Depresivna motnja - zdravljenje

Z ustreznim zdravljenjem simptomi depresivne motnje pogosto izzvenijo. Blago depresijo je mogoče zdraviti s splošno podporo in psihoterapijo. Zmerno do hudo depresijo zdravimo z zdravili, psihoterapijo ali kombinacijo obojega, včasih pa tudi z elektrokonvulzivno terapijo. Nekateri bolniki potrebujejo več kot eno zdravilo ali kombinacijo zdravil. Izboljšanje lahko zahteva od 1 do 4 tedne zdravljenja v priporočenem odmerku. Depresija, zlasti pri bolnikih, ki so imeli več kot eno epizodo, se ponavadi ponovi; zato je v hujših primerih potrebno dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje z zdravili za depresivno motnjo.

Večina bolnikov z depresijo se zdravi ambulantno. Bolniki s hudimi samomorilnimi nameni, zlasti z nezadostno družinsko podporo, potrebujejo hospitalizacijo; hospitalizacija je potrebna tudi, če so prisotni psihotični simptomi ali fizična izčrpanost.

Pri bolnikih, katerih depresivni simptomi so povezani z uporabo substanc, simptomi izginejo v nekaj mesecih po prenehanju uporabe substanc. Če je depresija posledica somatske motnje ali toksičnosti zdravil, mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem na te motnje. Če je diagnoza dvomljiva, če simptomi poslabšajo delovanje ali če so prisotne samomorilne težnje ali občutki brezupnosti, je lahko v pomoč poskus z antidepresivi ali stabilizatorji razpoloženja.

[ 1 ], [ 2 ]

Začetna podpora

Zdravnik naj bi pacienta obiskoval tedensko ali vsak drugi teden, da mu nudi podporo, informacije in spremlja spremembe v bolnikovem stanju. Telefonski klici lahko dopolnijo obiske pri zdravniku. Pacienta in njegovo družino lahko skrbi možnost duševne motnje. Zdravnik lahko pomaga tako, da pojasni, da je depresija resno zdravstveno stanje, ki ga povzročajo biološke motnje in zahteva specifično zdravljenje, ter da depresija najpogosteje izzveni sama od sebe in je prognoza z zdravljenjem dobra. Pacienta in njegovo družino je treba pomiriti, da depresija ni značajska napaka (npr. lenoba). Če pacientu pojasnimo, da pot do okrevanja ne bo lahka, mu bomo pomagali pri soočanju z občutkom brezupnosti pozneje in izboljšali sodelovanje z zdravnikom.

Spodbujanje bolnika k postopnemu povečevanju dnevnih aktivnosti (npr. hoje, redne vadbe) in socialnih interakcij mora biti uravnoteženo s priznavanjem bolnikove želje, da se tej aktivnosti izogne. Zdravnik mora bolnika spodbujati, naj se izogiba samoobtoževanju, in mu razložiti, da so negativne misli del bolezni in da bodo minile.

Psihoterapija

Individualna psihoterapija, pogosto v obliki kognitivno-vedenjske terapije (individualne ali skupinske), je pogosto sama po sebi učinkovita pri blagi depresiji. Kognitivno-vedenjska terapija se vse pogosteje uporablja za premagovanje inercije in samoobtoževalnega razmišljanja pri depresivnih bolnikih. Vendar pa je kognitivno-vedenjska terapija najučinkovitejša, če se uporablja v kombinaciji z antidepresivi za zdravljenje zmerne do hude depresije. Kognitivno-vedenjska terapija lahko izboljša sposobnosti spoprijemanja s težavami in poveča koristi podpore in vodenja z odpravljanjem kognitivnih motenj, ki motijo prilagoditveno delovanje, in s spodbujanjem bolnika k postopnemu ponovnemu vzpostavljanju socialnih in poklicnih vlog. Družinska terapija lahko pomaga zmanjšati disharmonijo in napetosti med zakoncema. Dolgotrajna psihoterapija ni potrebna, razen če ima bolnik dolgotrajen medosebni konflikt ali se ne odziva na kratkotrajno terapijo.

Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI)

Ta zdravila blokirajo ponovni privzem serotonina [5-hidroksitriptamin (5-HT)]. Med SSRI spadajo citalopram, escitalopram, fluoksetin, paroksetin in sertralin. Čeprav imajo ta zdravila podobne mehanizme delovanja, je izbira pomembna zaradi razlik v njihovih kliničnih lastnostih. SSRI imajo širok terapevtski razpon; so relativno enostavni za predpisovanje in redko zahtevajo prilagoditev odmerka (z izjemo fluvoksamina).

Z blokiranjem presinaptičnega ponovnega privzema 5-HT SSRI vodijo do povečane stimulacije postsinaptičnih serotoninskih receptorjev s strani 5-HT. SSRI delujejo selektivno na sistem 5-HT, ne pa specifično na različne vrste serotoninskih receptorjev. Zato ne stimulirajo le receptorjev 5-HT, kar je povezano z antidepresivnimi in anksiolitičnimi učinki, temveč tudi 5-HT, ki pogosto povzroča tesnobo, nespečnost, spolno disfunkcijo, in receptorjev 5-HT, kar običajno vodi v slabost in glavobol. Tako lahko SSRI delujejo paradoksalno in povzročajo tesnobo.

Nekateri bolniki so lahko v tednu po začetku zdravljenja s SSRI ali po povečevanju odmerka bolj vznemirjeni, depresivni in tesnobni. Bolnike in njihove bližnje je treba opozoriti na to možnost in jim naročiti, naj pokličejo svojega zdravnika, če se simptomi med zdravljenjem poslabšajo. To stanje je treba skrbno spremljati, saj je pri nekaterih bolnikih, zlasti otrocih in mladostnikih, lahko večje tveganje za samomor, če vznemirjenost, poslabšanje depresije in tesnoba niso prepoznani in takoj zdravljeni. Nedavne študije kažejo, da se pri otrocih in mladostnikih v prvih nekaj mesecih uporabe SSRI povečajo samomorilne misli, dejanja in poskusi samomora (podobna previdnost je potrebna pri modulatorjih serotonina, zaviralcih ponovnega privzema serotonina in noradrenalina ter zaviralcih ponovnega privzema dopamina in noradrenalina); zdravnik mora uravnotežiti klinično potrebo s tveganjem.

Spolna disfunkcija (zlasti težave pri doseganju orgazma, zmanjšan libido in erektilna disfunkcija) se pojavi pri tretjini ali več bolnikov. Nekateri SSRI povzročajo povečanje telesne mase. Drugi, zlasti fluoksetin, povzročajo izgubo apetita v prvih nekaj mesecih. SSRI imajo majhne antiholinergične, adrenolitične in prevodne učinke na srce. Sedacija je minimalna ali neznatna, vendar nekateri bolniki v prvih tednih zdravljenja občutijo dnevno zaspanost. Pri nekaterih bolnikih se pojavita mehko blato in driska.

Medsebojno delovanje zdravil je relativno redko; vendar lahko fluoksetin, paroksetin in fluvoksamin zavirajo izoencime CYP450, kar lahko povzroči pomembne interakcije z zdravili. Na primer, fluoksetin in fluvoksamin lahko zavirata presnovo nekaterih zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, vključno s propranololom in metoprololom, kar lahko povzroči hipotenzijo in bradikardijo.

Modulatorji serotonina (zaviralci 5-HT)

Ta zdravila blokirajo pretežno receptorje 5-HT in zavirajo ponovni privzem 5-HT in norepinefrina. Modulatorji serotonina vključujejo nefazodon, trazodon in mirtazapin. Modulatorji serotonina imajo antidepresivne in anksiolitične učinke ter ne povzročajo spolne disfunkcije. Za razliko od večine antidepresivov nefazodon ne zavira REM spanja in spodbuja občutek počitka po spanju. Nefazodon pomembno vpliva na delovanje jetrnih encimov, ki sodelujejo pri presnovi zdravil; njegova uporaba je povezana z odpovedjo jeter.

Trazodon je tesno povezan z nefazodonom, vendar ne zavira presinaptičnega ponovnega privzema 5-HT. Za razliko od nefazodona trazodon povzroča priapizem (v 1 od 1000 primerov) in kot zaviralec norepinefrina lahko povzroči ortostatsko (posturalno) hipotenzijo. Ima izrazite sedativne lastnosti, zato je njegova uporaba v antidepresivnih odmerkih (> 200 mg/dan) omejena. Najpogosteje se predpisuje v odmerkih 50–100 mg pred spanjem pri depresivnih bolnikih z nespečnostjo.

Mirtazapin zavira ponovni privzem serotonina in blokira adrenergične avtoreceptorje ter receptorje 5-HT in 5-HT. Rezultat je učinkovitejša serotonergična aktivnost in povečana noradrenergična aktivnost brez spolne disfunkcije in slabosti. Nima stranskih učinkov na srce, minimalno medsebojno deluje z jetrnimi encimi, ki sodelujejo pri presnovi zdravil, in ga bolniki na splošno dobro prenašajo, z izjemo sedacije in povečanja telesne mase, ki ju povzroča blokada histaminskih H receptorjev.

Zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina

Takšna zdravila (npr. venlafaksin, duloksetin) imajo dvojni mehanizem delovanja na 5-HT in norepinefrin, podobno kot triciklični antidepresivi. Vendar se njihova toksičnost približa toksičnosti SSRI; slabost je najpogostejša težava v prvih dveh tednih. Venlafaksin ima nekaj potencialnih prednosti pred SSRI: pri nekaterih bolnikih s hudo ali refraktorno depresijo je lahko učinkovitejši, zaradi nizke vezave na beljakovine in praktično nobene interakcije z jetrnimi encimi, ki sodelujejo pri presnovi zdravil, pa ima majhno tveganje za interakcije pri sočasni uporabi z drugimi zdravili. Vendar pa so odtegnitveni simptomi (razdražljivost, tesnoba, slabost) pogosti, ko se zdravilo nenadoma prekine. Duloksetin je po učinkovitosti in neželenih učinkih podoben venlafaksinu.

Zaviralci ponovnega privzema dopamina in norepinefrina

Z mehanizmi, ki niso povsem razumljeni, ta zdravila pozitivno vplivajo na kateholaminergične, dopaminergične in noradrenergične funkcije. Ta zdravila ne delujejo na sistem 5-HT.

Bupropion je trenutno edino zdravilo v tem razredu. Učinkovit je pri depresivnih bolnikih s sočasno motnjo pozornosti s hiperaktivnostjo, odvisnostjo od kokaina in pri tistih, ki poskušajo opustiti kajenje. Bupropion povzroča hipertenzijo pri zelo majhnem številu bolnikov in nima drugih kardiovaskularnih učinkov. Bupropion lahko povzroči epileptične napade pri 0,4 % bolnikov, ki jemljejo več kot 150 mg 3-krat na dan [ali 200 mg s podaljšanim sproščanjem (SR) dvakrat na dan, ali

450 mg podaljšanega sproščanja (XR) enkrat na dan]; tveganje je povečano pri bolnikih z bulimijo. Bupropion nima spolnih stranskih učinkov in ima malo interakcij z zdravili, čeprav zavira jetrni encim CYP2D6. Vznemirjenost, ki je precej pogosta, se zmanjša z uporabo oblik s počasnim ali podaljšanim sproščanjem. Bupropion lahko povzroči od odmerka odvisno okvaro kratkoročnega spomina, ki se z zmanjšanjem odmerka izboljša.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Heterociklični antidepresivi

Ta skupina zdravil, ki je prej predstavljala osnovo terapije, vključuje triciklične (terciarni amini amitriptilin in imipramin ter sekundarni amini, njihovi presnovki, nortriptilin in desipramin), modificirane triciklične in heterociklične antidepresive. Ta zdravila povečajo razpoložljivost predvsem norepinefrina in do določene mere 5-HT, kar blokira njihov ponovni privzem v sinaptični špranji. Dolgotrajno zmanjšanje aktivnosti alfa-adrenergičnih receptorjev postsinaptične membrane je verjetno pogosta posledica njihovega antidepresivnega delovanja. Kljub njihovi neučinkovitosti se ta zdravila danes redko uporabljajo, saj so pri prevelikem odmerjanju strupena in imajo številne stranske učinke. Najpogostejši stranski učinki heterocikličnih antidepresivov so povezani z njihovim muskarinskim blokiranjem, blokiranjem histamina in alfa-adrenolitičnim delovanjem. Številni heterociklični antidepresivi imajo izrazite antiholinergične lastnosti in zato niso primerni za uporabo pri starejših, bolnikih z benigno hiperplazijo prostate, glavkomom ali kroničnim zaprtjem. Vsi heterociklični antidepresivi, zlasti maprotilin in klomipramin, znižujejo prag za nastanek epileptičnih napadov.

Zaviralci monoaminooksidaze (MAOI)

Ta zdravila zavirajo oksidativno deaminacijo treh razredov biogenih aminov (norepinefrina, dopamina in serotonina) in drugih feniletilaminov. MAOI imajo le malo ali nič vpliva na normalno razpoloženje. Njihova glavna vrednost je učinkovitost, kadar so drugi antidepresivi neučinkoviti (npr. pri atipični depresiji, ko SSRI odpovedo).

Zaviralci MAO, ki se v ZDA tržijo kot antidepresivi (fenelzin, tranilcipromin, izokarboksazid), so ireverzibilni in neselektivni (zavirajo MAO-A in MAO-B). Če se sočasno jemljejo simpatomimetična sredstva ali živila, ki vsebujejo tiramin ali dopamin, lahko povzročijo hipertenzivne krize. Ta učinek se imenuje sirova reakcija, saj zorjeni sir vsebuje veliko tiramina. Zaviralci MAO se zaradi pomislekov glede te reakcije ne uporabljajo pogosto. Bolj selektivni in reverzibilni zaviralci MAO (kot sta moklobemid, befloksaton), ki blokirajo MAO-A, v ZDA še niso široko dostopni; ta zdravila redko povzročajo takšne interakcije. Da bi preprečili hipertenzivne in febrilne krize, se morajo bolniki, ki jemljejo zaviralce MAO, izogibati simpatomimetikom (npr. psevdoefedrinu), dekstrometorfanu, rezerpinu, meperidinu, sladnemu pivu, šampanjcu, šeriju, likerjem in nekaterim živilom, ki vsebujejo tiramin ali dopamin (npr. banane, fižol, kvasni izvlečki, konzervirane fige, rozine, jogurt, sir, kisla smetana, sojina omaka, soljeni sled, kaviar, jetra, močno marinirano meso). Bolniki naj imajo s seboj tablete klorpromazina 25 mg in naj vzamejo 1 ali 2 tableti takoj, ko se pojavijo znaki hipertenzivne reakcije, preden pridejo na najbližjo urgentno službo.

Med pogostimi neželenimi učinki so erektilna disfunkcija (manj pogosta pri granilciprominu), tesnoba, slabost, omotica, otekanje nog in povečanje telesne mase. Zaviralcev MAO se ne sme uporabljati z drugimi klasičnimi antidepresivi; med jemanjem zdravil obeh razredov morata minevati vsaj 2 tedna (5 tednov za fluksetin, saj ima dolg razpolovni čas). Uporaba zaviralcev MAO z antidepresivi, ki vplivajo na serotoninski sistem (npr. SSRI, nefazodon), lahko povzroči nevroleptični maligni sindrom (maligna hipertermija, razpad mišic, odpoved ledvic, epileptični napadi in v hujših primerih smrt). Bolnike, ki jemljejo zaviralce MAO in potrebujejo antiastmatično, antialergijsko zdravljenje, lokalno ali splošno anestezijo, mora zdraviti psihiater in internist, zobozdravnik ali anesteziolog z izkušnjami na področju nevropsihofarmakologije.

Izbira in predpisovanje zdravil za zdravljenje depresije

Izbira zdravila je lahko odvisna od narave odziva na predhodno uporabljeni specifični antidepresiv. Z drugimi besedami, SSRI so zdravila prve izbire. Čeprav so različni SSRI v tipičnih primerih približno enako učinkoviti, lastnosti posameznega zdravila določajo njihovo večjo ali manjšo primernost za posamezne bolnike.

Če je en SSRI neučinkovit, se lahko uporabi drug SSRI, vendar so drugi razredi antidepresivov bolj verjetno učinkoviti. Tranilcipromin v visokih odmerkih (20–30 mg peroralno dvakrat na dan) je pogosto učinkovit pri refraktorni depresiji po zaporedni uporabi drugih antidepresivov; predpisati ga mora zdravnik, ki ima izkušnje z uporabo zaviralcev MAO. Psihološka podpora bolniku in njegovim bližnjim je še posebej pomembna v primerih refraktorne depresije.

Nespečnost, pogost stranski učinek SSRI-jev, se zdravi z zmanjšanjem odmerka ali dodajanjem majhne količine trazodona ali drugega sedativnega antidepresiva. Slabost in mehko blato, ki se pojavita na začetku zdravljenja, običajno izzvenita, medtem ko hud glavobol ne izzveni vedno, zato je potrebna druga skupina zdravil. Zdravljenje SSRI-jev je treba prekiniti, če se pojavi vznemirjenost (najpogosteje s fluoksetinom). Če se zaradi SSRI-jev pojavijo libido, impotenca ali anorgazmija, lahko pomaga zmanjšanje odmerka ali druga skupina zdravil.

Antidepresivi

Priprava	Začetni odmerek	Vzdrževalni odmerek	Previdnostni ukrepi
Heterociklični			Kontraindicirano pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, nekaterimi aritmijami, glavkomom zaprtega zakotja, benigno hiperplazijo prostate, ezofagealno kilo; lahko povzroči ortostatsko hipotenzijo, ki vodi do padcev in zlomov; okrepi učinke alkohola; zviša raven antipsihotikov v krvi.
Amitriptilin	25 mg 1-krat	50 mg 2-krat	Povzroča povečanje telesne teže
Amoksapin	25 mg 2-krat	200 mg 2-krat	Lahko povzroči ekstrapiramidne neželene učinke
Klomipramin	25 mg 1-krat	75 mg 3-krat	Zniža prag za napade pri odmerkih > 250 mg/dan
Desipramin	25 mg 1-krat	300 mg 1-krat	Ni za uporabo pri bolnikih, mlajših od 12 let.
Doksepin	25 mg 1-krat	150 mg 2-krat	Povzroča povečanje telesne teže
Imipramin	25 mg 1-krat	200 mg 1-krat	Lahko povzroči prekomerno potenje in nočne more
Maprotilin	75 mg enkrat na dan	225 mg 1-krat	-
Nortriptilin	25 mg 1-krat	150 mg 1-krat	Učinkovito v terapevtskem oknu
Protriptilin	5 mg 3-krat	20 mg 3-krat	Težko odmerjanje zaradi kompleksne farmakokinetike
Trimipramin	50 mg 1-krat	300 mg 1-krat	Povzroča povečanje telesne teže
IMAO			Pri sočasnem jemanju s SSRI ali nefazodonom se lahko razvije serotoninski sindrom; hipertenzivne krize so možne pri sočasnem jemanju z drugimi antidepresivi, simpatomimetiki ali drugimi selektivnimi zdravili, določeno hrano in pijačo.
Izokarboksazid	10 mg 2-krat	20 mg 3-krat	Povzroča ortostatsko hipotenzijo
Fenelzin	15 mg Zraze	30 mg 3-krat	Povzroča ortostatsko hipotenzijo
Tranilcipromin	10 mg 2-krat	30 mg 2-krat	Povzroča ortostatsko hipotenzijo; ima amfetaminu podobne stimulativne učinke, potencial za zlorabo
SSRI
Escitalopram	10 mg 1-krat	20 mg 1-krat	-
Fluoksetin	10 mg 1-krat	60 mg 1-krat	Ima zelo dolgo razpolovno dobo. Edini antidepresiv z dokazano učinkovitostjo pri otrocih.
Fluvoksamin	50 mg 1-krat	150 mg 2-krat	Lahko povzroči klinično pomembno zvišanje ravni teofilina, varfarina in klozapina v krvi.
Paroksetin	20 mg 1-krat 25MrCR1-krat	50 mg 1-krat na 62,5 MrCR1	Ima večji potencial za interakcije med aktivnimi presnovki in tricikličnimi antidepresivi (TCA), karbamazepinom, antipsihotiki in antiaritmiki tipa 1C kot drugi SSRI; lahko povzroči izrazito zaviranje ejakulacije.
Sertralin	50 mg 1-krat	200 mg 1-krat	Med SSRI je najvišja incidenca mehkega blata
Citalopram	20 mg 1-krat	40 mg 1-krat na dan	Zmanjša možnost interakcij z zdravili zaradi manjšega vpliva na encime CYP450

Zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina

Duloksetin	20 mg 2-krat	30 mg 2-krat	Zmerno od odmerka odvisno zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka; pri moških lahko povzroči manjše motnje uriniranja.
Venlafaksin	25 mg 3-krat 37,5MrXR1-krat	125 mg Zraza v 225MrXR1-krat	Zmerno od odmerka odvisno zvišanje diastoličnega krvnega tlaka Redko, zvišanje sistoličnega krvnega tlaka (ni odvisno od odmerka) Odtegnitveni simptomi pri hitri prekinitvi

Modulatorji serotonina (zaviralci 5-HT)

Mirtazapin	15 mg 1-krat	45 mg 1-krat	Povzroča povečanje telesne teže in sedacijo
Nefazodon	100 mg 1-krat	300 mg 2-krat	Lahko povzroči odpoved jeter
Trazodon	50 mg 3-krat	100–200 mg 3-krat na dan	Lahko povzroči priapizem. Lahko povzroči ortostatsko hipotenzijo.

Zaviralci ponovnega privzema dopamina in norepinefrina

Bupropion	100 mg 2-krat	150 g. SR Zraza	Kontraindicirano pri bolnikih z bulimijo in nagnjenostjo k epileptičnim napadom;
	150MrSR1-krat	450 mg XL 1-krat	Lahko vpliva na delovanje tricikličnih antidepresivov (TCA), kar poveča tveganje za epileptične napade; lahko povzroči
	150 mg XL 1-krat		Od odmerka odvisne okvare spomina na nedavni dogodek

MAOI - zaviralci monoaminooksidaze, TCA - triciklični antidepresivi, CR - neprekinjeno sproščanje, XR - podaljšano sproščanje, 5-HT - 5-hidroksitriptamin (serotonin), SR - počasno sproščanje, XL - podaljšano sproščanje.

SSRI, ki pri mnogih depresivnih bolnikih ponavadi stimulirajo, je treba jemati zjutraj. Če se celoten odmerek heterocikličnega antidepresiva vzame pred spanjem, sedacija ne bo povečala, dnevni neželeni učinki bodo čim manjši in sodelovanje bolnika se bo izboljšalo. Zaviralci monoaminooksidaze (MAOI) se običajno jemljejo zjutraj ali pred kosilom, da se prepreči prekomerna stimulacija.

Terapevtski odziv na večino antidepresivov se opazi v 2–3 tednih (včasih od 4. do 8. tedna). Pri prvi epizodi blage ali zmerne depresije je treba antidepresive jemati 6 mesecev, nato pa jih postopoma zmanjševati v 2 mesecih. Če je prišlo do hude ali ponavljajoče se depresivne epizode ali če obstaja izrazito tveganje za samomor, je treba med vzdrževalnim zdravljenjem jemati odmerek, ki spodbuja popolno remisijo. Pri psihotični depresiji je treba predpisati največje odmerke venlafaksina ali heterocikličnih antidepresivov (npr. nortriptilina) za 3–6 tednov; po potrebi se lahko dodajo antipsihotiki (npr. risperidon, začetni odmerek 0,5–1 mg peroralno dvakrat na dan, ki se postopoma povečuje na 4–8 mg enkrat na dan, olanzapin, začetni odmerek 5 mg peroralno enkrat na dan in postopno povečanje na 10–20 mg enkrat na dan, kvetiapin, začetni odmerek 25 mg peroralno dvakrat na dan in postopno povečanje na 200–375 mg peroralno dvakrat na dan). Da bi preprečili razvoj tardivne diskinezije, je treba antipsihotik predpisati v najmanjšem učinkovitem odmerku in ga čim prej ukiniti.

Vzdrževalno zdravljenje z antidepresivi, ki traja od 6 do 12 mesecev (do 2 leti pri bolnikih, starejših od 50 let), je običajno potrebno za preprečevanje ponovitev. Večino antidepresivov, zlasti SSRI, je treba zmanjševati postopoma (zmanjšanje odmerka za 25 % na teden) in ne nenadoma; nenadna ukinitev SSRI lahko povzroči serotoninski sindrom (slabost, mrzlica, bolečine v mišicah, omotica, tesnoba, razdražljivost, nespečnost, utrujenost).

Nekateri bolniki uporabljajo zeliščna zdravila. Šentjanževka je lahko učinkovita pri blagi depresiji, čeprav so dokazi nasprotujoči si. Šentjanževka lahko medsebojno deluje z drugimi antidepresivi.

Elektrokonvulzivna terapija pri zdravljenju depresivne motnje

Elektrokonvulzivna terapija se pogosto uporablja pri zdravljenju hude depresije s samomorilnimi mislimi, depresije z agitacijo ali psihomotorično zaostalostjo, depresije med nosečnostjo in v primerih, ko je bilo predhodno zdravljenje neučinkovito. Bolniki, ki nočejo jesti, potrebujejo elektrokonvulzivno terapijo za preprečitev smrti. Elektrokonvulzivna terapija je učinkovita tudi pri psihotični depresiji. Učinkovitost 6-10 sej elektrokonvulzivne terapije je visoka in ta metoda je lahko rešilna. Po elektrokonvulzivni terapiji se lahko pojavijo poslabšanja, zato je po koncu elektrokonvulzivne terapije potrebno vzdrževalno zdravljenje z zdravili.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fototerapija pri zdravljenju depresivne motnje

Fototerapija se lahko uporablja pri bolnikih s sezonsko depresijo. Zdravljenje se lahko izvaja doma z uporabo svetilk z močjo 2500–10.000 luksov na razdalji 30–60 cm 30–60 minut na dan (dlje z manj intenzivnimi viri svetlobe). Za bolnike, ki gredo pozno spat in se pozno zbudijo, je fototerapija najučinkovitejša zjutraj, včasih z dodatno izpostavljenostjo 5–10 minut med 15. in 19. uro.