Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Avtoimunske bolezni: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Avtoimunske bolezni vključujejo nastajanje protiteles proti endogenim antigenom. Celice, ki nosijo protitelo, tako kot vse celice s tujimi delci na svoji površini, aktivirajo sistem komplementa in povzročijo poškodbo tkiva. Včasih so v mehanizem poškodbe vključeni kompleksi antigen-protitelo (preobčutljivostna reakcija tipa III). Specifične avtoimunske motnje so obravnavane v drugih poglavjih te publikacije.
[ Vzroki za avtoimunske bolezni
Lahko naštejemo več mehanizmov avtoimunske okvare.
Avtoantigeni lahko pridobijo imunogene lastnosti s kemično, fizikalno ali biološko modifikacijo. Nekatere kemikalije se kombinirajo z gostiteljskimi beljakovinami, zaradi česar so imunogene (kot pri kontaktnem dermatitisu). Zdravila lahko sprožijo nekatere avtoimunske procese s kovalentno vezavo na serumske ali tkivne beljakovine. Fotosenzitivnost je primer fizikalno inducirane avtoalergije: ultravijolična svetloba spremeni kožne beljakovine, na katere je bolnik alergičen. Živalski modeli so pokazali, da vztrajanje virusne RNA, ki je vezana na gostiteljsko tkivo, biološko spremeni avtoantigene, kar povzroči avtoalergijske motnje, kot je sistemski eritematozoidni lupus (SLE).
Protitelesa, ki nastanejo kot odziv na tuji antigen, lahko navzkrižno reagirajo z normalnimi avtoantigeni (navzkrižna reakcija med streptokoknim M-proteinom in beljakovinskimi strukturami človeškega srčnega mišičnega tkiva).
Običajno avtoimunske reakcije zavirajo specifični regulatorni T-limfociti. Okvaro v regulatornih T-limfocitih lahko spremlja ali je posledica katerega koli od zgoraj navedenih mehanizmov. Antiidiotipska protitelesa (protitelesa proti vezavnemu mestu antigena drugih protiteles) lahko motijo regulacijo aktivnosti protiteles.
Tudi genetski dejavniki igrajo vlogo. Sorodniki bolnikov z avtoimunskimi motnjami imajo pogosto isto vrsto avtoprotiteles, incidenca avtoimunskih motenj pa je višja pri enojajčnih kot pri dvojajčnih dvojčkih. Ženske pogosteje trpijo za avtoimunskimi boleznimi kot moški. Genetski dejavniki določajo nagnjenost k avtoimunskim boleznim. Pri nagnjenih bolnikih lahko bolezen izzovejo zunanji dejavniki (na primer, nekatera zdravila lahko izzovejo hemolitično anemijo pri bolnikih s pomanjkanjem G6PD).