Angina (akutni tonzilitis) - Vzroki in patogeneza

Vzroki za angino pektoris

Med bakterijskimi patogeni ima vodilno vlogo beta-hemolitični streptokok skupine A, ki je vzrok za vneto grlo v 15–30 % primerov akutnega tonzilofaringitisa pri otrocih in v 5–10 % primerov pri odraslih. Povzročitelj se prenaša po zraku; vir okužbe je običajno bolnik ali prenašalci, če pride do tesnega stika ali visoke stopnje kontaminacije. Izbruhi bolezni se najpogosteje pojavijo jeseni ali spomladi. Stafilokokna okužba nima sezonskosti, primeri bolezni se pojavljajo skozi vse leto.

Tonzilitis lahko povzročijo tudi drugi patogeni, kot so pnevmokoki, črevesna in psevdomonas aeruginosa, spirohete in glive. Možne so različne poti okužbe: prodiranje patogena v sluznico tonzil s kapljicami v zraku, prehranska pot ali neposreden stik. Možna je tudi avtoinfekcija z bakterijami ali virusi, ki vegetirajo na sluznici žrela in tonzil.

Mikoplazme in klamidije kot vzrok tonzilitisa se pri otrocih pojavljajo v 10–24 % primerov, pri otrocih, mlajših od 2 let, z akutnim tonzilitisom pa se ti mikroorganizmi pojavljajo dvakrat pogosteje kot beta-hemolitični streptokok skupine A (pri 10 % oziroma 4,5 % otrok).

Med kliničnimi oblikami angine v vsakodnevni praktični dejavnosti zdravnika so pogostejše bolezni, označene kot "banalna" (ali vulgarna) angina. Vzrok angine te oblike so koki in v nekaterih primerih adenovirusi. Za banalno angino je značilna prisotnost številnih jasnih faringoskopskih znakov, ki jo ločujejo od drugih oblik; obstajajo tudi podobni znaki zastrupitve telesa; patološke spremembe se ugotavljajo v obeh palatinalnih tonzilah; trajanje patološkega procesa pri teh oblikah je običajno v 7 dneh. Delitev banalne angine na ločene oblike s kliničnega vidika je pogojna. V bistvu gre za en sam patološki proces, ki ima podoben potek. Kataralna angina klinično poteka blaže in se redko pojavlja kot samostojna bolezen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Drugi vzroki za boleče grlo

Patogeneza tonzilitisa temelji na dejstvu, da lahko učinek patogena na sluznico palatinskih tonzil privede do razvoja bolezni le, če se pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov lokalni in splošni zaščitni mehanizmi, ki določajo odpornost telesa, izkažejo za neučinkovite. Pri patogenezi tonzilitisa določeno vlogo igra zmanjšanje telesne prilagoditvene sposobnosti na mraz, ostra sezonska nihanja okoljskih razmer (temperatura, vlažnost, onesnaženost s plini itd.). Prehranski dejavnik (enotna beljakovinska hrana s pomanjkanjem vitaminov C in skupine B) lahko prav tako prispeva k razvoju tonzilitisa. Predispozicijski dejavnik je lahko poškodba tonzil, konstitucijska nagnjenost k tonzilitisu (na primer pri otrocih z limfatično-hiperplastično konstitucijo).

Tonzilitis kot samostojna bolezen je pri dojenčkih in majhnih otrocih relativno redek, ko limfadenoidni aparat žrela še ni razvit, vendar je v tej starosti hud, z izrazitimi splošnimi manifestacijami. Tonzilitis se veliko pogosteje pojavlja pri predšolskih in šoloobveznih otrocih, pa tudi pri odraslih do 30-35 let. V starosti se tonzilitis pojavlja redko in običajno poteka v izbrisani obliki. To je razloženo s starostnimi involucijskimi spremembami v limfadenoidnem tkivu žrela.

Razvoj angine pektoris se pojavi kot alergijsko-hiperergična reakcija. Domneva se, da lahko bogata mikroflora tonzilnih lakun in produkti razgradnje beljakovin delujejo kot snovi, ki spodbujajo senzibilizacijo telesa. V senzibiliziranem organizmu lahko različni dejavniki eksogene ali endogene narave povzročijo angino pektoris. Poleg tega lahko alergijski dejavnik služi kot predpogoj za razvoj zapletov, kot so revmatizem, akutni nefritis, nespecifični infekcijski poliartritis in druge bolezni infekcijsko-alergijske narave. Najbolj patogeni so beta-hemolitični streptokoki skupine A. Nosijo kapsule (M-protein) za pritrditev na sluznice (adhezija), so odporni na fagocitozo, izločajo številne eksotoksine, povzročajo močan imunski odziv in vsebujejo tudi antigene, ki navzkrižno reagirajo s srčno mišico. Poleg tega so imunski kompleksi, ki jih vključujejo, vključeni v okvaro ledvic.

Streptokokna etiologija tonzilitisa je povezana z veliko verjetnostjo razvoja poznih zapletov s poškodbo notranjih organov. V fazi okrevanja (8.-10. dan od začetka bolezni) se lahko razvije poststreptokokni glomerulonefritis, toksični šok, revmatična mrzlica pa se lahko pojavi 2-3 tedne po lajšanju simptomov tonzilitisa.

Stafilokokni tonzilitis ima tudi številne značilne lastnosti, povezane z značilnostmi patogena. Stafilokoki kot eden od povzročiteljev tonzilitisa so izjemno destruktivni mikroorganizmi, ki povzročajo abscese; izločajo številne toksine, vključno z antifagocitnimi faktorji, vključno z encimom koagulazo in proteinom A, ki blokira opsonizacijo. Tipično mesto prodiranja stafilokokne okužbe je sluznica nosne votline, ust in žrela. Na mestu prodiranja patogena se razvije primarno gnojno-vnetno žarišče, v mehanizmu omejevanja katerega je zelo pomembna reakcija regionalnih bezgavk. Encimi, ki jih izločajo stafilokoki, spodbujajo proliferacijo mikrobov v vnetnem žarišču in njihovo širjenje v tkiva po limfogeni in hematogeni poti. Na mestu vnosa patogena se razvije vnetni proces, za katerega je značilno območje nekroze, obdano z infiltracijo levkocitov in kopičenjem stafilokokov ter hemoragičnega eksudata. Lahko se tvorijo mikroabscesi, ki se nato združijo v velika žarišča.

Patološke spremembe pri angini so odvisne od oblike bolezni. Za vse oblike angine je značilna močno izražena ekspanzija majhnih krvnih in limfnih žil sluznice in parenhima tonzil, fomboza majhnih ven in staza v limfnih kapilarah.

Pri kataralnem tonzilitisu je sluznica hiperemična, polnokrvna, otekla in prepojena s seroznim izločkom. Epitelijska ovojnica tonzil na površini in v kriptah je gosto infiltrirana z limfociti in nevtrofilci. Ponekod je epitelij ohlapen in deskvamiran. Gnojnih oblog ni.

Pri folikularni obliki tonzilitisa je morfološka slika značilna po izrazitejših spremembah v parenhimu tonzil, pri čemer so pretežno prizadeti folikli. V njih se pojavijo levkocitni infiltrati, pri nekaterih pa je opaziti tudi nekrozo. Na površini edematoznih, hiperemičnih tonzil so skozi epitelijski pokrov vidni gnojni folikli v obliki rumenih gnojnih pik. Mikroskopija razkriva folikle z gnojnim taljenjem, pa tudi hiperplastične folikle s svetlimi središči.

Za lakunarni tonzilitis je značilno kopičenje sprva serozno-gnojnega in nato gnojnega eksudata v povečanih lakunah, ki ga sestavljajo levkociti, celice deskvamiranega epitelija in fibrin. Mikroskopsko se odkrijejo razjede epitelija lakun, infiltracija sluznice z levkociti, tromboza majhnih žil in žarišča gnojnega taljenja v foliklih. Eksudat iz ust lakun izhaja v obliki belkasto-rumenkastih čepov in otočkov fibrinozne obloge na površini svetlo hiperemične in edematozne tonzile. Obloga iz ust lakun se nagiba k širjenju in združevanju s sosednjimi oblogami, pri čemer tvori širše konfluentne obloge.

Za ulcerozni nekrotični tonzilitis je značilno širjenje nekroze na epitelij in parenhim tonzile. Tonzile so prekrite z belkasto sivo prevleko, ki jo sestavljajo nekrotično tkivo, levkociti, veliko število bakterij in fibrin. Prevleka se nato zmehča in zavrne, pri čemer nastanejo razjede z nazobčanimi robovi. Širjenje nekrotičnega procesa po površini in globoko v tkiva lahko povzroči uničenje mehkega neba in grla s posledičnim brazgotinjenjem okvare. V proces so vključene tudi vratne bezgavke. Nekrotični tonzilitis se pogosteje pojavlja pri akutni levkemiji in drugih boleznih krvnega sistema, lahko pa se pojavi tudi pri škrlatinki in davici. Možni so zapleti, kot so krvavitve ali gangrena. Za Simanovsky-Plaut-Vincentovo angino so najpogosteje značilne površinske razjede, prekrite z umazano sivo prevleko z gnilobnim vonjem na eni tonzili, medtem ko druga tonzila nima takšnih sprememb.

Pri herpetični angini serozni eksudat tvori majhne subepitelijske vezikle, ki ob pokanju pustijo napake v epitelijski sluznici. Hkrati se lahko isti vezikli pojavijo na sluznici palatoglosalnih in palatofaringealnih lokov ter mehkega neba.

Pri flegmonoznem tonzilitisu (intratonzilarnem abscesu) je drenaža lakun motena, parenhim tonzile je sprva edematozen, nato pa infiltriran z levkociti, nekrotičnimi žarišči v foliklih, ki se združijo in tvorijo absces znotraj tonzile. Tak absces se lahko lokalizira blizu površine tonzile in se izprazni v ustno votlino ali v paratonzilarno tkivo.

Bolnik, ne glede na vzroke vnetja grla in po prebolevanju te bolezni, ne razvije stabilne imunosti, zlasti pri streptokokni etiologiji bolezni. Nasprotno, med obdobjem okrevanja so pogosto možni recidivi bolezni. To je mogoče pojasniti tudi z dejstvom, da so lahko patogeni različne vrste mikroorganizmov. Po preboleli adenovirusni angini ostane specifična imunost za tip, ki ne zagotavlja zaščite pred podobno boleznijo, ki jo povzroča druga vrsta adenovirusa.