Bolečine v alkoholni polinevropiji

Po sodobnih podatkih je alkoholna polinevropatija odkrita pri 49-76% bolnikov z alkoholizmom (polovica teh bolnikov - na subklinični ravni). V klinični sliki prevladujejo vegetativne in senzorične motnje (trenutno se redko pojavljajo hude oblike bolezni s paresijo in paralizo). Eden od najpogostejših pojavov alkoholne polinevropatije je bolečina v nogah. Spontane bolečine, disestezija, hiperalgezija in pekoč občutek v nogah zaznavajo 70-80% bolnikov, ti simptomi pa so pogosto prvi znaki alkoholne polinevropatije. Akutne in subakutne stopnje bolezni so tipične streljanje, pekoče in bolne bolečine, za kasnejše faze - večinoma bolečine. Intenzivnost sindroma bolečine se zmanjša, ko bolezen napreduje.

Patogeneza alkoholne polinevropatije ostaja slabo razumljena. Predpostavimo sodelovanje dveh glavnih dejavnikov: toksičnih učinkov etanola in njegovih metabolitov ter podhranjenosti z pomanjkanjem vitaminov B (zlasti tiamina). Alkoholna polinevropatija se nanaša na primarne aksonopatije, vendar pa ob napredovanju bolezni se razvije tudi segmentna demielinizacija. Bolečine v alkoholni polinevropiji povzroči poraz tanko občutljivih A-sigma vlaken, kršitev funkcije nociceptorjev in razvoj centralne preobčutljivosti. Poleg tega eksperimentalne študije potrjujejo prisotnost spontane ektopične aktivnosti v poškodovanih živčnih vlaknih, kar vodi do nastanka prečnega efafatičnega prenosa vzbujanja.

Najpomembnejši pri zdravljenju alkoholne poliureropatije je zavrnitev alkohola in imenovanje vitaminov B (tiamina, piridoksina, cianokobalamina). Benfotiamin v primerjavi s tiaminom ima boljšo resorpcijo, znatno večjo permeabilnost skozi celično membrano in daljšo razpolovno dobo. Te značilnosti so velikega kliničnega pomena, ker zaradi benfotiamina v zmernih odmerkih pomembno večji terapevtski učinek kot tiamin v velikih odmerkih. Benfotiamin imenuje 150 mg 2-3-krat na dan 2 tedna, nato 150 mg 1-2 krat na dan 6-12 tednov. V patogenetski terapiji alkoholne polineuropatije se uporabljajo tudi antioksidanti (tioktinska kislina).

Nadzorovanih randomiziranih preskušanj simptomatske bolečine za alkoholno polinevropijo ni kontroliranih. Klinične izkušnje kažejo določeno učinkovitost amitriptilina in karbamazepina. Upoštevajoč podatke o povečanju aktivnosti beljakovinske kinaze C pri alkoholni polinevropiji in glutamatergični mediaciji, so zaviralci proteinske kinaze C in antagonisti receptorjev NMDA obetavni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]