajstnika v želodec. V kombinaciji s hiperkapijo hipoksija poveča izločanje želodca.

Tanka čreva je tudi občutljiva na ishemijo in v kritični situaciji organizem "žrtvuje", da bi prihranil vitalne organe.

Eden izmed glavnih vzrokov ishemije gastrointestinalnega trakta v izgubo krvi, skupaj z znatnim zmanjšanjem krvnega volumna, je izolacija velike količine vazopresornih snovi - adrenalin, angiotenzin, vazopresina, endotoksina in E. Coli, ki imajo simpatikotroynye lastnosti. V tem primeru je najbolj prizadet del črevesja, krvna oskrba zgornje mezenterične arterije. To je na ta del črevesne cevi (v dvanajsterniku in jejunumu) in receptorje prevladujejo da v zgodnji razvoj hemodinamičnih motenj privede do ishemične hipoksijo in globoko črevesne stene. Praviloma je v debelem črevesu opaziti veliko manj lezij, v katerih prevladujejo beta receptorji.

Z napredovanjem patoloških sprememb se primarni vazospazem nadomesti s kongestivno polnostjo zaradi razširitve predpapirnih sfinkterjev in ohranjanja povečanega tona postcapilarnih venul.

Hitro rastoča motnje mikrocirkulacije privede do sluznice škodo iz razmnoževalnega do Submukozno črevesne svetline v. Razvoj hipoksija poveča prepustnost celične membrane in lizosomalnih encimov. Aktivirane proteolitični encimi (pepsina, tripsin) in lizosomski hidrolaze (kislina fosfataze, beta-glukuronidaza) motijo sluznico, katerega odpornost je znižala zaradi zmanjšanja prekrvavitve, inhibicijo mucin sintezo in uničenje. Prav tako pomembna proteolitični encimi, bakterije igrajo v patogenezo črevesni sluznici.

Veliko število mikrobov in toksinov, ki otežujejo endogeno zastrupitev, vstopi v sistemski krvni obtok zaradi kršitve pregradne funkcije črevesja. Pomembna omejitev oskrbe krvi v tankem črevesu povzroči motnje parietalne razgradnje. V luminu tankega črevesja se mikroorganizmi hitro razmnožujejo, procesi fermentacije in razpada se aktivirajo s tvorbo strupenih pod-oksidiranih produktov in fragmentov proteinskih molekul. Enzimi, ki jih sprostijo enterociti, vstopijo v sistemsko cirkulacijo in aktivirajo proteaze. Razvoj sindroma enteralne insuficience vodi v nastanek začaranega kroga patoloških procesov.

[10], [11]

Zdravljenje stresnih in akutnih ulkusov

Profilaktično zdravljenje stresnih razjed je treba nujno razdelimo v dve skupini - splošni ukrepi, tako imenovani nespecifična za preprečevanje in dejavnosti, ki imajo neposreden vpliv na sluznico prebavil.

Zdravljenje splošnega reda je namenjeno odpravljanju krvavitev hemodinamike, hipoksije, metabolnih motenj in zahteva tudi ustrezno anestetiko.

Dejavnosti, ki neposredno vplivajo na sluznico gastrointestinalnega trakta, vključujejo uporabo zdravil, ki zmanjšujejo škodljiv učinek agresivnih dejavnikov na sluznico.

Dober ukrep za preprečevanje nastanka napetih ulkusov želodca in dvanajsternika je intragastrično dajanje koncentriranih (40%) raztopin glukoze. Glukoza pomaga obnoviti energetskega ravnovesja sluznice celice, poveča raven sladkorja v krvi, ki je skupaj z zmanjšanjem vzbujanje jeder v vagusni živec, neuroreflex slabljenja fazo želodčne sekrecije in stimulacijo izločanja sluzi in bikarbonata. In, končno, lahko sklepamo, da koncentrirane raztopine glukoze, ki vstopajo v dvanajsternik, zavirajo tretjo črevesno fazo izločanja želodca. Ponavadi se bolnik injicira v želodec dvakrat na dan 50-70 ml 40% raztopine glukoze.

Za preprečevanje autodigestion želodčne sluznice v kislotnopepticheskoy agresije treba premočni dejavniki damo v pripravke proteina v želodcu, ki so v veliki meri "preusmeritve" za zdravilni proteolitičnih encimov. V ta namen se skozi dan skozi sondo bolniki injicirajo v želodčno raztopino jajčnih beljakovin (beljakovine treh jajc, pomešane v 500 ml vode).

Z namenom zmanjšanja aktivnosti lizosomskih encimov in zatiranja intracelularne proteolize je priporočljivo injicirati paciente z kontraceptivi 40-60 tisoč enot na dan.

Zmanjšanje ulceroznega delovanja serotonina dosežemo z uvedbo peritola skozi želodčno cev 30 ml 3-krat na dan kot sirup. Peritol (ciproheptadinijev klorid) ima izrazit antihistaminični in antiserotoninski učinek, ima antiholinesterazno aktivnost, protialergični učinek. Poleg tega ima to zdravilo sedativ.

Glede na to, da je glavni dejavnik pri nastanku stresnih razjed prebavil kislina, želodčni agresija, preventivni ukrepi proti nastanku stresnih razjed v poškodovani in žrtve s hudimi poškodbami, bi morala biti pod nadzorom želodčni pH okolja. V idealnem primeru, še posebej pri bolnikih s povečanim tveganjem za razjede, je potrebno organizirati pH-metrično spremljanje. Kadar je pH intragastrične vsebnosti nižji od 4,0, je treba predpisati antacidne in antisekretarne zdravila. Optimalno je, da vzdržujemo pH 4-5, ker v tem območju so vezani skoraj vse ionov vodika, kar zadostuje za znatno zaviranje aktivnosti želodčne proteolize. Povečanje pH nad 6,0 ni priporočljivo, saj vodi k aktiviranju sekrecije pepsina.

Vse antacidne snovi so razdeljene na pripravke sistemskega in lokalnega delovanja. Antacidni pripravki sistemskega delovanja vključujejo natrijev bikarbonat (soda) in natrijev citrat. Od antacidnih pripravkov lokalnega delovanja je treba omeniti oborjene kalcijeve karbonate (kredo), magnezijev in magnezijev hidroksid, magnezijev karbonatni bazni, magnezijev trisilikat in aluminijev hidroksid. Alkalna mineralna voda in antacidi za hrano se uporabljajo tudi kot antacidna sredstva lokalnega delovanja.

Poleg teh antacidi, trenutno uporabo kombinacije zdravil - Vicalinum, vikar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin sod.

Največji kurativni učinek med antacidi ima aluminijeve preparate, ki združujejo takšne lastnosti kot trajanje delovanja, izrazito adsorbiranje, nevtralizirajoči, ovojni in citoprotektivni učinki.

Tujini pogosteje uporabljeni antacidi kot Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. V naši državi je Maalox najpogostejši izmed teh zdravil. Uporaba za preprečevanje razjed v stresu zmanjšuje tveganje za njihov razvoj na 5%. Najbolj optimalen za ta namen je uporaba maalox-70. Maalox-70 se injicira 20 ml na uro v želodčno cev.

Preprečevanje razjed v stresu

Ustrezno preprečevanje razjed v stresu je zagotovljeno z največjim zmanjšanjem proizvodnje kislin s parietalnimi celicami. Nobenega dvoma ni, da je eno najmočnejših zdravil, ki zavirajo kislo izločanje želodca, zaviralci histaminskih receptorjev H2. Prvo učinkovito zdravilo iz te skupine, ki se pogosto uporablja, je bilo cimetidin (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

S celovito preprečevanje stresnih razjed, prednostno dodeliti blokatorji, H2 receptorjev histamina druge in tretje generacije enkrat na najvišjih odmerkih čez noč (ranitidin 300 mg ali famotidin 40 mg) kot bistveni pri preprečevanju nastanka stresnih razjed priloženih zatiranje noč hipersekrecija in dnevno antacidi, posebne hranilne zmesi, kot tudi zgodnje enteralno hranjenje zagotavlja zadostno zmanjšanje želodčne kislosti in ustrezno protivoya Gov učinek.

Kot protiizločevalni zdravilih uporabljene spojine selektivno deluje na M-holinergične receptorje. Od vse velike številke za holinoliticheskogo število zdravil za preprečevanje stresnih razjed v prebavnem traktu se uporablja le nekaj. Ta gastrobamat (kombinirana formulacija ganglioblokiruyuschim, cholinolytic in pomirjevalo ukrepanje), atropin, metacin (razen antisekretornimi zagotavlja tudi antacidno ukrepe in normalizira želodčne pregibnosti) probantin (z večjo antiholinergični učinkov kot atropin), kloroze (ki ima bolj izrazit in bolj dolgotrajno kot atropin, antiholinergični učinki).

Najbolj učinkovito zdravilo iz te skupine za preprečevanje nastanka stresnih razjed na želodcu je gastrotsepin (pirenezin). Kombinacija gastrocepina z zaviralci H2 receptorjev histaminskih in antacidnih pripravkov je zelo učinkovito sredstvo za preprečevanje nastanka stresnih razjed na želodcu.

Dekompresija želodca in preprečevanje dilatacije anturusa v zgodnjem obdobju po operaciji, poškodbi ali poškodbi do neke mere zmanjšuje stimulacijski mehanizem za izločanje gastrina.

Med zdravili, ki so pomembna za preprečevanje stresnih razjed na želodcu, je treba omeniti proglumide, somatostatin in sekretin. Secretin se injicira intravensko v odmerku 25 enot / h. Hkrati stimulira ne le nastanek bikarbonatov, temveč tudi proizvodnjo somatostatina, ki ga proizvaja antrum D-celice želodca. Po eni strani somatostatin zavira na parakrine mehanizem proizvodnjo gastrina, po drugi strani pa zavira insulin, s čimer zavira izločanje vagusa. Somatostatin intravensko vnesite v odmerku 250 mcg / h. Poleg tega sekretin in somatostatina zmanjša pretok krvi v sluznico želodca in dvanajstnika, in se zato bolniki z stresne razjede želodca ali dvanajstnika krvavitev zapleteno.

Med zdravili, ki prispevajo k mehansko zaščito sluznice prebavil, razširjena v klinični praksi so prejeli priprave bizmutov - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balzam, de-nol). De-nol ima izrazito baktericidno delovanje proti Helicobacter pylori zaradi de-nol sproščanja prostega aktivnega bizmutovega iona, ki prodre v bakterijsko steno. Poleg tega, v nasprotju z drugimi protibakterijskih zdravil, de-Nol ob tesnem stiku s sluznico ima antibakterijski učinek, ne le na površini površinskega epitela, ampak tudi v globino gub. Najprimernejše je, da bolnikom predpišemo tekočo obliko zdravila, medtem ko 5 ml zdravila v 20 ml kode razredčimo.

Druga učinkovito zdravilo, ki ščiti sluznico gastrointestinalnega trakta od agresivnimi dejavniki je zapleten-aluminijev sulfatiranega disaharid sukralfat (Venter).

Med domačimi zdravili podobnega učinka je treba omeniti dva - cinkov sulfat in ampol. Cinkov sulfat se daje oralno 220 mg trikrat na dan in ima antiseptik in adstrigentni učinek, prav tako pa spodbuja proizvodnjo sluzi. Priprava amipol odvajajo v obliki prehranskih piškotov "Amipol", ko izpuščenih v želodcu topni (lahko dajemo skozi cev, predhodno raztopili v vodi) in reakcijo s kislinskim tvorjen amipol klorovodikove protoniran. Ob stiku s poškodovano površino sluznice je protoniran amil gelast plast, ki pokriva to površino in jo ščiti pred vplivom agresivnih dejavnikov.

Znano je, da vsaka hipovitaminoza negativno vpliva na vitalno delovanje organizma in v reparativne postopke po poškodbah, poškodbah in operacijah. Prisilna žrtvam lakote v prvih nekaj dni po poškodbi in travme, še posebej, če so opravili kirurški poseg, ustvarja dodatne pogoje za razvoj pomanjkanja vitaminov, tako da je imenovanje uravnotežen multivitaminski združuje toliko bolj upravičena.

Dokaj razširjena za obnovo in spodbujanje obrambi telesa dobil biostimulants - aloe, bilsed, FIBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, sok, itd kolanhoe.

V veliki meri regenerativna funkcija pacientovega telesa poveča parenteralno dajanje beljakovinskih pripravkov (raztopina plazme, raztopine albuminov) in beljakovinskih hidrolizatov (aminopeptida, aminokrina itd.). Regenerativna sposobnost organizma povečuje kombinacijo vnosa proteinskih pripravkov z anabolnimi hormoni - metandrostenolonom, nerobolom, turinabolom, retabolilom in metilendrostendiolom.

Da bi preprečili nastanek akutnih razjed v prebavnem traktu v prizadeti najboljši retabolil zato, ker je najbolj izboljšanih procesov popravilo v sluznici prebavil, poleg tega pa povzroča znatno povečanje zaščitne proizvodnjo sluzi. Da bi preprečili nastanek akutne razjede zdravila je treba dajati v odmerku 1,2 ml na dan sprejema pacienta v bolnišnico.

Pirimidina (metiluracil (metatsil) pentoxyl, kalijev orotat) imajo prav tako dobrodejen učinek na preprečevanje akutnih razjede v prebavnem traktu.

Velika večina žrtev, zlasti v razvoju odpovedi več organov, obstajajo kršitve imunskega homeostaze, ki vodi do disregulacijo regenerativnih procesov in razvoj degenerativnih sprememb v telesu bolnikov. V zvezi s tem je za preprečevanje akutnih ulkusov prebavnega trakta nujno treba uporabiti sredstva, ki uravnavajo stanje imunosti. To so zdravila, kot so ferakril, decaris (levamisol), timopentin in natrijev nukleotid. Združujejo učinke imunostimulantov in reparancev.

Dekaris (levamizol) ponovno funkcijo limfocitov T in fagocitov, poveča proizvodnjo protiteles, dopolnitev komponent, povečuje fagocitna aktivnosti polimorfonuklearnih levkocitov in makrofagov.

Timalin stimulira imunološko reaktivnost telesa (ureja število T in B limfocitov), reakcija celične imunosti, povečuje fagocitozo. Tymalin v veliki meri spodbuja tudi procese regeneracije. Da bi preprečili nastajanje akutnih ulkusov, se timalin dnevno daje 10 do 20 mg intramuskularno.

Za zdravil, ki lahko povečujejo stabilnost sluznice gastrointestinalnega trakta, vključujejo prostaglandinov antihypoxants in antioksidante nespecifične stabilizacijo celične membrane, pomeni popravljanje motenj zaviralcev energijskega metabolizma funkcionalno aktivnost mastocitov in nevtrofilcev, stimulanse, metabolični mukozno aktivnost, nevroleptiki, derivatov fenotiazinski, epidermalni rastni dejavnik, retinol, pentagastrin, in drugi.

Povečanje odpornosti organizma in odpornost želodčnem epitelijskih celic v različnih napadajo dejavniki v veliki meri posledica odprave hipoksije in njene posledice, zlasti - z znižanjem aktivnosti peroksidacije lipidov.

Hipoksija je pogoj, ki je posledica bodisi omejevanja pretoka kisika v celico bodisi v povezavi z izgubo sposobnosti, da jo uporabimo pri bioloških oksidacijskih reakcijah. Nov pristop k odpravljanju hipoksije je uporaba antihipoksičnih zdravil. Antigipoksanty predstavljajo razred farmakoloških sredstev, ki omogočajo reakcijo tkiva na hipoksijo ali celo preprečujejo njegov razvoj in pospešili proces normalizacije funkcij posthypoxic obdobju in povečujejo odpornost tkiv in organizma kot celote s pomanjkanjem kisika.

V naši državi in v tujini sintetizira številne spojine z anti-hipoksično delovanja. Ti vključujejo natrijev hidroksibutirat (GHB), piracetama (nootropil) amtizol. Natrijev hidroksibutirat služi kot redoks pufru, likvidacijo koraka med hipoksija primanjkljajem oksidirani obliki nikotinamidadenindinukleotid (NAD), normalizira procese oksidativne fosforilacije, ki se veže na strupeni produkti presnove dušika in stabilizira celične membrane. Da bi preprečili nastanek akutnih razjed trakta GHB gastrointestinalnega daje intravensko v odmerku 50-75 mg / kg na dan do 200 ml fiziološke raztopine v kombinaciji s kalijevim terapijo.

Amtizol je antihipoksant druge generacije, ki se je izkazal za hudo šokogene poškodbe, skupaj s številnimi izgubami krvi in hipoksijo različnih genez. Odcep amtizol v kombiniranih rezultatov terapije v izboljšanih hemodinamskih in funkcije centralnega živčnega sistema, povečanje vsebnosti kisika v tkivih in izboljšanje mikrocirkulacije, normalizacijo krvnega CBS in električnih polj. Amtizol se uporablja v odmerku 2-6 mg / (kg * dan).

Poleg teh ti referenco, antigipoksantami da se prepreči nastanek akutnega gastrointestinalnih čirov uporabljena skupaj z drugimi zdravili antihipoksičnimi učinkom - tromina, gliosiz, etomerzol, perfluoroogljikov emulzije mafusol, alopurinol in drugi.

Ključno vlogo pri izboljšanju sluznico gastrointestinalnega trakta odpornosti na različnih dejavnikov ima jakost toka. V večini primerov, je osnova za razvoj akutnih razjed v prebavnem traktu je ishemija sluznice. Povečan pretok krvi v sluznico z uporabo zdravil, ki izboljšujejo periferno cirkulacijo - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina zvončki - močno zmanjša razvoja akutne razjede v prebavnem traktu. Nadalje pozitiven učinek na pretok krvi v sluznico gastrointestinalnega trakta in kot sredstvo običajno uporabljajo v kirurgiji - contrycal, trasilol, pantripina m-cholinolytics, ganglionskih, spazmolitiki, anabolični steroidi, difenhidramina, hystoglobulin alfa-aminokaprojske kisline. To je bilo, da je alfa-aminokaprojske kisline zmanjšuje perivaskularni, vaskularnih in zunajžilnimi zlorabe; ganglioplegic temehin myotropic in spazmolitikov (Nospanum, papaverin) - vaskularna in ekstravaskularna; difenhidramin in hystoglobulin - perivaskularni in vaskularna; anabolični steroidni hormoni (retabolil, methandrostenolone) - intravaskularna in perivaskularni; periferna M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - žilne bolezni.

V kliniki v tem času se široko uporabljajo različna zdravila, ki spodbujajo metabolizem in pospešujejo popravljanje v sluznici gastrointestinalnega trakta. Ta mucostabilni, gastrofarm, trikopol (metronidazol), reparon, metiluracil (metacil).

Metiluracil (metatsil) stimulira sintezo nukleinskih kislin in proteinov, protivnetno, spodbuja hitro celjenje akutne razjede v prebavnem traktu. Trenutno znatno povečala zanimanje za kliniki trihopol kot trihopol je učinkovito zdravilo, ki zavira aktivnost Helicobacter pylori, bakterije, ki lahko povzročijo razvoj akutne erozije in razjede v prebavnem traktu.

Učinkovito zdravilo, z izrazitimi zaščitnimi lastnostmi, je dalargin. Izboljšuje reparativne in regenerativne procese, izboljša mikrocirkulacijo v sluznici, ima imunomodulacijski učinek in zmerno zavira izločanje želodca in trebušne slinavke.