Bradikardija

Bradikardija je znižanje srčnega utripa na manj kot 60 utripov na minuto. V nekaterih primerih se ta in nižji srčni utrip štejeta za normalno varianto (trenirani športniki).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulz pri bradikardiji

Pri bradikardiji je pulz vedno počasen. Običajno so kazalniki približno 50-60 utripov na minuto. Brez zdravljenja se srčni utrip upočasni in s tem se zmanjša hitrost pretoka krvi skozi žile. Obstaja nevarnost za možgansko skorjo, saj je zelo občutljiva na vsebnost kisika. Zmanjšajo se procesi odstranjevanja stranskih produktov, ogljikovega dioksida.

Dobro ali slabo?

Nemogoče je dati jasen odgovor na vprašanje, ali je bradikardija dobra ali slaba. To je posledica dejstva, da je vse odvisno od individualnih značilnosti osebe, njenega počutja. Pomembni niso le objektivni podatki, temveč tudi subjektivni občutki in bolnikovo počutje. Bradikardijo pogosto opazimo pri popolnoma zdravih ljudeh, ki se nikoli niso pritoževali nad srcem ali krvožilnim sistemom.

Sindrom tahikardije in bradikardije

Sindrom tahikardije in bradikardije lahko spremlja miokarditis, kardiomiopatijo, srčne napake in celo vegetativno-vaskularno distonijo. Ogroženi so nedonošenčki. Pomembna je tudi družinska anamneza: nagnjenost k aritmiji, tahikardiji in bradikardiji pri starih starših. Ogroženi so tudi ljudje z visokim tveganjem za razvoj alergijskih reakcij, z nevropsihiatričnimi patologijami in pogostim stresom. Nagnjenost k počasnemu srčnemu utripu opazimo pri ljudeh, ki so po naravi pasivni in flegmatični. Pri otrocih z zmanjšano telesno težo srce deluje počasneje. Nekatera zdravila in fizioterapevtski postopki lahko delujejo na podoben način.

Epidemiologija

Po statističnih podatkih vsak četrti človek na planetu trpi za bradikardijo. Približno dve tretjini vseh primerov bolezni predstavlja bradikardija, ki se razvije v ozadju srčno-žilnih bolezni (66 % primerov). Približno 6 % primerov predstavlja bradikardija, ki se razvije v ozadju živčnih in duševnih bolezni, 3 % bradikardija v ozadju hormonskega neravnovesja in presnovnih procesov, približno 15 % pa osteohondroza, druge oblike bradikardije pa predstavljajo 10 % primerov.

Vzroki bradikardija

Domneva se, da bradikardijo povzročajo anatomski, fiziološki mehanizmi in konstitucija človeškega telesa. Praktični kardiologi se s tem stališčem le delno strinjajo. Seveda vsi potrjujejo: gre za upočasnitev delovanja srca in jo lahko obravnavamo tako kot normalno različico kot kot patologijo. Vendar ni enotnega mnenja o tem, kateri kazalnik srčnega utripa je treba vzeti kot kritično mejo. Nekateri so nagnjeni k prepričanju, da je treba bradikardijo šteti za stanje, pri katerem srčni utrip doseže vrednosti pod 60 utripov na minuto. Drugi so nagnjeni k prepričanju, da lahko za bradikardijo štejemo vrednosti pod 50 utripov na minuto. Bradikardija zahteva obvezno diagnostiko in po potrebi zdravljenje.

Srčna bolezen, ki povzroča bradikardijo

Glavni vzroki za življenjsko nevarno bradikardijo so: sindrom bolnega sinusnega vozla, atrioventrikularni blok druge stopnje (zlasti atrioventrikularni blok druge stopnje, Mobitz tip II), atrioventrikularni blok tretje stopnje s širokim kompleksom QRS.

Obstaja več bolezni, ki povzročajo bradikardijo. Na primer, lahko se razvije v ozadju srčne aritmije, angine pektoris, miokardnega infarkta, ishemične bolezni srca, endokarditisa, perikarditisa in celo hipotonične ali hipertenzivne bolezni. V nekaterih primerih je bradikardija lahko celo znanilec nenadne smrti, srčnega popuščanja.

Bradikardija in alkohol

Obstajajo tudi primeri, ko alkohol povzroča bradikardijo. To opazimo pri alkoholni zastrupitvi (če je oseba zaužila prekomerno količino alkohola), pri rednem in sistematičnem uživanju alkohola, na ozadju alkoholizma, pri uživanju nekakovostnega alkohola, zlasti če alkohol vsebuje metanol ali je presežena raven etanola.

Če ima oseba v preteklosti srčne bolezni, vključno z bradikardijo, je treba izključiti alkohol. Upoštevati je treba tudi, da se bradikardija lahko razvije pri sočasnem jemanju določenih zdravil in alkohola. Skoraj vse sindrome zastrupitve z alkoholom, opitosti in mačka spremlja bradikardija. To je lahko začasno stanje ali pa se razvije v kronično patologijo.

Zdravila, ki povzročajo bradikardijo

Obstaja več zdravil, ki povzročajo bradikardijo: propanolol, enalapril, novokain, kinidin, norpaza, dizopiramid, lidokain, vsi kalijevi in magnezijevi pripravki, kalcijev glukonat. Bradikardijo lahko povzročijo tudi infuzije, ki vsebujejo alkohol.

• Bizoprolol

Bizoprolol se predpisuje ena tableta 1-2 krat na dan. Normalizira stanje koronarnih žil, izboljša avtomatizem in druge funkcije srca. Zagotavlja njegovo prehrano in zaščito.

Bradikardija z visokim krvnim tlakom, hipertenzija

Pojavi se pri vsaki drugi starejši osebi in vsakem četrtem najstniku (zaradi hormonskih sprememb opazimo tudi pospešeno pridobivanje telesne teže).

Hipotenzija in bradikardija

Hipotenzijo spremlja bradikardija (zmanjšan tonus krvnih žil), saj se pretok krvi upočasni in njegov volumen zmanjša. Zmanjša se tudi sila iztisnega tlaka. Znaki bradikardije so letargija in nezadostna aktivnost.

Bradikardija po miokardnem infarktu

Bradikardija je naraven pojav, saj miokardni infarkt povzroči odpoved krvnega obtoka, po njem pa se pojavi žarišče nekroze (odmiranja) posameznih področij.

Bradikardija pri VSD

Bradikardija z VSD se opazi pri vsaki drugi osebi (srce doživlja prekomerno obremenitev in se ne more popolnoma prilagoditi stresu, kar je posledica strukturne patologije srca in nezadostnega razvoja krvnih žil).

Bradikardija med operacijo, pod anestezijo

Med anestezijo se pogosto razvije bradikardija, saj se pulz zmanjša.

Bradikardija in ščitnica

Bradikardija pri hipotiroidizmu je precej pogosta, saj je bistveno odvisna od hormonskega ozadja, živčne regulacije in celo od stanja imunskega sistema, splošne fizične oblike osebe. Ščitnica posredno povzroča bradikardijo. Moti hormonsko ozadje, kar vpliva na glavne lastnosti srca, žilni tonus se zmanjša. Najprej se razvije bradikardija, nato se postopoma razvijeta aritmija in ekstrasistola.

Bradikardija pri osteohondrozi

Osteohondrozo pogosto spremlja bradikardija, kar je dokaj enostavno razložiti. Osteohondroza je bolezen hrbtenice, ki povzroča bolečine in tiščanje v hrbtu, stiskanje in premik vretenc in krvnih žil. Vse to posledično povzroči zmanjšanje žilnega in mišičnega tonusa, bradikardijo. Znano je, da se bradikardija na ozadju osteohondroze trenutno pojavlja v 40 do 80 % primerov, torej pri vsaki tretji ali četrti osebi na planetu.

Bradikardija z nevrozo

Nevrozo pogosto spremlja bradikardija, saj gre za stanje, pri katerem so žilni tonus, krvni tlak, pulz in drugi vitalni znaki telesa močno prizadeti.

Bradikardija po tahikardiji

Bradikardija se lahko pojavi po tahikardiji, to stanje pa imenujemo sindrom tahikardije in bradikardije. Ko se razvije bradikardija, je potrebno jemati vitamine. Srčne bolezni so povezane predvsem s pomanjkanjem vitaminov B, H, PP. V osnovi se tradicionalno zdravljenje, kirurške metode zdravljenja uporabljajo kot zadnja možnost. Glavna metoda kirurškega zdravljenja je namestitev srčnega spodbujevalnika za uravnavanje srčnega ritma.

Dejavniki tveganja

V rizično skupino spadajo ljudje, nagnjeni k čustvenim reakcijam, ki trpijo za nevrozami in duševnimi boleznimi. Med dejavniki tveganja so bolezni srca in ožilja, hormonske motnje, starost (najpogosteje se pojavlja pri mladostnikih, starejših). Bradikardija se pri nedonošenčkih pojavi zaradi nezrelosti srčno-žilnega sistema in nezadostne prilagoditve novim pogojem delovanja (zunaj materinega telesa).

Patogeneza

Patogeneza temelji na motenem žilnem tonusu, zmanjšanju moči srčnega impulza, kar ima za posledico zmanjšanje tonusa, pa tudi zmanjšanje kontraktilne aktivnosti in avtomatizma srca. Zmanjša se pogostost krčenja srčne mišice, zaradi česar se kri manj pogosto iztisne iz srčnega prekata v aorto. Notranji organi prejmejo veliko manj kisika in hranil. Osnova je tudi zmanjšanje trofizma samega srca.

Obrazci

Glede na stopnjo nevarnosti ločimo naslednje:

• huda bradikardija (srčni utrip < 40 utripov na minuto), ki je redko fiziološka in redko asimptomatska, skoraj vedno zahteva zdravljenje;
• zmerna bradikardija (srčni utrip 40–60 utripov na minuto), ki zahteva takojšnje zdravljenje le v primeru arterijske hipotenzije (sistolični krvni tlak < 90 mm Hg), hemodinamskih motenj in srčnega popuščanja.

Diagnostika bradikardija

Diagnoza bradikardije je namenjena ugotavljanju etioloških in patogenetskih dejavnikov, ki sprožijo razvoj patologije in podpirajo njen potek. Pomembno je postaviti pravilno diagnozo, saj bo na tej podlagi izbrano nadaljnje zdravljenje. Obstajajo tudi primeri, ko zdravljenje sploh ni potrebno, saj je bradikardija lahko naravno fiziološko stanje telesa.

Za pravilno diagnozo se morate posvetovati s kardiologom, ki bo opravil pregled, po potrebi predpisal ustrezne laboratorijske preiskave in instrumentalne študije. Po potrebi vas bo napotil na posvet k drugim specialistom. Pogosto se morate posvetovati z endokrinologom, saj se bradikardija pogosto razvije v ozadju disfunkcije ščitnice ali sladkorne bolezni.

Kaj vas čaka na pregledu? V vsakem primeru bo zdravnik najprej opravil anketo in pregled (zbral anamnezo). Glavna metoda je standardni pregled (zdravnik posluša srčne tone, posluša piskanje, žvižganje, hrup, določi ritem, moč, intenzivnost srčnega utripa, območje srčne otožnosti). Pravočasen obisk zdravnika omogoča že v fazi zgodnjega pregleda, da se domneva prisotnost ali odsotnost patologije, postavi predhodna diagnoza in izberejo metode nadaljnjih raziskav za potrditev ali ovrženje te diagnoze.

Testi

Glavne metode veljajo za instrumentalne, zlasti EKG. Laboratorijski testi so predpisani manj pogosto, vendar so lahko tudi zelo informativni za katero koli srčno patologijo. Kot pri drugih boleznih so testi običajno predpisani za vsako diagnozo. Pogosto je predpisan klinični krvni test (saj je kri glavna biološka tekočina v telesu, ki odraža vse spremembe v telesu). Veliko je odvisno od sestave, koncentracije, gostote, viskoznosti krvi. To še posebej vpliva na intenzivnost srca.

Oglejmo si glavne kazalnike, ki lahko kažejo na patološko bradikardijo:

• Zmanjšanje števila trombocitov (rdečih krvnih ploščic, ki določajo funkcijo strjevanja krvi in njeno viskoznost).
• Povečanje števila levkocitov lahko kaže na razvoj vnetnega procesa, povečan stres, slabo prilagoditev. Zmanjšanje števila levkocitov lahko kaže na anemijo, levkemijo, onkološke procese, imunsko pomanjkljivost.
• Povečanje števila nevtrofilcev lahko kaže na prisotnost vnetja srca.
• Zmanjšanje števila nevtrofilcev kaže na napetost imunskega sistema, dolgotrajne vnetne procese in prisotnost progresivne okužbe, pri kateri je že zaznana v krvi.
• Povečano število eozinofilcev in bazofilcev lahko kaže na alergijsko reakcijo, parazitsko okužbo ali prisotnost protozojev v telesu. Povečanje števila eozinofilcev opazimo tudi med transfuzijami krvi, med nosečnostjo, po operacijah ter presaditvami organov in tkiv.
• ESR – hitrost sedimentacije eritrocitov – kaže, v katero smer in s kakšno intenzivnostjo se v telesu pojavljajo vnetni in avtoimunski procesi.
• Razvoj bradikardije lahko kažejo tudi številne spremembe v biokemičnem stanju krvi: povečanje encimske aktivnosti kreatin fosfokinaze, aspartat aminotransferaze in laktat dehidrogenaze.

Instrumentalna diagnostika

Instrumentalnim metodam za pregled stanja srca se ni mogoče izogniti. Glavna metoda je merjenje pulza in tlaka s tonometrom. V ta namen se na roko (na brahialno veno, arterijo) namesti tonometrični podvez, nato pa se žila stisne. Komora se napihne, na žilo se namesti fonendoskop za poslušanje srčnega utripa. Ko se komora izprazni, se preštejeta pulz in tlak (odčitki se prikažejo na zaslonu).

Druga metoda je elektrokardiogram, ki beleži srčni ritem. Zdravnik ga nato dešifrira in postavi diagnozo. V redkih primerih se uporablja ehokardiografija, ki omogoča ugotavljanje vzrokov bradikardije, ultrazvok srca, računalniško ali magnetno resonančno slikanje.

Sinusna bradikardija na EKG-ju

Na EKG-ju lahko sinusno bradikardijo prepoznamo po znakih, kot je povečanje intervala med zgornjima zobcema R - R, ki nastane zaradi intervala T - P. Interval P - Q je normalnega trajanja ali nekoliko presega normo (do 0,21 - 0,22 sekunde). Eden glavnih simptomov je srčni utrip manjši od 60 na 1 minuto.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnostika obsega razlikovanje znakov bradikardije od znakov drugih bolezni, ki imajo podobne znake. Zelo pomembno je razlikovati med patološkim stanjem in normo, čeprav je meja med njima lahko zelo tanka. To je posledica dejstva, da je zdravljenje zdravega srca lahko nevarno, saj lahko takšno zdravljenje, nasprotno, izzove nekatere bolezni, vse do miokardnega infarkta. Glavne metode diferencialne diagnostike:

• metoda elektrokardiograma,
• metoda ehokardiografije,
• elektrofiziološke metode,
• funkcionalni testi.

Klinična slika patologije in anamneza so pomembni. Bradikardija je lahko dedna patologija, zato bo morda potreben genetski presejalni test.

Zdravljenje bradikardija

Hudo bradikardijo ali motnje centralne hemodinamike z zmerno bradikardijo zdravimo z intravenskim dajanjem 0,5 mg (0,5 ml 0,1 % raztopine) atropina. Po potrebi se atropin daje večkrat do največjega odmerka 3 mg (3 ml 0,1 % raztopine). Pri bolnikih z miokardnim infarktom je treba atropin dajati previdno, saj lahko tahikardija, ki jo povzroča atropin, poslabša miokardno ishemijo in poveča obseg poškodbe.

Če ima atropin pozitiven učinek in ni hemodinamskih motenj, je treba oceniti tveganje za asistolijo. Glavna merila za tveganje za asistolijo so:

• asistola, ki se je že pojavila v nedavni preteklosti;
• atrioventrikularni blok druge stopnje Mobitz II, popoln transverzalni blok s širokimi kompleksi QRS;
• prenehanje ventrikularne aktivnosti (ventrikularna pavza), ki presega 3 sekunde.

Če obstaja znatno tveganje za asistolijo, je treba poklicati ekipo za oživljanje ali specialista, da izvede srčni spodbujevalnik.

Optimalna je začasna endokardialna stimulacija. Izvede se tako, da se endokardialna elektroda vstavi v desno srce skozi lumen katetra (s kateterizacijo superiorne votle vene preko subklavijskega ali jugularnega dostopa). Če začasna endokardialna stimulacija ni mogoča, je indicirana transkutana srčna stimulacija. Če srčna stimulacija ni mogoča ali ni učinkovita, je priporočljivo intravensko dajanje adrenalina s hitrostjo 2-10 mcg/min (s titracijo, dokler ni dosežen ustrezen hemodinamski odziv).

Pečanje s pestjo se lahko uporablja kot začasni ukrep za zdravljenje stanj, kot so ventrikularna aktivnost ali huda bradikardija, medtem ko potekajo priprave na druge metode spodbujevanja srca.

Če je zdravljenje neučinkovito, je indiciran beta-adrenergični stimulans izoprenalin, ki lahko izvaja stimulativni učinek na miokard. Zdravilo se daje intravensko s kapalno titracijo s hitrostjo 2-20 mcg/min. V primerih, ko je huda bradikardija posledica uporabe beta-blokatorjev ali kalcijevih antagonistov, je indiciran intravenski glukagon. Zdravilo lahko izvaja ino- in kronotropni učinek na srce zaradi povečane tvorbe cAMP, torej povzroča podoben učinek kot agonisti beta-adrenergičnih receptorjev, vendar brez njihove vpletenosti.

V primeru zastrupitve z zaviralci beta se glukagon daje s hitrostjo 0,005-0,15 mg/kg s prehodom na vzdrževalno infuzijo intravensko s kapalno hitrostjo 1-5 mg/h.

V primeru zastrupitve z antagonisti kalcija se zdravilo daje intravensko kot bolus v odmerku 2 mg. Vzdrževalni odmerki se izberejo individualno, odvisno od bolnikovega stanja. Bolnikom po presaditvi srca ni smiselno dajati atropina. Zaradi denervacije miokarda dajanje atropina ne bo povzročilo povečanja srčnega utripa, lahko pa povzroči paradoksni atrioventrikularni blok.

Popolni atrioventrikularni blok z nerazširjenimi kompleksi QRS ni absolutna indikacija za srčni spodbujevalnik. V teh primerih ritem prihaja iz atrioventrikularnega stika in lahko zagotovi zadostno hemodinamsko stabilnost in perfuzijo organov. Praviloma imajo taki bolniki dober učinek na dajanje atropina, tveganje za asistolijo pri njih pa velja za nizko.

Včasih srčni zastoj povzroči Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom, za katerega je značilno prenehanje ali ostro upočasnitev učinkovite kontraktilne aktivnosti srca. Napad se pojavi v obdobju izumrtja prevodnosti Hisovega snopa med prehodom nepopolnega atrioventrikularnega bloka v popolnega, pa tudi z ostrim zaviranjem ventrikularnega avtomatizma ali pojavom asistole in ventrikularne fibrilacije pri bolnikih s trajno obliko popolnega bloka. V tem primeru opazimo izrazito bradikardijo, ventrikularne kontrakcije se močno upočasnijo in dosežejo 20-12 na 1 minuto ali pa se popolnoma ustavijo, kar vodi do motenj oskrbe organov s krvjo, zlasti možganov.

Sindrom se kaže v napadih izgube zavesti, nenadne bledice, zastoja dihanja in konvulzij. Napadi trajajo od nekaj sekund do nekaj minut in minejo sami od sebe ali po ustreznem zdravljenju, včasih pa se končajo s smrtnim izidom.

Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom se najpogosteje opazi pri bolnikih z atrioventrikularnim blokom II.–III. stopnje, včasih pa se pojavi tudi pri sindromih šibkosti sinusnega vozla, prezgodnjega vzbujanja ventriklov, paroksizmalne tahikardije in napadov atrijske tahiaritmije.

Ko se razvije napad Adams-Stokes-Morgagnijevega sindroma, je treba izvesti ukrepe oživljanja, tako kot pri vsakem zastoju krvnega obtoka. Vendar pa je popolno oživljanje le redko potrebno, saj se srčna aktivnost najpogosteje obnovi po posredni masaži srca.