Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Bolečine v alkoholni polinevropiji
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Po sodobnih podatkih je alkoholna polinevropatija odkrita pri 49-76% bolnikov z alkoholizmom (polovica teh bolnikov - na subklinični ravni). V klinični sliki prevladujejo vegetativne in senzorične motnje (trenutno se redko pojavljajo hude oblike bolezni s paresijo in paralizo). Eden od najpogostejših pojavov alkoholne polinevropatije je bolečina v nogah. Spontane bolečine, disestezija, hiperalgezija in pekoč občutek v nogah zaznavajo 70-80% bolnikov, ti simptomi pa so pogosto prvi znaki alkoholne polinevropatije. Akutne in subakutne stopnje bolezni so tipične streljanje, pekoče in bolne bolečine, za kasnejše faze - večinoma bolečine. Intenzivnost sindroma bolečine se zmanjša, ko bolezen napreduje.
Patogeneza alkoholne polinevropatije ostaja slabo razumljena. Predpostavimo sodelovanje dveh glavnih dejavnikov: toksičnih učinkov etanola in njegovih metabolitov ter podhranjenosti z pomanjkanjem vitaminov B (zlasti tiamina). Alkoholna polinevropatija se nanaša na primarne aksonopatije, vendar pa ob napredovanju bolezni se razvije tudi segmentna demielinizacija. Bolečine v alkoholni polinevropiji povzroči poraz tanko občutljivih A-sigma vlaken, kršitev funkcije nociceptorjev in razvoj centralne preobčutljivosti. Poleg tega eksperimentalne študije potrjujejo prisotnost spontane ektopične aktivnosti v poškodovanih živčnih vlaknih, kar vodi do nastanka prečnega efafatičnega prenosa vzbujanja.
Najpomembnejši pri zdravljenju alkoholne poliureropatije je zavrnitev alkohola in imenovanje vitaminov B (tiamina, piridoksina, cianokobalamina). Benfotiamin v primerjavi s tiaminom ima boljšo resorpcijo, znatno večjo permeabilnost skozi celično membrano in daljšo razpolovno dobo. Te značilnosti so velikega kliničnega pomena, ker zaradi benfotiamina v zmernih odmerkih pomembno večji terapevtski učinek kot tiamin v velikih odmerkih. Benfotiamin imenuje 150 mg 2-3-krat na dan 2 tedna, nato 150 mg 1-2 krat na dan 6-12 tednov. V patogenetski terapiji alkoholne polineuropatije se uporabljajo tudi antioksidanti (tioktinska kislina).
Nadzorovanih randomiziranih preskušanj simptomatske bolečine za alkoholno polinevropijo ni kontroliranih. Klinične izkušnje kažejo določeno učinkovitost amitriptilina in karbamazepina. Upoštevajoč podatke o povečanju aktivnosti beljakovinske kinaze C pri alkoholni polinevropiji in glutamatergični mediaciji, so zaviralci proteinske kinaze C in antagonisti receptorjev NMDA obetavni.
[