Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je simptomski kompleks hitro razvijajočih se motenj sistolične in/ali diastolične funkcije srca. Glavni simptomi so:

• zmanjšan srčni izpust;
• nezadostna perfuzija tkiva;
• povečan tlak v pljučnih kapilarah;
• zastoj tkiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kaj povzroča akutno srčno popuščanje?

Glavni vzroki akutnega srčnega popuščanja so: poslabšanje ishemične bolezni srca (akutni koronarni sindrom, mehanski zapleti miokardnega infarkta), hipertenzivna kriza, akutna aritmija, dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja, huda patologija srčnih zaklopk, akutni miokarditis, srčna tamponada, disekcija aorte itd.

Med nekardialnimi vzroki za to patologijo so vodilni preobremenitev volumna, okužbe (pljučnica in sepsa), akutni cerebrovaskularni dogodki, obsežni kirurški posegi, odpoved ledvic, bronhialna astma, preveliko odmerjanje zdravil, zloraba alkohola in feokromocitom.

Klinične različice akutnega srčnega popuščanja

Glede na sodobne koncepte kliničnih in hemodinamskih manifestacij se akutno srčno popuščanje deli na naslednje vrste:

• Akutno dekompenzirano srčno popuščanje (novo nastalo ali dekompenzirano kronično srčno popuščanje).
• Hipertenzivno akutno srčno popuščanje (klinične manifestacije akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z relativno ohranjeno funkcijo levega prekata v kombinaciji z visokim krvnim tlakom in radiografskimi dokazi venske kongestije v pljučih ali njihovega edema).
• Pljučni edem (potrjen z rentgenskim slikanjem prsnega koša) je huda dihalna stiska s pljučnimi hripi, ortopnejo in tipično arterijsko nasičenostjo s kisikom <90 % v sobnem zraku pred zdravljenjem.
• Kardiogeni šok je klinični sindrom, za katerega je značilna tkivna hipoperfuzija zaradi srčnega popuščanja, ki vztraja tudi po korekciji predobremenitve. Običajno opazimo arterijsko hipotenzijo (sitostni krvni tlak < 90 mmHg ali sitostni krvni tlak > 30 mmHg) in/ali zmanjšano diurezo < 0,5 ml/kg/h. Simptomi so lahko povezani s prisotnostjo bradi- ali tahiaritmij, pa tudi z izrazitim zmanjšanjem kontraktilne disfunkcije levega prekata (pravi kardiogeni šok).
• Akutno srčno popuščanje z visokim izhodnim številom - običajno povezano s tahikardijo, toplo kožo in okončinami, pljučno kongestijo in včasih nizkim krvnim tlakom (primer te vrste akutnega srčnega popuščanja je septični šok).
• Akutna odpoved desnega prekata (sindrom nizkega srčnega iztisa v kombinaciji s povečanim tlakom v jugularnih venah, povečanjem jeter in arterijsko hipotenzijo).

Glede na klinične manifestacije se akutno srčno popuščanje po kliničnih znakih deli na levoprekatno, desnoprekatno z nizkim srčnim izpustom, levo- ali desnoprekatno popuščanje s simptomi stagnacije krvi, pa tudi na njihovo kombinacijo (biventrikularno ali popolno srčno popuščanje). Glede na stopnjo razvoja motenj ločimo tudi kompenzirano in dekompenzirano odpoved krvnega obtoka.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutno srčno popuščanje nevrogenega izvora

Običajno se ta vrsta srčnega popuščanja razvije pri akutnih cerebrovaskularnih dogodkih. Poškodba osrednjega živčnega sistema povzroči množično sproščanje vazoaktivnih hormonov (kateholaminov), kar povzroči znatno povečanje tlaka v pljučnih kapilarah. Če takšen tlačni sunek traja dovolj dolgo, tekočina izstopa iz pljučnih kapilar. Praviloma akutno poškodbo živčnega sistema spremlja kršitev prepustnosti kapilarne membrane. Intenzivno zdravljenje v takih primerih mora biti usmerjeno predvsem v vzdrževanje ustrezne izmenjave plinov in zmanjšanje tlaka v pljučnih žilah.

[ 13 ]

Akutno srčno popuščanje pri bolnikih s pridobljenimi srčnimi napakami

Potek pridobljenih srčnih napak pogosto zaplete razvoj akutnih motenj krvnega obtoka v pljučnem obtoku - akutna odpoved levega prekata. Razvoj napadov srčne astme je še posebej značilen pri aortni stenozi.

Za aortne srčne napake je značilno povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučnem krvnem obtoku in znatno povečanje končnega diastoličnega volumna in tlaka ter retrogradna stagnacija krvi.

Povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku za več kot 30 mm Hg vodi do aktivnega prodiranja plazme v alveole pljuč.

V zgodnjih fazah aortne stenoze je glavna manifestacija odpovedi levega prekata napadi bolečega kašlja ponoči. Z napredovanjem bolezni se pojavijo tipični klinični znaki srčne astme, vse do popolnega pljučnega edema. Arterijski tlak je običajno povišan. Bolniki se pogosto pritožujejo nad bolečinami v srcu.

Pojav astmatičnih napadov je značilen za hudo mitralno stenozo brez sočasne odpovedi desnega prekata. Pri tej vrsti srčne napake pride do oviranja pretoka krvi na ravni atrioventrikularne odprtine. Zaradi njene ostre zožitve se kri ne more črpati iz levega preddvora v levi prekat srca in delno ostane v votlini levega preddvora in pljučnem krvnem obtoku. Čustveni stres ali fizični napor povzročita povečanje produktivnosti desnega prekata ob ozadju nespremenjene in zmanjšane pretočnosti leve atrioventrikularne odprtine. Povečanje tlaka v pljučni arteriji pri teh bolnikih med fizičnim naporom povzroči transudacijo tekočine v intersticij pljuč in razvoj srčne astme. Dekompenzacija zmogljivosti srčne mišice vodi do razvoja alveolarnega edema pljuč.

V nekaterih primerih je lahko slika akutne odpovedi levega prekata pri bolnikih z mitralno stenozo posledica tudi mehanskega zaprtja leve atrioventrikularne odprtine s premičnim trombom. V tem primeru pljučni edem spremlja izginotje arterijskega pulza na ozadju močnega srčnega utripa in razvoj hudega bolečinskega sindroma v srcu. Na ozadju povečane dispneje in klinične slike refleksnega kolapsa se lahko razvije izguba zavesti.

Če zaprtje leve atrioventrikularne odprtine traja dlje časa, je možna hitra smrt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutno srčno popuščanje druge geneze

Številna patološka stanja spremlja razvoj akutne mitralne insuficience, katere glavna manifestacija je srčna astma.

Akutna mitralna insuficienca se razvije kot posledica rupture mitralnih zaklopk pri bakterijskem endokarditisu, miokardnem infarktu, Marfanovem sindromu, srčnem miksomu in drugih boleznih. Ruptura mitralnih zaklopk z razvojem akutne mitralne insuficience se lahko pojavi tudi pri zdravih ljudeh.

Praktično zdravi posamezniki z akutno razvito mitralno insuficienco se pritožujejo predvsem nad zadušitvijo med fizičnim naporom. Relativno redko imajo podrobno sliko pljučnega edema. V atrijskem predelu se določi sistolični tremor. Avskultacija razkrije glasen praskajoč sistolični šum v atrijskem predelu, ki se dobro prenaša v vratne žile.

Velikost srca, vključno z levim atrijem, pri tej kategoriji bolnikov ni povečana. Če se akutna mitralna insuficienca pojavi na ozadju hude patologije srčne mišice, se običajno razvije hud pljučni edem, ki ga je težko zdraviti z zdravili. Klasičen primer tega je razvoj akutne odpovedi levega prekata pri bolnikih z miokardnim infarktom s poškodbo papilarnih mišic.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Popolno akutno srčno popuščanje

Popolno (biventrikularno) srčno popuščanje se pogosto razvije z dekompenzacijo krvnega obtoka pri bolnikih s srčnimi napakami. Opažamo ga tudi pri endotoksikozi, miokardnem infarktu, miokarditisu, kardiomiopatiji in akutni zastrupitvi s strupi s kardiotoksičnim delovanjem.

Popolno srčno popuščanje združuje klinične simptome, značilne za odpoved levega in desnega prekata. Značilni sta dispneja, cianoza ustnic in kože.

Za akutno odpoved obeh prekatov je značilen hiter razvoj tahikardije, hipotenzije, cirkulatorne in hipoksične hipoksije. Opažajo se cianoza, otekanje perifernih ven, povečanje jeter in močno zvišanje centralnega venskega tlaka. Intenzivna nega se izvaja po zgornjih načelih, s poudarkom na prevladujoči vrsti odpovedi.

Ocena resnosti miokardne poškodbe

Resnost srčne okvare pri miokardnem infarktu se običajno ocenjuje po naslednjih klasifikacijah:

Klasifikacija po Killipu T. temelji na kliničnih znakih in rezultatih rentgenskega slikanja prsnega koša. Ločimo štiri stopnje (razrede) resnosti.

• I. faza - ni znakov srčnega popuščanja.
• II. stopnja - obstajajo znaki srčnega popuščanja (vlažni hripi v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
• III. stopnja - hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem; vlažni hripi se raztezajo na več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
• Stopnja IV - kardiogeni šok (sistolični krvni tlak 90 mmHg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, potenje).

Klasifikacija Forrester JS temelji na kliničnih znakih, ki označujejo resnost periferne hipoperfuzije, prisotnost pljučne kongestije, zmanjšan IZ < 2,2 l/min/m2 in povečan PAOP > 18 mm Hg. Razlikujemo med normo (skupina I), pljučnim edemom (skupina II) in hipovolemično-kardiogenim šokom (skupini III in IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kako se zdravi akutno srčno popuščanje?

Na splošno je sprejeto, da se intenzivno zdravljenje akutnega srčnega popuščanja začne z ukrepi, namenjenimi zmanjšanju naknadne obremenitve levega prekata. To vključuje namestitev bolnika v sedeči ali polsedeči položaj, kisikovo terapijo, zagotavljanje venskega dostopa (če je mogoče, kateterizacijo centralne vene), dajanje analgetikov in nevroleptikov, perifernih vazodilatatorjev, eufilina, ganglijskih blokatorjev, diuretikov in, če je indicirano, vazopresorjev.

Spremljanje

Vsem bolnikom z akutnim srčnim popuščanjem se priporoča spremljanje srčnega utripa, krvnega tlaka, nasičenosti s kisikom, frekvence dihanja, telesne temperature, EKG in diureze.

Terapija s kisikom in podpora dihanju

Za zagotovitev ustrezne oksigenacije tkiv, preprečevanje pljučne disfunkcije in razvoja odpovedi več organov so vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem indicirani za kisikovo terapijo in respiratorno podporo.

Terapija s kisikom

Uporaba kisika ob zmanjšanem srčnem iztisu lahko znatno izboljša oksigenacijo tkiv. Kisik se prva dva dni daje preko nosnega katetra s hitrostjo 4–8 l/min. Kateter se vstavi skozi spodnji nosni prehod v hoane. Kisik se dovaja preko rotametra. Pretok 3 l/min zagotavlja vdihano koncentracijo kisika 27 vol. %, pri 4–6 l/min pa 30–40 vol. %.

Zmanjšano penjenje

Za zmanjšanje površinske napetosti tekočine v alveolah je indicirano vdihavanje kisika z odpihovalcem (30-70 % alkohol ali 10 % alkoholna raztopina antipenilsilana). Ta zdravila imajo sposobnost zmanjšanja površinske napetosti tekočine, kar pomaga odpraviti mehurčke plazemskega znojenja v alveolah in izboljša transport plinov med pljuči in krvjo.

Neinvazivna respiratorna podpora (brez intubacije sapnika) se izvaja z vzdrževanjem povečanega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh (CPAP - kontinuirani pozitivni tlak v dihalnih poteh). Mešanico kisika in zraka lahko v pljuča dovajamo skozi obrazno masko. Ta vrsta respiratorne podpore omogoča povečanje funkcionalnega preostalega volumna pljuč, povečanje elastičnosti pljuč, zmanjšanje stopnje vključenosti diafragme v dihanje, zmanjšanje dela dihalnih mišic in zmanjšanje njihove potrebe po kisiku.

Invazivna respiratorna podpora

V primeru akutne respiratorne odpovedi (frekvenca dihanja nad 40 na minuto, huda tahikardija, prehod iz hipertenzije v hipotenzijo, padec PaO2 pod 60 mm Hg in zvišanje PaCO2 nad 60 mm Hg), kot tudi zaradi potrebe po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo pri bolnikih s srčnim pljučnim edemom, je potrebna invazivna respiratorna podpora (MV s trahealno intubacijo).

Umetno prezračevanje pljuč pri tej kategoriji bolnikov izboljša oksigenacijo telesa z normalizacijo izmenjave plinov, izboljša razmerje med prezračevanjem in perfuzijo ter zmanjša potrebo telesa po kisiku (saj se delo dihalnih mišic ustavi). Pri razvoju pljučnega edema je učinkovito umetno prezračevanje pljuč s čistim kisikom s povečanim tlakom na koncu izdiha (10-15 cm Hg). Po odpravi nujnega stanja je treba zmanjšati koncentracijo kisika v vdihani mešanici.

Povišan končni ekspiratorni tlak (PEEP) je dobro uveljavljena komponenta intenzivne nege za akutno srčno popuščanje levega prekata. Vendar pa zdaj obstajajo prepričljivi dokazi, da visok pozitivni tlak v dihalnih poteh ali prekomerno napihovanje pljuč vodi do razvoja pljučnega edema zaradi povečanega kapilarnega tlaka in povečane prepustnosti kapilarne membrane. Razvoj pljučnega edema je očitno odvisen predvsem od velikosti najvišjega tlaka v dihalnih poteh in od tega, ali so v pljučih prisotne kakršne koli predhodne spremembe. Prekomerno napihovanje pljuč lahko samo po sebi povzroči povečano prepustnost membrane. Zato je treba vzdrževanje povišanega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh med respiratorno podporo izvajati pod skrbnim dinamičnim spremljanjem bolnikovega stanja.

Narkotični analgetiki in nevroleptiki

Uvedba narkotičnih analgetikov in nevroleptikov (morfij, promedol, droperidol) poleg analgetskega učinka povzroči vensko in arterijsko dilatacijo, zmanjša srčni utrip ter ima sedativni in evforični učinek. Morfin se daje frakcionirano intravensko v odmerku 2,5-5 mg, dokler ni dosežen učinek, ali do skupnega odmerka 20 mg. Promedol se daje intravensko v odmerku 10-20 mg (0,5-1 ml 1% raztopine). Za okrepitev učinka se droperidol daje intravensko v odmerku 1-3 ml 0,25% raztopine.

Vazodilatatorji

Najpogostejša metoda za odpravljanje srčnega popuščanja je uporaba vazodilatatorjev za zmanjšanje delovne obremenitve srca z zmanjšanjem venskega vračanja (predobremenitve) ali žilnega upora, ki ga srčna črpalka mora premagati (poobremenitve), in farmakološka stimulacija za povečanje kontraktilnosti miokarda (pozitivno delujoča inotropna zdravila).

Vazodilatatorji so zdravilo izbire pri hipoperfuziji, pljučni venski kongestiji in zmanjšani diurezi. Pred predpisovanjem vazodilatatorjev je treba obstoječo hipovolemijo odpraviti z infuzijsko terapijo.

Vazodilatatorji so glede na mesta uporabe razdeljeni v tri glavne podskupine. Obstajajo zdravila s pretežno venodilatacijskim učinkom (zmanjšanje predobremenitve), s pretežno arteriodilatacijskim učinkom (zmanjšanje poobremenitve) in tista z uravnoteženim učinkom na sistemski žilni upor in venski povratek.

Zdravila 1. skupine vključujejo nitrate (glavni predstavnik skupine je nitroglicerin). Imajo neposreden vazodilatacijski učinek. Nitrate lahko jemljemo sublingualno, v obliki aerosola - nitroglicerinski sprej 400 mcg (2 razprška) vsakih 5-10 minut ali izosorbid dinitrat 1,25 mg. Začetni odmerek nitroglicerina za intravensko uporabo pri razvoju akutne odpovedi levega prekata je 0,3 mcg/kg/min s postopnim povečanjem na 3 mcg/kg/min, dokler se ne doseže jasnega učinka na hemodinamiko (ali 20 mcg/min s povečanjem odmerka na 200 mcg/min).

Zdravila 2. skupine so zaviralci alfa-adrenergičnih receptorjev. Uporabljajo se precej redko pri zdravljenju pljučnega edema (fentolamin 1 ml 0,5% raztopine, tropafen 1 ml 1 ali 2% raztopine; dajejo se intravensko, intramuskularno ali subkutano).

Natrijev nitroprusid je zdravilo 3. skupine. Je močan, uravnotežen, kratkodelujoč vazodilatator, ki sprošča gladke mišice ven in arteriol. Natrijev nitroprusid je zdravilo izbire pri bolnikih s hudo hipertenzijo ob ozadju nizkega srčnega iztisa. Pred uporabo 50 mg zdravila raztopimo v 500 ml 5 % glukoze (1 ml te raztopine vsebuje 6 mcg natrijevega nitroprusida).

Odmerki nitroprusida, potrebni za zadovoljivo zmanjšanje obremenitve miokarda pri srčnem popuščanju, se gibljejo od 0,2 do 6,0 mcg/kg/min ali več, v povprečju 0,7 mcg/kg/min.

Diuretiki

Diuretiki so dobro uveljavljena komponenta pri zdravljenju akutne odpovedi levega prekata. Najpogosteje se uporabljajo hitro delujoča zdravila (lasix, etakrinska kislina).

Lasix je kratkodelujoči diuretik zanke. Zavira reabsorpcijo natrija in klorida v Henlejevi zanki. Pri razvoju pljučnega edema se daje intravensko v odmerku 40–160 mg. Uvedba udarnega odmerka zdravila Lasix, ki mu sledi infuzija, je učinkovitejša od ponavljajočega se bolusnega dajanja.

Priporočeni odmerki so od 0,25 mg/kg telesne teže do 2 mg/kg telesne teže in več v prisotnosti refraktornosti. Uvedba zdravila Lasix povzroči venodilatacijski učinek (po 5–10 minutah), hitro diurezo in zmanjša volumen krvi v krvnem obtoku. Največji učinek se opazi v 25–30 minutah po dajanju. Zdravilo Lasix je na voljo v ampulah, ki vsebujejo 10 mg zdravila. Podobne učinke je mogoče doseči z intravenskim dajanjem etakrinske kisline v odmerku 50–100 mg.

Diuretike pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom uporabljamo zelo previdno in v majhnih odmerkih, saj lahko povzročijo obsežno diurezo s posledičnim zmanjšanjem volumna krvi v krvnem obtoku, srčnega iztisa itd. Odpornost na zdravljenje se premaga s kombiniranim zdravljenjem z drugimi diuretiki (torasemid, hidroklorotiazid) ali infuzijo dopamina.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropna podpora

Potreba po inotropni podpori se pojavi z razvojem sindroma "nizkega srčnega iztisa". Najpogosteje uporabljena zdravila so kemoterapija, dobutamin in adrenalin.

Dopamin se daje intravensko s kapalno infuzijo s hitrostjo 1-3 do 5-15 mcg/kg/min. Dobutamin v odmerku 5-10 mcg/kg/min je zelo učinkovit pri akutnem srčnem popuščanju, ki se ne odziva na zdravljenje s srčnimi glikozidi.

Levosimendan je predstavnik novega razreda zdravil - kalcijevih senzibilizatorjev. Ima inotropno in vazodilatacijsko delovanje, ki se bistveno razlikuje od drugih inotropnih zdravil.

Levosimendan poveča občutljivost kontraktilnih beljakovin kardiomiocitov na kalcij, ne da bi spremenil koncentracijo znotrajceličnega kalcija in cAMP. Zdravilo odpira kalijeve kanale gladkih mišic, kar povzroči razširitev ven in arterij (vključno s koronarnimi arterijami).

Levosimendan je indiciran za akutno srčno popuščanje z nizkim srčnim izpustom pri bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata brez hude arterijske hipotenzije. Daje se intravensko v nakladalnem odmerku 12–24 mcg/kg v 10 minutah, čemur sledi neprekinjena infuzija s hitrostjo 0,05–0,1 mcg/kg min.

Adrenalin se uporablja kot infuzija s hitrostjo 0,05–0,5 mcg/kg/min pri hudi arterijski hipotenziji (sistolični krvni tlak < 70 mm Hg), ki se ne odziva na dobutamin.

Norepinefrin se daje intravensko kapalno v odmerku 0,2-1 mcg/kg/min. Za izrazitejši hemodinamski učinek se norepinefrin kombinira z dobutaminom.

Uporaba inotropnih zdravil poveča tveganje za razvoj srčne aritmije ob prisotnosti elektrolitskih motenj (K+ manj kot 1 mmol/l, Mg2+ manj kot 1 mmol/l).

Srčni glikozidi

Srčni glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon) lahko normalizirajo potrebo miokarda po kisiku v skladu z obsegom dela in povečajo toleranco obremenitve z enako porabo energije. Srčni glikozidi povečajo količino znotrajceličnega kalcija, ne glede na adrenergične mehanizme, in povečajo kontraktilno funkcijo miokarda v premo sorazmerju s stopnjo poškodbe.

Digoksin (lanikor) se daje v odmerku 1-2 ml 0,025% raztopine, strofantin - 0,5-1 ml 0,05% raztopine, korglikon - 1 ml 0,06% raztopine.

Pri akutni odpovedi levega prekata se po hitri digitalizaciji opazi zvišanje arterijskega tlaka. Poleg tega se njegova rast pojavi predvsem zaradi povečanja srčnega iztisa z neznatnim (približno 5 %) povečanjem upornosti perifernih žil.

Indikacije za uporabo srčnih glikozidov vključujejo supraventrikularno tahiaritmijo in atrijsko fibrilacijo, kadar ventrikularne frekvence ni mogoče nadzorovati z drugimi zdravili.

Uporaba srčnih glikozidov za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja z ohranjenim sinusnim ritmom trenutno velja za neprimerno.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Značilnosti intenzivne nege akutnega srčnega popuščanja pri miokardnem infarktu

Glavna metoda preprečevanja razvoja akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z miokardnim infarktom je pravočasna reperfuzija. Perkutana koronarna intervencija velja za bolj zaželeno. Če obstajajo ustrezne indikacije, je pri bolnikih s kardiogenim šokom upravičena nujna koronarna premostitev. Če te metode zdravljenja niso na voljo, je indicirana trombolitična terapija. Nujna miokardna revaskularizacija je indicirana tudi v prisotnosti akutnega srčnega popuščanja, ki je zapleteno kot akutni koronarni sindrom brez elevacije segmenta 5T na elektrokardiogramu.

Izjemno pomembno je ustrezno lajšanje bolečin in hitra odprava srčnih aritmij, ki vodijo do hemodinamskih motenj. Začasno stabilizacijo bolnikovega stanja dosežemo z vzdrževanjem ustreznega polnjenja srčnih votlin, inotropno podporo z zdravili, intraaortno kontrapulzacijo in umetnim prezračevanjem pljuč.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intenzivna nega akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih s srčnimi napakami

Ko se pri bolniku z boleznijo mitralne zaklopke razvije napad srčne astme, je priporočljivo:

• da bi zmanjšali pretok krvi v desno srce, mora biti bolnik v sedečem ali polsedečem položaju;
• vdihavajte kisik, ki ga prepuščate skozi alkohol ali antifomsilan;
• intravensko dajte 1 ml 2% raztopine promedola;
• intravensko dajte 2 ml 1% raztopine lasixa (v prvih 20-30 minutah opazimo venodilatacijski učinek zdravila, kasneje se razvije diuretični učinek);
• Če sprejeti ukrepi niso zadostni, je indicirana uvedba perifernih vazodilatatorjev s točko aplikacije v venskem delu žilnega dna (nitroglicerin, naniprus itd.).

Pri uporabi srčnih glikozidov pri zdravljenju odpovedi levega prekata pri bolnikih z mitralno srčno napako je potreben diferenciran pristop. Njihova uporaba je indicirana pri bolnikih s prevladujočo odpovedjo ali izolirano odpovedjo mitralne zaklopke. Pri bolnikih s "čisto" ali prevladujočo stenozo akutno odpoved levega prekata ne povzroča toliko poslabšanje kontraktilne funkcije levega prekata, temveč motnje intrakardialne hemodinamike zaradi oslabljenega odtoka krvi iz pljučnega obtoka ob ohranjeni (ali celo okrepljeni) kontraktilni funkciji desnega prekata. Uporaba srčnih glikozidov v tem primeru lahko z okrepitvijo kontraktilne funkcije desnega prekata okrepi tudi napad srčne astme. Pri tem je treba opozoriti, da lahko v nekaterih primerih napad srčne astme pri bolnikih z izolirano ali prevladujočo mitralno stenozo povzroči zmanjšanje kontraktilne funkcije levega preddvora ali povečano srčno delo zaradi visokega srčnega utripa. V teh primerih je uporaba srčnih glikozidov ob ozadju ukrepov za lajšanje pljučnega obtoka (diuretiki, narkotični analgetiki, venski vazodilatatorji, ganglijski blokatorji itd.) povsem upravičena.

Taktike zdravljenja akutnega srčnega popuščanja pri hipertenzivni krizi

Cilji intenzivne terapije za akutno odpoved levega prekata v kontekstu hipertenzivne krize:

• zmanjšanje pred- in naknadne obremenitve levega prekata;
• preprečevanje razvoja miokardne ishemije;
• odprava hipoksemije.

Nujni ukrepi: terapija s kisikom, neinvazivna ventilacija z vzdrževanjem pozitivnega tlaka v dihalnih poteh in dajanje antihipertenzivnih zdravil.

Splošno pravilo: hitro (v nekaj minutah) znižanje sistoličnega ali diastoličnega krvnega tlaka - 30 mm Hg. Po tem je indicirano počasnejše znižanje krvnega tlaka na vrednosti, ki so obstajale pred hipertenzivno krizo (običajno v nekaj urah). Zniževanje krvnega tlaka na "normalne številke" je napaka, saj lahko to povzroči zmanjšanje perfuzije organov in izboljšanje bolnikovega stanja. Za začetno hitro znižanje krvnega tlaka je priporočljivo uporabiti:

• intravensko dajanje nitroglicerina ali nitroprusida;
• intravensko dajanje diuretikov zanke;
• intravensko dajanje dolgodelujočega derivata dihidropiridina (nikardipina).
• Če intravenske injekcije niso možne
• Relativno hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči z
• jemanje kaptoprila sublingvalno. Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je indicirana v primeru kombinacije akutnega srčnega popuščanja brez resne okvare kontraktilnosti levega prekata s tahikardijo.

Hipertenzivno krizo, ki jo povzroča feokromocitom, je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem fentolamina v odmerku 5-15 mg (ponavljajoče se dajanje po 1-2 urah).

Taktike zdravljenja akutnega srčnega popuščanja z motnjami srčnega ritma in prevodnosti

Motnje srčnega ritma in prevodnosti so pogosto neposreden vzrok akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z različnimi srčnimi in zunajsrčnimi boleznimi. Intenzivna nega pri razvoju smrtonosnih aritmij se izvaja v skladu z univerzalnim algoritmom za zdravljenje srčnega zastoja.

Splošna pravila zdravljenja: oksigenacija, podpora dihanju, doseganje analgezije, vzdrževanje normalnih koncentracij kalija in magnezija v krvi, odprava miokardne ishemije. Tabela 6.4 prikazuje osnovne terapevtske ukrepe za zaustavitev akutnega srčnega popuščanja, ki ga povzročajo motnje srčnega ritma ali prevodnosti.

Če je bradikardija odporna na atropin, je treba poskusiti s transkutano ali transvensko srčno stimulacijo.