^

Zdravje

A
A
A

Bradikardija

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Bradikardija - zmanjšanje srčnega utripa manj kot 60 utripov na minuto. V nekaterih primerih se to in manjše število srčnega utripa štejeta za različico norme (usposobljeni športniki).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Vzroki Bradikardija

Kaj povzroča bradikardijo?

Glavne vzroke življenjsko nevarne bradikardije: sindromom bolnega sinusnega vozla, atrioventrikularni blok II stopnjo (zlasti II stopinj atrioventrikularni blok, Mobitts tipa II), III stopinj atrioventrikularni blok s širokim QRS kompleksa.

Obrazci

Vrste bradikardije

V zvezi s stopnjo nevarnosti obstajajo:

  • značilna bradikardija (srčni utrip <40 na minuto), ki je redko fiziološka in redko asimptomatska, skoraj vedno zahteva zdravljenje;
  • zmerno bradikardijo (srčni utrip 40-60 minut), ki zahteva takojšnje zdravniške ukrepe le z arterijsko hipotenzijo (ADS <90 mm Hg), hemodinamskimi motnjami in srčnim popuščanjem.

Zdravljenje Bradikardija

Kako se zdravi bradikardija?

Izražena bradikardija ali motnje centralne hemodinamike z zmerno bradikardijo se zdravi z intravensko injekcijo 0,5 mg (0,5 ml 0,1% raztopine) atropina. Če je potrebno, se izvede ponavljajoče se dajanje atropina na največji odmerek 3 mg (3 ml 0,1% raztopine). Pri bolnikih z miokardnim infarktom morate atropin dajati previdno, saj lahko tahikardija, ki jo povzroča atropin, poslabša miokardialno ishemijo in poveča velikost lezije.

S pozitivnim učinkom atropina in odsotnosti hemodinamičnih motenj je treba izvesti oceno tveganja asistola. Glavna merila tveganja za asistol:

  • v zadnjem času je že imel asistol;
  • atrioventrikularna blokada druge stopnje Mobitz II, popolna prečna blokada s širokimi QRS kompleksi;
  • prenehanje ventrikularne aktivnosti (ventrikularna pavza), ki presega 3 sekunde.

Če obstaja znatno tveganje za asistol, je treba reagirati ekipi ali specialist za oživitev.

Optimalni časovni potek endokardne stimulacije. Izvaja se z vodenjem endokardialne elektrode v desnem srcu skozi lumen katetra (s kateterizacijo superiorne vene cave z subklavskim ali jugularnim dostopom). Z nezmožnostjo začasne endokardne stimulacije je indicirano perkutano srce. Če ni mogoče uporabiti srčne stimulacije ali njene neučinkovitosti, se priporoča intravenski adrenalin s hitrostjo 2-10 μg / min (s titracijo do ustreznega hemodinamskega odziva).

Metoda "mehaničnega spodbujevalnika" (pestenje pečenja) se lahko uporablja kot začasna metoda zdravljenja pogojev, kot so: ventrikularna aktivnost ali izrazita bradikardija, medtem ko obstaja priprava na druge načine stimulacije srčne aktivnosti.

Če je zdravljenje neučinkovito, je prikazana uvedba beta-adrenostimulantnega izoprenalina, ki lahko spodbudi miokard. Zdravilo se intravensko vnaša po kapljicah s titracijo s hitrostjo 2-20 μg / min. V primerih, kjer je huda bradikardija povzročena z uporabo blokatorjev beta ali kalcijevih antagonistov, je indiciran intravenski glukagon. Zdravilo lahko povzroči tuj in kronotropni učinek na srce zaradi povečanja tvorbe cAMP, to pomeni, da povzroči podoben učinek kot agonisti beta-adrenergičnega receptorja, vendar brez njihove udeležbe.

Ko so beta-adrenoblockeri zastrupeni, se glukagon daje s hitrostjo 0,005-0,15 mg / kg s prehodom na vzdrževalno infuzijo intravenoznega kapljanja s hitrostjo 1-5 mg / h.

V primeru zastrupitve s kalcijevimi antagonisti se zdravilo daje intravensko bolus v odmerku 2 mg. Podporni odmerki so izbrani posamezno, odvisno od bolnikovega stanja. Pri uporabi atropina pri bolnikih po presaditvi srca ni smisla. Zaradi denervacije miokarda uporaba atropina v njih ne bo povzročila povečanja števila srcnih krčev, ampak lahko povzroči paradoksičen atrioventrikularni blok.

Celoten atrioventrikularni blok z nepojasnjenimi kompleksi QRS ne služi kot absolutna indikacija za srčni utrip. V teh primerih ritem izhaja iz atrioventrikularnega križa in lahko zagotovi zadostno hemodinamsko stabilnost in perfuzijo organov. Takšni bolniki imajo praviloma dober učinek od dajanja atropina in tveganje za nastanek asistola v njih se šteje za nizko.

Včasih je srčni zastoj povzroča sindrom Stokes-Adams-Morgan, kjer je oster omejitev ali prenehanje učinkovito srčnega krčenja aktivnosti. Obstaja napad na manjšega kračni blok prevodnosti v prehodnem nepopolno atrioventrikularni blok v celoti, kot tudi močno znižanje ventrikularne avtomatizma ali pojavljanje asistolo in ventrikularne fibrilacije pri bolnikih s trajno obliko skupno blokade. V tem primeru, je bradikardija, ventrikularna krčenje močno upočasni, dosegla 20-12 v 1 minuti, ali popolnoma ustavi, kar vodi do motenj pri oskrbi s krvjo v organih, predvsem v možganih.

Sindrom se kaže z napadi izgube zavesti, ostrega blato, zaustavljanja dihanja in konvulzij. Napadi trajajo od nekaj sekund do nekaj minut in potekajo neodvisno ali po ustreznih ukrepih zdravljenja, vendar včasih postanejo smrtonosni.

Sindrom Adams-Stokes-Morgagni je najpogosteje pri bolnikih z atrioventrikularni blok II-III stopnje, včasih pa se zgodi, če sindromom sinusov, prezgodnje ventrikularne, paroksizmalna tahikardija, atrijska napadi tahiartimija.

Z razvojem napada sindroma Adams-Stokes-Morgani je potrebno oživljanje, tako kot pri vseh prekinitvah krvnega obtoka. Hkrati pa redko potrebuje popolno oživljanje, saj se srčna aktivnost najpogosteje obnovi po posredni srčni masazi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.