Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Bolečina alkoholne polinevropatije
Zadnji pregled: 07.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Po sodobnih podatkih se alkoholna polinevropatija odkrije pri 49–76 % ljudi, ki trpijo za alkoholizmom (pri polovici teh bolnikov – na subklinični ravni). V klinični sliki prevladujejo vegetativne in senzorične motnje (hude oblike bolezni s parezo in paralizo so trenutno redke). Ena najpogostejših manifestacij alkoholne polinevropatije je sindrom bolečine v nogah. Spontane bolečine, disestezija, hiperalgezija in pekoč občutek v nogah opazi 70–80 % bolnikov, ti simptomi pa so pogosto prvi znaki alkoholne polinevropatije. Streljanje, pekoče in boleče bolečine so značilne za akutno in subakutno fazo bolezni, medtem ko so boleče bolečine pretežno značilne za poznejše faze. Intenzivnost sindroma bolečine se z napredovanjem bolezni zmanjšuje.
Patogeneza alkoholne polinevropatije ostaja slabo razumljena. Domneva se, da sta vpletena dva glavna dejavnika: toksični učinek etanola in njegovih presnovkov ter podhranjenost s pomanjkanjem vitaminov skupine B (zlasti tiamina). Alkoholna polinevropatija je primarna aksonopatija, vendar se z napredovanjem bolezni razvije tudi segmentna demielinizacija. Bolečino pri alkoholni polinevropatiji povzročajo poškodbe tankih občutljivih vlaken A-sigma, disfunkcija nociceptorjev in razvoj centralne senzibilizacije. Poleg tega eksperimentalne študije potrjujejo prisotnost spontane ektopične aktivnosti v poškodovanih živčnih vlaknih, kar vodi do nastanka navzkrižnega efaptičnega prenosa vzbujanja.
Pri zdravljenju alkoholne polinevropatije je izjemnega pomena abstinenca od alkohola in jemanje vitaminov skupine B (tiamin, piridoksin, cianokobalamin). Benfotiamin ima v primerjavi s tiaminom boljšo resorpcijo, bistveno večjo prepustnost skozi celično membrano in daljši razpolovni čas. Te lastnosti so zelo klinično pomembne, saj ima zaradi njih benfotiamin v zmernih odmerkih bistveno večji terapevtski učinek kot tiamin v visokih odmerkih. Benfotiamin se predpisuje po 150 mg 2-3-krat na dan 2 tedna, nato pa 150 mg 1-2-krat na dan 6-12 tednov. Pri patogenetski terapiji alkoholne polinevropatije se uporabljajo tudi antioksidanti (tioktinska kislina).
Kontroliranih randomiziranih preskušanj simptomatskega zdravljenja bolečine pri alkoholni polinevropatiji ni. Klinične izkušnje kažejo na določeno učinkovitost amitriptilina in karbamazepina. Glede na podatke o povečani aktivnosti protein kinaze C in glutamatergični mediaciji pri alkoholni polinevropatiji so zaviralci protein kinaze C in antagonisti receptorjev NMDA obetavni.
[