Bolezni sinusov: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Bolezni paranazalnih sinusov predstavljajo več kot 1/3 vseh patoloških stanj ORL organov. Če upoštevamo, da večino teh bolezni spremljajo bolezni nosu, ki bodisi predhodijo boleznim paranazalnih sinusov in so njihov vzrok bodisi so njihova posledica, se njihovo število znatno poveča. Anatomski položaj paranazalnih sinusov sam po sebi je pomemben dejavnik tveganja za morebitne zaplete pri boleznih paranazalnih sinusov s strani možganov, vida, ušesa in drugih delov telesa.

Pri patoloških stanjih paranazalnih sinusov se pojavljajo motnje različnih povezav obravnavanega anatomskega in funkcionalnega sistema, ki igrajo pomembno vlogo ne le pri zagotavljanju njegove regionalne homeostaze, temveč tudi pri ohranjanju normalnega stanja vitalnih funkcij centralnega živčnega sistema, kot so hemodinamika, dinamika cerebrospinalne tekočine itd., in prek njih - nesporno usmerjanje duševnih, motoričnih in vegetativnih funkcij živčnih centrov. Iz zgoraj navedenega sledi, da je treba vsa patološka stanja paranazalnih sinusov pripisati sistemskim boleznim, ki povzročajo ustrezne motnje ne le v kraniofacialni regiji in zgornjih dihalnih poteh, temveč tudi v celotnem organizmu.

Sistemski pristop k razlagi patogeneze bolezni paranazalnih sinusov je upravičen zaradi raznolikosti funkcij, ki jih izvajajo paranazalni sinusi. Tukaj jih bomo le na kratko opisali v povezavi s tem poglavjem.

Pregradna funkcija sluznice nosu in obnosnih votlin. Pregradna funkcija se razume kot posebni fiziološki mehanizmi, ki ščitijo telo pred vplivi okolja, preprečujejo prodiranje bakterij, virusov in škodljivih snovi ter pomagajo ohranjati stalno sestavo in lastnosti krvi, limfe in tkivne tekočine. Sluznica nosu in obnosnih votlin so tako imenovane zunanje pregrade, zaradi katerih se vdihani zrak očisti prahu in škodljivih snovi v ozračju, predvsem s pomočjo epitelija, ki obdaja sluznico dihalnih poti in ima specifično strukturo. Notranje pregrade, ki se nahajajo med krvjo in tkivi, se imenujejo histohematske. Igrajo pomembno vlogo pri preprečevanju širjenja okužbe v tkiva in organe s hematogenimi sredstvi, zlasti pri nastanku hematogenega sinusitisa na eni strani in sinusogenih intrakranialnih zapletov na drugi. V slednjem primeru ima odločilno vlogo krvno-možganska bariera (BBB). Podobna pregrada obstaja med krvjo in intralabirintnimi tekočinami notranjega ušesa. Ta pregrada se imenuje hematolabirintna pregrada. Po G. I. Kasselu (1989) se hematolabirintna pregrada zelo prilagaja sestavi in lastnostim notranjega okolja telesa. To je pomembno za ohranjanje konstantnosti meja fizioloških in biokemijskih parametrov telesa, ohranjanje organa ali organskega sistema znotraj meja fiziološkega odziva in v stanju aktivnega in učinkovitega delovanja proti patogenim dejavnikom.

Barierna funkcija je pod stalnim vplivom in sistemskim nadzorom avtonomnega živčnega sistema in z njim tesno povezanega endokrinega sistema. Dejavniki tveganja, kot so živčna izčrpanost, prehranska izčrpanost, pomanjkanje vitaminov, kronična zastrupitev, alergeni itd., motijo barierno funkcijo, kar vodi do povečanja učinka teh dejavnikov in do nastanka začaranega kroga, ki ga definiramo kot funkcionalni patološki sistem s prevladujočim učinkom pozitivne povratne zveze.

Vnos okužbe na tem ozadju, zmanjšanje aktivnosti tkivne imunosti pod vplivom določenih dejavnikov tveganja, kar vodi do povečane celične onkogeneze, povzroči razvoj ustreznih bolezni, kar je v veliki meri neločljivo povezano s PNS. Najprej se moti delovanje sluznih žlez in spremeni biokemična sestava njihovega izločka, oslabijo se imunske lastnosti celičnih elementov krvi in baktericidne lastnosti snovi, kot je lizocim, napredujejo neoplastični procesi, pojavijo se lokalni tkivni patološki procesi, kar vodi do kršitve trofizma s posledičnimi posledicami, značilnimi za vsako specifično nozološko obliko.

Kršitev pregradne funkcije in lokalne imunosti s šibkostjo centralnih mehanizmov regulacije humoralne homeostaze vodi do motenj fizioloških funkcij takšnih struktur nosne sluznice, kot so mukociliarni aparat, intersticijsko tkivo, tkivna tekočina itd., Kar pa posledično okrepi osnovni patološki proces in povzroči nove začarane cikle v njem z vpletenostjo novih organov in sistemov.

Zgoraj navedeni patogenetski procesi pomembno vplivajo na receptorje PNS, kar povzroča pojav patoloških viscerokortiko-visceralnih in viscerohipotalamično-visceralnih refleksov, ki disharmonizirajo prilagoditvene mehanizme, ki se upirajo patološkemu procesu, in zmanjšajo njihov vpliv na reparativne procese na minimum, kar vodi do dekompenzacije prilagoditvenih reakcij na to bolezen in postopnega razvoja slednje.

Prikazana slika patogenetskih mehanizmov bolezni paranazalnih sinusov je le del tistih grandioznih sistemskih procesov, ki se odvijajo v PNS in pogosto presegajo njegove meje. Vsak od teh procesov ima svoje specifične značilnosti, ki določajo nozologijo bolezni, vendar imajo vsi skupne značilnosti, ki označujejo patološki proces s patološkimi pojmi, kot so vnetje, distrofija, atrofija, hiperplazija, fibroza, metaplazija, nekroza itd., in patofiziološkimi pojmi - disfunkcija, areaktivnost, dekompenzacija, parabioza, smrt itd. Upoštevati je treba, da razvoj vsakega patološkega stanja spremlja proces, usmerjen v diametralno nasprotno smer, tj. v smeri okrevanja, tudi brez zunanjega terapevtskega posredovanja. Komponente tega procesa določa bistvo samega patološkega stanja, ki, figurativno rečeno, "kliče ogenj nase", in prav "kaliber" tistega "orožja" ter kakovost tistih "lupin", ki so zanj usodne. Živi primeri tega so imunost, vnetje, procesi reparacije tkiva, da ne omenjamo številnih humoralnih pojavov, ki so osnovni mehanizmi vseh adaptivno-adaptivnih in reparativnih procesov.

Raznolikost patogenetskih oblik bolezni PNS se najbolj nazorno odraža v načelih oziroma merilih za klasifikacijo vnetnih procesov v tem sistemu.

Merila za klasifikacijo vnetnih bolezni paranazalnih sinusov

1. Topografsko-anatomski kriterij:
   1. kraniofacialni ali anteriorni sinusitis:
      1. maksilarni sinusitis;
      2. rinoetmoidni sinusitis;
      3. frontalni sinusitis.
   2. kraniobazalni ali posteriorni sinusitis:
      1. sfenoidni sinusitis;
      2. etmoidno-sfenoidni sinusitis.
2. Kvantitativno merilo:
   1. monosinusitis (vnetje samo enega paranazalnega sinusa);
   2. polisinusitis:
      1. geminosinusitis (enostransko vnetje dveh ali več paranazalnih sinusov);
      2. pansinusitis (sočasno vnetje vseh paranazalnih sinusov).
3. Anatomski in klinični kriterij:
   1. akutni sinusitis vseh lokalizacij, odraženih v točkah 1 in 2;
   2. subakutni sinusitis vseh lokalizacij, odraženih v točkah 1 in 2;
   3. kronični sinusitis vseh lokalizacij, odražen v točkah 1 in 2.
4. Patološki kriterij:
   1. eksudativni sinusitis:
      1. kataralni serozni sinusitis;
      2. gnojni sinusitis;
   2. proliferativni sinusitis:
      1. hipertrofična;
      2. hiperplastična;
   3. povezane oblike:
      1. preprost serozno-gnojni sinusitis;
      2. polipozno-gnojni sinusitis;
      3. ulcerativno-nekrotična glivično-gnojna etiologija;
      4. osteomielični sinusitis.
5. Etiološki kriterij:
   1. mono- in polimikrobni nespecifični sinusitis (pnevmokok, streptokok, stafilokok itd.);
   2. specifični mikrobni sinusitis (sifilis, tuberkuloza itd.);
   3. anaerobni sinusitis;
   4. virusni sinusitis.
6. Patogenetski kriterij:
   1. Primarni sinusitis:
      1. hematogeno;
      2. limfogeno;
   2. sekundarno:
      1. rinogeni sinusitis (velika večina vnetnih bolezni paranazalnih sinusov; po figurativnem izrazu izjemnega francoskega otorinolaringologa Terracola: »Vsak sinusitis se rodi, živi in umre hkrati z rinitisom, ki ga je povzročil«);
      2. odontogeni sinusitis;
      3. sinusitis pri splošnih nalezljivih in specifičnih boleznih;
      4. travmatični sinusitis;
      5. alergijski sinusitis;
      6. metabolni sinusitis;
      7. sekundarni tumorski sinusitis (kongestivni sinusitis).
7. Starostni kriterij:
   1. sinusitis pri otrocih;
   2. sinusitis v odrasli dobi;
   3. sinusitis v starosti.
8. Kriterij zdravljenja:
   1. nekirurško zdravljenje sinusitisa;
   2. kirurško zdravljenje sinusitisa;
   3. Kombinirano zdravljenje sinusitisa.

Navedena klasifikacijska merila ne trdijo, da so izčrpna klasifikacija vnetnih bolezni paranazalnih sinusov, temveč zgolj seznanjajo bralca z raznolikostjo vzrokov, oblik, kliničnega poteka, metod zdravljenja itd. teh bolezni. Spodaj so podrobneje obravnavana glavna merila za razvrščanje vnetnih bolezni paranazalnih sinusov.

Vzrok vnetnih bolezni obnosnih votlin. Ponavljajoča se bakterijska zasejanost nosne sluznice zaradi vdihavanja atmosferskega zraka je vzrok za prisotnost polimorfnih apatogenih mikrobiot (saprofitov) v nosnih votlinah. Apatogenost mikrobiote zagotavlja prisotnost specifičnih encimov v nosnem izločku, ki imajo bakteriostatične in baktericidne lastnosti. Sem spada skupina lizocimov - beljakovinskih snovi, ki lahko povzročijo lizo nekaterih mikroorganizmov z depolimerizacijo in hidrolizo mukopolisaharidov mikroorganizmov. Poleg tega, kot je dokazala Z. V. Ermolieva (1938), imajo lizocimi sposobnost spodbujanja procesov regeneracije tkiv. Pri akutnem rinitisu, zlasti virusne etiologije, se baktericidne lastnosti lizocima močno zmanjšajo, zaradi česar saprofit pridobi patogene lastnosti. Hkrati se zmanjšajo pregradne funkcije vezivnega tkiva nosne sluznice in mikroorganizmi prosto prodrejo v njene globoke dele. Poleg lizocima je v nosni sluznici še vrsta drugih snovi (kolagen, bazična in amorfna snov, kemične snovi glicidne narave, polisaharidi, hialuronska kislina itd.), ki uravnavajo difuzijske procese v celičnih membranah in zagotavljajo zaščito pred prodiranjem mikroorganizmov v globoke plasti nosne sluznice in celo onkraj njih. Vendar pa imajo tudi patogeni mikroorganizmi svoja sredstva zaščite v obliki encima hialuronidaze, ki ga proizvajajo in ki hidrolizira hialuronsko kislino ter poveča virulenco mikroorganizmov ter njihovo prodorno sposobnost.

Pri akutnih gnojnih vnetnih boleznih obnosnih votlin so najpogostejši streptokoki, pnevmokoki, Staphylococcus aureus, Pfeifferjev kokobacil, Friedlanderjeva klebsiella, rinovirusi, adenovirusi in nekateri drugi. V nekaterih primerih, ko se vsebina sinusov kultivira na običajen način, je ta vsebina sterilna. Posredno to kaže na virusno ali anaerobno etiologijo sinusitisa. Za kronične gnojne vnetne bolezni obnosnih votlin so značilnejši gramnegativni mikroorganizmi, kot so psevdodifterija Pseudomonas aeruginosa, E. coli itd., za odontogeni sinusitis pa anaerobi. Kot ugotavlja A. S. Kiselev (2000), so v zadnjih letih postale pomembne mikoze obnosnih votlin, ki jih povzroča neracionalna uporaba antibiotikov in disbakterioza. Vloga okužbe z gripo in parainfluenco pri nastanku akutnih vnetnih bolezni obnosnih votlin ni povsem pojasnjena. Trenutno prevladujoča hipoteza je, da virus igra vlogo alergena, ki povzroča eksudativni proces, po katerem se zaradi superinfekcije z banalno mikrobioto razvije vnetje.

Patogeneza vnetnih bolezni paranazalnih sinusov je neposredno odvisna od štirih kategorij vzrokov te bolezni: 1) lokalnih; 2) anatomsko bližnjih; 3) anatomsko oddaljenih; 4) splošnih.

Lokalni vzroki so razdeljeni na določajoče in prispevajoče. Prvi določajo naravo in obseg vnetnega procesa ter igrajo vlogo njegovega vzroka. Infekcijski rinitis je v veliki večini primerov glavni vzrok vnetnih bolezni obnosnih votlin. Prispevajoči dejavniki tveganja so številne okoliščine, vključno s poklicnimi in domačimi nevarnostmi, neugodnimi podnebnimi razmerami in številnimi drugimi dejavniki, ki neposredno vplivajo na sluznico nosu in njen receptorski aparat.

Eden od pomembnih dejavnikov tveganja je neugodna anatomska struktura paranazalnih sinusov in nosne votline. Sem spadajo na primer visoka lega notranje odprtine izvodnega kanala maksilarnega sinusa ali pretirano ozek in dolg frontonazalni kanal ali pretirano veliki paranazalni sinusi. Po mnenju mnogih avtorjev ima funkcionalno stanje izvodnih kanalov paranazalnih sinusov odločilno vlogo pri nastanku njihovega vnetja. Zamašitev teh kanalov praviloma vodi do motenega prezračevanja votlin, raztapljanja plinov v tekočinah sluznice, nastanka negativnega tlaka in posledično do pojava transudata ali cistam podobnih tvorb (sluznih mehurčkov). Transudat lahko dolgo časa ostane sterilen (jantarne barve, prosojna opalescentna tekočina), vendar prodiranje okužbe vanj vodi do njegovega gnojenja in razvoja akutnega gnojnega sinusitisa. Pogosto paranazalni sinusi delno ali v celoti komunicirajo med seboj, zlasti frontalni, maksilarni sinusi in celice etmoidnega labirinta. In potem vnetje katerega koli sinusa povzroči verižno vnetno reakcijo, ki lahko prizadene dve, tri ali celo vse zračne votline obrazne lobanje.

Velik patogeni pomen pri nastanku vnetnih bolezni obnosnih votlin ima dejstvo, da so vse brez izjeme prezračevalne in drenažne odprtine obnosnih votlin na poti zračnega toka, ki prenaša mikroorganizme, beljakovinske in rastlinske antigene, agresivne snovi ter temperaturna nihanja v zraku, ki presegajo meje fiziološke tolerance, kar skupaj povzroča znatno obremenitev zaščitnih funkcij nosne sluznice in obnosnih votlin.

Drug anatomski dejavnik tveganja je prisotnost koščenih sept v sinusih (razvojne anomalije), ki jih pogosto opazimo v maksilarnih, čelnih in sfenoidnih sinusih, pa tudi prisotnost zalivov in dodatnih votlin, ki segajo v debelino obraznega skeleta. Njihovo kondicioniranje je izjemno težko, zato se prav pri njih pogosto začnejo vnetne bolezni paranazalnih sinusov.

Isti dejavniki tveganja vključujejo razvojne napake nosne votline (atrezija, ozki in ukrivljeni nosni prehodi, deformacije nosnega preddverja, ukrivljenost nosnega septuma itd.).

Lokalni vzroki vnetnih bolezni paranazalnih sinusov vključujejo tudi številne bolezni notranjega nosu, opisane zgoraj.

Travmatski dejavniki lahko povzročijo razvoj ne le vnetnih bolezni paranazalnih sinusov, temveč tudi različne vrste ekstra- in intrakranialnih gnojnih zapletov. Posebej nevarne so poškodbe paranazalnih sinusov, ki jih spremljajo zlomi njihovih kostnih sten (etmoidna plošča, orbitalne stene maksilarnega in čelnega sinusov). V teh primerih se najpogosteje okužijo hematomi, ki nastanejo tako v sinusih kot zunaj njih. Strelna tujka predstavljata veliko nevarnost v smislu razvoja abscesov in flegmonov, pri katerih se infekcijski proces razvije ne le v neposredni bližini tujkov, temveč tudi daleč onkraj njega vzdolž kanala rane zaradi hidrodinamičnega udarca, kar povzroči poškodbe okoliških tkiv. Odpornost teh tkiv na okužbo postane minimalna, mnoga od njih so podvržena nekrozi in sekundarni okužbi z razvojem obsežnih flegmonov obraza.

Med travmatske lezije z morebitnim poznejšim razvojem vnetnih procesov spada tudi barotravma paranazalnih sinusov, ki se pojavi med nenadno dekompresijo med kesonskim delom, znatnimi spremembami nadmorske višine med potopom z letalom, med hitrim potapljanjem na velike globine itd. Določeno nevarnost okužbe paranazalnih sinusov predstavljajo tujki v nosu, rinoliti in različni tumorski procesi.

Žarišča okužbe v sosednjih organih in tkivih igrajo pomembno vlogo pri izzivanju vnetnih bolezni paranazalnih sinusov. V otroštvu ta žarišča, lokalizirana predvsem v nazofarinksu (akutni in kronični adenoiditis) in palatinalnih tonzilah, pogosto služijo kot vir okužbe paranazalnih sinusov. Ne smemo pozabiti, da se številne vnetne bolezni paranazalnih sinusov pri odraslih začnejo že v otroštvu. Pogosto se rinolog sooča s tako imenovanim odontogenim sinusitisom, ki se pojavi kot posledica zobne bolezni (drugi premolar, prvi in drugi molar), katerih korenine prizadene apikalni granulom ali periradikularni absces ali parodontitis. Pogosto se apikalni deli korenin teh zob nahajajo neposredno v alveolarnem zalivu maksilarnega sinusa, od katerega jih loči le sluznica slednjega. Odstranitev takšnih zob vodi do nastanka lunarne fistule maksilarnega sinusa, ob prisotnosti odontogenega sinusitisa pa lahko drenaža skozi sinusni lumen povzroči spontano okrevanje.

Bolezni notranjih organov in endokrinega sistema lahko prav tako prispevajo k razvoju vnetnih bolezni obnosnih votlin, zlasti ob interakciji z lokalnimi dejavniki tveganja in splošnimi neugodnimi atmosferskimi in podnebnimi razmerami. Po mnenju M. Lazyana so dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni zgornjih dihal in zlasti vnetnih bolezni obnosnih votlin, lahko prebavna distrofija, hipovitaminoza, hiperholesterolemija, hiperurikemija, splošna debelost, hipokalcemija, motnje presnove beljakovin, sladkorna bolezen, anemija, revmatizem in številne druge oblike poškodb notranjih organov. Vegetativno-žilne in trofične motnje, ki zmanjšujejo naravne prilagoditvene in adaptivne funkcije PNS, igrajo pomembno vlogo pri razvoju vnetnih bolezni obnosnih votlin. Alergija ima pomembno vlogo pri patogenezi vnetnih bolezni obnosnih votlin, saj je njihov sprožilec in dejavnik kroničnosti vnetnega procesa. Po podatkih romunskih avtorjev ima alergija vlogo pri 10 % vseh bolezni ORL. Po podatkih različnih avtorjev, predstavljenih na VII. mednarodnem kongresu otorinolaringologov, se alergija pri vnetnih boleznih paranazalnih sinusov, odvisno od države in celine, pojavlja v 12,5–70 % primerov.

Patološka anatomija. Osnova patoloških sprememb pri vnetnih boleznih paranazalnih sinusov je vnetje kot temeljna biološka kategorija, v kateri sta dialektično povezana dva nasprotna procesa - destruktivni in ustvarjalni, kar se odraža v konceptih alteracije in reparacije.

S patološkega vidika je vnetje lokalni večvektorski žilno-tkivni in humoralni proces, ki se pojavi kot odgovor na delovanje različnih patogenih dejavnikov in igra vlogo zaščitno-adaptivne reakcije, katere cilj je uničenje škodljivih snovi in zaščita pred njimi, odstranjevanje neživih tkiv in strupenih snovi iz telesa ter morfološka in funkcionalna obnova živih struktur. Zato je pri obravnavi pojava vnetja kot patološkega procesa vedno treba vedeti, da se zaradi tega procesa telo osvobodi bolezni ali se vsaj bori proti njej, da bi se vrnilo v normalno stanje. Pomembno je tudi vedeti, da je lahko pretirano izrazito ali dolgotrajno vnetje, pa tudi vnetje, ki se razvije v vitalnih organih in sistemih in moti njihovo delovanje, nevarno za telo in se pogosto konča z njegovo smrtjo.

Glede na razširjenost enega ali drugega procesa v žarišču se vnetje deli na naslednje oblike.

Za alternativno vnetje je značilna najbolj izrazita poškodba (sprememba) prizadetega substrata; njegovo bistvo sestavljajo različni distrofični in nekrotični procesi.

Eksudativno vnetje se kaže s povečano prepustnostjo celičnih membran z obilnim uhajanjem tekočega dela krvi z raztopljenimi beljakovinami in prehodom oblikovanih elementov krvi v tkiva. Glede na naravo nastalega vnetnega eksudata in nadaljnji razvoj vnetja ločimo serozno, fibrinozno, gnojno in hemoragično ter kataralno eksudativno vnetje.

Pri seroznem vnetju je eksudat sestavljen iz serozne tekočine (tj. tekočega dela krvi z raztopljenimi beljakovinami), v kateri so v majhnih količinah suspendirani levkociti, eritrociti in izpraznjene celice okoliškega tkiva.

Pri fibrinoznem vnetju eksudat vsebuje veliko fibrina. Ko zapusti žilo, se krvni fibrinogen strdi in spremeni v fibrin, ki prekrije sluznico v obliki plaka (filma). Če se fibrinozno vnetje kombinira z globoko tkivno nekrozo, so filmi tesno spojeni s podlago in jih je težko ločiti od nje. To vnetje imenujemo fibrinozno-nekrotično ali difteritično (ne smemo ga zamenjevati z davico). Fibrinozni eksudat se lahko absorbira, raste v vezivno tkivo in tvori adhezije, sfarte, sinehije itd. ali pa se zavrne skupaj z nekrotičnim tkivom.

Pri gnojnem vnetju eksudat sestavljajo predvsem levkociti, od katerih je znaten del v stanju razpadanja. Levkociti, ki se zaradi povečane žilne prepustnosti sprostijo v tkivo, opravljajo fagocitno funkcijo. Poleg tega so različni proteolitični encimi, ki jih vsebujejo, sposobni topiti neaktivna (nekrotična) tkiva, kar je v bistvu gnojni proces. Gnojenje, ki ni jasno omejeno od okoliških tkiv in se difuzno širi vanje, se imenuje flegmon, v nasprotju z abscesom, pri katerem je vnetni proces od okoliških tkiv omejen z gnojno membrano. Kopičenje gnoja v kateri koli anatomski votlini, na primer v plevralni votlini ali enem od obnosnih votlin, se imenuje empiem. Če eksudat vsebuje veliko število eritrocitov, na primer pri gripi pljučnici ali gripi sinusitisu, se vnetje imenuje hemoragično.

Pri kataralnem vnetju so prizadete sluznice (dihala, prebavila itd.). Izloča se eksudat (serozni, gnojni itd.), ki se steka na površino sluznice in se v nekaterih primerih izloči, kot na primer pri kataralnem vnetju paranazalnih sinusov. Sluz, ki jo izločajo sluznične žleze, se pomeša z eksudatom, zaradi česar postane viskozen.

Produktivno ali proliferativno vnetje je značilno po proliferaciji celic v območju vnetja. To so običajno celice vezivnega tkiva, histiociti, ki so del granulacijskega tkiva. Produktivno vnetje povzroči nastanek brazgotinskega tkiva, kar vodi do gubanja in deformacije prizadetega organa (na primer brazgotine in adhezije v bobniču, ki vežejo verigo slušnih koščic - timijska skleroza ali sinehije v nosni votlini). Kadar se ta vrsta vnetja pojavi v parenhimskih organih, kot so jetra, se ta proces imenuje vnetna skleroza ali ciroza.

Vnetje je lahko akutno ali kronično. Njegov izid je odvisen od številnih neposrednih in posrednih dejavnikov, kot so vrsta patogena, narava vnetja, volumen prizadetega tkiva, narava same lezije (opeklina, poškodba itd.), reaktivnost telesa itd.

Vnetni proces v paranazalnih sinusih, ki se razvije iz enega ali drugega razloga, je značilen po več zaporednih fazah patomorfoloških sprememb sluznice, katerih poznavanje narave in dinamike je zelo pomembno za določitev metode zdravljenja in povečanje njegove učinkovitosti. Bistvo te določbe je, da je v določenih patomorfoloških fazah možna popolna morfološka in funkcionalna obnova sluznice in njenih elementov, kar je označeno kot okrevanje. Pri globljih lezijah sluznice se reparativni procesi odvijajo le na njenih omejenih površinah, ki pod ugodnimi pogoji služijo kot začetna središča regeneracije za celotno ali večino površine sluznice paranazalnih sinusov. V napredovalih primerih, z izrazitimi gnojno-nekrotičnimi procesi, ki prizadenejo periost ali celo povzročijo osteomielitis, proces okrevanja poteka z zavrnitvijo prizadetih tkiv in brazgotinjenjem votlin paranazalnih sinusov.

V začetni fazi akutnega rinosinusitisa se v sluznici pojavijo biokemične spremembe, ki vodijo do spremembe pH tekočih medijev, viskoznosti sluzi, ki jo izloča žlezni aparat, in izginotja poltekočega filma, ki je "habitat" ciliarnih cilij. Te spremembe vodijo do hipofunkcije vrčastih celic, ki izločajo nosno in intrasinusno sluz, in upočasnitve gibanja cilij. Prenehanje njihovega gibanja se razkrije z biomikroskopijo nosne sluznice in se izraža v glajenju spodnje površine sluzne plasti, ki pokriva sluznico.

Nadaljnji razvoj patomorfološkega procesa v ciliarnem epiteliju je, da z izginotjem "habitata" cilij te doživijo številne spremembe: skrajšajo se, združijo v majhne skupke in izginejo. Če pa se ohranijo otoki normalno delujočega ciliarnega epitelija in bolezen ugodno napreduje, je proces lahko reverzibilen.

Histološke študije so pokazale, da tudi ob izginotju ciliranega epitelija na velikih površinah notranje površine paranazalnih sinusov in ob ohranitvi majhnih površin, sposobnih reparativnih procesov, ostaja realna možnost skoraj popolne obnovitve funkcij sluznice. Ta okoliščina dokazuje nedoslednost metode radikalnega strganja sluznice paranazalnih sinusov med kirurškimi posegi na njih.

Druga sprememba, ki jo doživlja epitelij sluznice nosu in obnosnih votlin, se nanaša na število in porazdelitev vrčastih celic. Isti dejavniki, ki povzročajo hiperemijo in edem sluznice nosu, povzročajo tudi povečanje števila teh celic, kar več desetkrat poveča njihovo sekretorno funkcijo. Mnogi raziskovalci menijo, da je povečanje števila vrčastih celic primarna prilagoditvena reakcija, ki spodbuja povečanje količine lizocima, ki izpira razmnožujoče se mikroorganizme in produkte njihove vitalne aktivnosti iz sinusov in nosne votline, kar nadomešča funkcijo izginjajočih cilij. Hkrati pa se razvije polipoidni edem sluznice, ki ne le moti nosno dihanje, temveč tudi popolnoma ustavi prezračevanje obnosnih votlin zaradi obstrukcije njihovih izločilnih kanalov. Razredčenje, ki se razvije v sinusih, povzroči pojav transudata v njihovih votlinah in polipoidne spremembe sluznice.

Napredovanje patološkega procesa v paranazalnih sinusih vodi do destruktivnih pojavov v sluznici, ki se kažejo v popolnem izginotju cilij, atrofiji in izginotju vrčastih celic, motnjah biokemične sestave tkivne tekočine in presnove v preživelih celicah, zmanjšanju pregradne funkcije celičnih membran in zmanjšanju količine nosne sluzi. Vsi ti dejavniki vodijo do metaplazije valjastega ciliarnega epitelija v ploščat keratiniziran epitelij z njegovo deskvamacijo, najprej otoško, nato pa subtotalno. Deskvamacija epitelija vodi do erozij sluznice, vse do kršitve integritete njene bazalne plasti. Vendar pa tudi v tej napredni fazi vnetja sluznice skoraj vedno ostanejo otočki živega epitelija.

V globini zgoraj omenjenih razjed se pojavi granulacijsko tkivo, katerega eksudat prekrije dno razjede s fibrinom, ki na nek način spreminja tudi bazalno plast sluznice. Zgosti se zaradi povečanja števila argirofilnih predkolagenih vlaken, impregniranih s hialinom in tvorijo oviro na poti katabolitov vnetnega procesa, ki se razvija v sluznici. Ta proces je treba obravnavati tudi kot eno zadnjih stopenj lokalne prilagoditve makroorganizma na lokalno vnetje. Vendar pa impregnacija bazalne membrane s hialinom in povečanje števila kolagenskih vlaken v njej vodi do stiskanja najfinejših živčnih vlaken, ki prodirajo v epitelijsko plast, kar moti nevrotrofično funkcijo VNS v odnosu do sluznice.

Polipoidne tvorbe sluznice se razlikujejo po svoji strukturi in obliki. Njihov pojav je posledica povečane aktivnosti žleznega aparata sluznice, ki se pojavi v stanjih, ko so izločevalni kanali sluznih in seroznih žlez stisnjeni zaradi edema intersticijskega tkiva ali nastale hialinoze bazalne membrane. Kršitev izločevalne funkcije žleznega aparata vodi do nastanka retencijskih cist, katerih velikost se lahko giblje od delcev milimetra do 1 cm ali več. Prisotnost teh cist določa klinično in anatomsko obliko sinusitisa ter kaže na globoko patomorfološko prestrukturiranje sluznice, kar bolniku ne pušča upanja na nekirurško ozdravitev.

Klinične manifestacije vnetnih bolezni obnosnih votlin so značilne po splošnih in lokalnih simptomih. Pri akutnih vnetnih procesih se splošni simptomi kažejo s povišano telesno temperaturo, splošno šibkostjo, slabim počutjem, izgubo apetita, vnetnimi spremembami v krvni sliki. Lokalni simptomi vključujejo hiperemijo v čelno-obraznem predelu, ki ustreza mestu vnetja, otekanje v projekciji čelnih ali maksilarnih sinusov, splošen in lokaliziran glavobol. Pogosto se opazi serozen, serozen in gnojen izcedek iz nosu. Pri kroničnih vnetnih procesih je izcedek iz nosu gnojen z neprijetnim gnilobnim vonjem, možna so občasna poslabšanja vnetnega procesa, bolečina je bolj razpršena, med poslabšanji pa je lokalizirana v zgoraj omenjenih conah in na izstopnih mestih vej trigeminalnega živca. Splošni simptomi med poslabšanji so enaki kot pri akutnih procesih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]