Diagnoza bolečine v srcu

Diferencialna diagnoza bolečine v predelu srca

Atipična varianta angine pektoris

Takoj je treba poudariti, da bolečina v predelu srca sprva zahteva kardiološko klinično in paraklinično analizo. V neki fazi nevrološkega opazovanja lahko bolnik občuti bolečino, povezano s srčno okvaro. Številne manifestacije zahtevajo posebno pozornost, saj kažejo na možno koronarno naravo bolečine. Tako kratki napadi (v nekaterih primerih dolgotrajni - do ene ure) za prsnico ali parasternalno pritiskajočo, stiskalno, pekočo bolečino (včasih tudi druge lokalizacije), povezani s telesnim naporom, čustvi (včasih brez jasnega razloga), ki zahtevajo, da bolnik preneha hoditi, in jih lajša nitroglicerin, z obsevanjem v levo roko, lopatico, čeljust (možne so tudi druge lokalizacije ali brez obsevanja), zahtevajo oceno, da se izključi morebitna angina pektoris.

Osteohondroza hrbtenice

V nekaterih primerih lahko osteohondroza hrbtenice (vratne, prsne) skupaj s tipičnimi nevrološkimi motnjami povzroči tudi bolečine v predelu srca. To dejstvo je v zadnjih letih privedlo do hiperdiagnosticiranja osteohondroze kot možnega vzroka bolečine v predelu srca, kar povzroča pogoste napake pri diagnozi tako organskih srčnih kot vegetativno-diagnostičnih bolezni. Povezava bolečine z gibi hrbtenice (fleksija, ekstenzija, obračanje vratu in trupa), povečana bolečina pri kašljanju, kihanju, napenjanju, prisotnost senzoričnih (subjektivnih in objektivnih bolečin) motenj v ustreznih conah, refleksne spremembe, lokalna bolečina pri tolkanju trnastih odrastkov in palpaciji paravertebralnih točk, spremembe v spondilogramu - ti in drugi znaki nam omogočajo, da ugotovimo prisotnost znakov osteohondroze ene ali druge lokalizacije pri bolniku.

Poudariti je treba, da odkrivanje zgoraj navedenih znakov še ni zadosten argument za povezavo med bolečino v predelu srca in prisotnostjo degenerativnih sprememb v hrbtenici. Podrobna anamneza, s pomočjo katere se ugotovi časovno zaporedje pojava simptomov, značilne značilnosti bolečinskega pojava in tesna povezava z dinamiko drugih kliničnih manifestacij, zmanjšanje simptomov med zdravljenjem osteohondroze nam omogoča domnevo o spondilogeni naravi bolečine v predelu srca.

Miofascialni sindromi

Miofascialni sindromi so lahko ena od manifestacij hrbtenične osteohondroze, lahko pa imajo tudi drugačen izvor. V zadnjih letih so jih začeli obravnavati v okviru koncepta, ki se klinično izraža v manifestacijah lokalnega mišičnega hipertonusa. Bolečina je pogosto povezana z miofascialnimi spremembami v veliki in mali prsni mišici. Refleksni bolečinski pojavi na tem področju so v literaturi dobili ime pektalgični sindrom ali sindrom sprednje prsne stene. Diagnostično vrednost imajo bolečine v mišicah pri palpaciji, znatno zmanjšanje bolečine pri uporabi blokad, manualna terapija in postizometrične tehnike sprostitve.

Sindrom motene avtonomne regulacije srčnega ritma

Najpogostejše manifestacije srčne aritmije v okviru avtonomnih motenj so tahikardija, bradikardija in ekstrasistola.

Tahikardija

Sinusna tahikardija (običajno od 90 do 130-140 na 1 minuto) se lahko pojavi tako pri trajnih kot paroksizmalnih vegetativnih motnjah. Subjektivni občutki se izražajo v prisotnosti pritožb zaradi povečanega srčnega utripa, občutka, da "srce močno udarja v prsni koš" itd. Praviloma se sovpadanje subjektivnih občutkov pospešenega delovanja srca z objektivnimi EKG preiskavami pojavi le pri polovici bolnikov. Poleg zgoraj omenjenih pritožb bolniki v primeru vegetativne krize občutijo tudi druge neprijetne občutke - splošno šibkost, težko dihanje, omotico in strah pred smrtjo. Pomembna značilnost tahikardije je njena labilnost in nihanje, odvisno od prisotnosti številnih provokativnih dejavnikov (tesnoba, telesna aktivnost, vnos hrane, pitje kave, čaja, alkohola itd.). Pri nekaterih bolnikih je hiperventilacijski test močan provokator tahikardije. Dodati je treba, da je pri nekaterih bolnikih tahikardija lahko precej vztrajna in se ne odziva na digitalis in novokainamid, lahko pa se odziva na zaviralce beta. V takih primerih je treba poleg izključitve organske bolezni srca diferencialno diagnostično vključiti tudi tirotoksikozo.

Tahikardija, ki se pojavlja paroksizmalno v strukturi vegetativne krize, zahteva razlikovanje od napada paroksizmalne tahikardije. Za slednjo je značilen nenaden pojav in izginotje, večja resnost tahikardije (130-180 na 1 minuto za ventrikularno in 160-220 na 1 minuto za atrijsko tahikardijo), spremembe v EKG-ju (deformacija ali popačenje vala P, motnje prevodnosti itd.).

Bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa (manj kot 60 na 1 minuto) v okviru sindroma vegetativne distonije se pojavlja veliko manj pogosto kot tahikardija. Najpogostejša pritožba je občutek palpitacij, občutek, da pulz slabi ali izginja. Takšni neprijetni, boleči občutki se še posebej močno okrepijo med razvojem vegetativne krize vagusno-otočne narave ali med krizo z izrazito hiperventilacijo, ko bolnik diha redko, globoko in napeto.

Vztrajna bradikardija zahteva temeljito kardiološko analizo, da se izključi "sindrom bolnega sinusnega vozla", ki ga spremljajo tudi druge srčne motnje.

Ekstrasistolična aritmija

Pojav ekstrasistol je najpogostejša patofiziološka osnova za pojav večine neprijetnih občutkov iz srca: prekinitve, sunki, palpitacije, "zmrzovanje", zasoplost, omotica, vročinski oblivi v glavi itd.

Pogostost ekstrasistol pri bolnikih z avtonomno disfunkcijo doseže 30 %. To je posledica dejstva, da so subklinične ekstrasistole prav tako precej pogoste v populaciji, saj dosežejo (ob 24-urnem spremljanju) 31 % v mirovanju in 33,8 % med telesno obremenitvijo.

Tako kot druge motnje ritma je tudi ekstrasistolična aritmija del sindroma avtonomnih motenj in je tesno povezana s psihovegetativnimi manifestacijami, odvisna je od njihove dinamike in se zmanjšuje pod vplivom psihotropnih zdravil, psihoterapije in dihalnih vaj.

Sindrom motene avtonomne regulacije arterijskega tlaka

Nihanja krvnega tlaka kot manifestacija disdinamičnega sindroma (skupaj s srčnim in disritmičnim) pri vegetativni distoniji se pojavijo pri 36 % bolnikov.

Sindrom arterijske hipertenzije

Sindrom arterijske hipertenzije z avtonomno disfunkcijo (prehodna, labilna, nestabilna, psihogena hipertenzija) se pojavlja pri 16 % bolnikov. Najpogosteje se pritožbe izražajo v prisotnosti glavobola (tiskajoči, stiskajoči, pulzirajoči, pekoč, pokajoči), teže, zmedenosti v glavi, splošne šibkosti in drugih manifestacij psihovegetativnega sindroma. Značilnost duševnih sprememb je izrazita afektivna napetost bolnikov v okviru najpogosteje različnih nevrotičnih sindromov (hipohondričnega, anksiozne, depresivnega, asteničnega). Nekateri bolniki imajo izrazite fobične motnje, bolniki aktivno iščejo vzrok bolezni in načine za njeno zdravljenje. Vegetativni simptomi so raznoliki in odražajo prisotnost trajnih in paroksizmalnih manifestacij psihovegetativnega sindroma pri bolniku. Vrednosti krvnega tlaka so običajno zmerne - 150-160 / 90-95 mm Hg. Zvišanje arterijskega tlaka je najbolj izrazito med vegetativnim paroksizmom; zunaj paroksizma opazimo visoko labilnost arterijskega tlaka, pogosto odvisno od čustvenega stanja bolnikov. V strukturi psihovegetativnega sindroma so algični pojavi precej pogosti: glavoboli, bolečine v srcu, v hrbtenici.

Za določitev labilnosti krvnega tlaka se lahko uporabi tehnika ponavljajočih se meritev krvnega tlaka - na samem začetku pogovora s pacientom in še trikrat proti koncu pogovora.

Za namene diferencialne diagnoze je treba razlikovati distonično hipertenzijo od hipertenzije kot zgodnje manifestacije hipertenzije. Za slednjo so značilne stabilnejše številke povišanega krvnega tlaka, spremembe na fundusu in na EKG-ju. Hipertenzivne krize so za razliko od vegetativnih paroksizmov krajše (vegetativni paroksizmi lahko trajajo od 30 minut do nekaj ur). Krvni tlak najpogosteje doseže višje številke, lahko se pojavijo hudi glavoboli z bruhanjem; afektivne manifestacije so manj izrazite. Glede na možno kombinacijo dveh vrst paroksizmov (hipertoničnega in vegetativnega) pri enem bolniku se je treba osredotočiti na merila, ugotovljena v neparoksizmalnem obdobju, pri čemer je treba upoštevati navedene znake v dinamiki.

Sindrom arterijske hipotenzije

Ta sindrom (105-90/60-50 mm Hg) se najpogosteje pojavlja pri ljudeh z astenično konstitucijo in s prevlado parasimpatičnega tonusa avtonomnega živčnega sistema. Arterijska hipotenzija, ki je izraz psihovegetativnega sindroma v "kronični" oziroma trajni obliki, se pojavlja v kombinaciji s persistentnimi asteničnimi motnjami.

Bolniki se pritožujejo nad glavoboli različne narave, najpogosteje pa prevladujejo cefalgije vaskularno-migrenskega tipa. Pulzirajoči glavobol se v nekaterih primerih stopnjuje in doseže skoraj migrensko raven intenzivnosti (hipotenzija in migrena sta dokaj pogosti situaciji). Akutno znižanje arterijskega tlaka lahko povzroči nastanek sinkopalnih stanj. Bolniki imajo pogosto ortostatske manifestacije, ki se izražajo z omotico ali lipotimičnim stanjem.

Glavobol se pogosto kombinira z omotico, nestabilnostjo pri hoji, bolečinami v predelu srca, palpitacijami in občutkom pomanjkanja sape.

Vztrajno znižanje krvnega tlaka zahteva izključitev latentne kronične insuficience nadledvične žleze pri bolnikih.

Sindrom labilnosti arterijskega tlaka

Najbolj značilna manifestacija vegetativne distonije je prav labilnost arterijskega tlaka. Prehodne epizode njegovega zvišanja ali znižanja, opisane zgoraj, so v bistvu različne manifestacije sindroma labilnosti arterijskega tlaka, ki skupaj z labilnostjo regulacije srčnega ritma predstavljajo pravo vsebino koncepta kardiovaskularne distonije.

Pomembno je omeniti, da je distonična nestabilnost odraz iste labilnosti čustvene sfere in mehanizmov nevroendokrine regulacije. Hkrati so lahko dejavniki, ki povzročajo nihanja arterijskega tlaka, izjemno polimorfni: psihogeni učinki, meteorološka nihanja, endokrine disfunkcije itd.

Praviloma se pri bolnikih pojavlja kombinacija različnih motenj tako v kardiovaskularnem kot v drugih visceralnih sistemih.

Sindrom elektrokardiografske nepravilnosti

Posebna študija EKG pri bolnikih z avtonomnimi motnjami je razkrila naslednje vrste sprememb v EKG:

1. Povečanje amplitude pozitivnega vala T se običajno zabeleži v desnih prsnih odvodih in je kombinirano s povečanjem segmenta S- T v istih odvodih.
2. Motnje ritma in avtomatizma se izražajo v registraciji aritmij različne narave, ekstrasistol, sinusne tahikardije in bradikardije na EKG.
3. Spremembe segmenta ST in vala T najpogosteje odkrijemo pri bolnikih z avtonomno disfunkcijo. Prisotno je začasno znižanje, nihanje segmenta ST in inverzija pozitivnega vala T. Prisoten je tudi psevdokoronarni dvig segmenta ST nad izolino - sindrom zgodnje ali prezgodnje repolarizacije. Raziskovalci povezujejo nastanek tega sindroma z nepopolnostjo nevrovegetativnega nadzora električne aktivacije srca s prevlado parasimpatičnih vplivov.

Problemi patogeneze in nastanka simptomov kardiovaskularnih toničnih manifestacij

V zadnjih letih so kardiovaskularne distonične manifestacije predmet ciljno usmerjenih raziskav domače šole vegetologov.

Pravzaprav je bila analiza kardiovaskularnih motenj vir osnovnih konceptov širšega problema - avtonomne distonije na splošno. V monografiji A. M. Veina in sodelavcev (1981), ki je povzela 20 let raziskav problema avtonomne patologije, in v kasnejših publikacijah ekipe Ruskega avtonomnega centra so podrobno opisane sodobne predstave o patogenezi avtonomnih (vključno s kardiovaskularnimi) motenj, od katerih je velika večina psihogene narave. Prikazana je večdimenzionalnost strukture patogenetskih mehanizmov sindroma avtonomne distonije. Uporaba funkcionalnega nevrološkega pristopa je omogočila identifikacijo osnovnih mehanizmov patogeneze, ki se izražajo v motnjah homeostaze možganske aktivacije, motnjah integrativne funkcije nespecifičnih možganskih sistemov (sindrom razpadanja), in ugotovitev vloge ergotropnih in trofotropnih sistemov v mehanizmih avtonomnih motenj. Prikazana je prisotnost motenj cirkadiane organizacije avtonomnih funkcij in motenj medhemisferičnih interakcij pri bolnikih z avtonomnimi motnjami.

V zadnjih letih je bila razkrita pomembna vloga respiratorne disfunkcije – obligatne manifestacije psihovegetativnih motenj – pri nekaterih mehanizmih nastanka simptomov pri vegetativnih, vključno s kardiovaskularnimi motnjami. Ob upoštevanju prispevka respiratorne disfunkcije oziroma natančneje hiperventilacijskih manifestacij k simptomatogenezi različnih obravnavanih kliničnih pojavov je treba izpostaviti naslednje:

1. sprememba (popačenje) dihalnega vzorca, ki se kaže v zmanjšanju gibljivosti diafragme (inercija, diafragmalni blok), kar se pojavi pri 80 % bolnikov z avtonomno disfunkcijo (med rentgenskim pregledom). To vodi do kršitve kardiodiafragmalnih razmerij;
2. Izklop diafragmalnega dela dihanja vodi do kompenzacijske hiperfunkcije medrebrnih, skalenskih, prsnih mišic in mišic ramen, kar povzroča mialgično bolečino in lokalno hipertoničnost - osnovo bolečine v predelu prsnega koša, v predelu srca;
3. Hipokapnična (respiratorna) alkaloza lahko po mnenju številnih avtorjev vpliva na oskrbo miokarda s kisikom zaradi spazma koronarnih arterij in povečanja afinitete hemoglobina za kisik, kar se naravno pojavlja pri hipokapniji in alkalozi (Bohrov učinek). Vloga hipokapnije v širokih in večdimenzionalnih mehanizmih nastanka simptomov je obravnavana v delu L. Freemana in P. Nixona (1985).

Zanimive možnosti novega pristopa k analizi patogeneze in nastanka simptomov srčno-žilnih motenj predstavljajo študije periferne avtonomne insuficience. Hkrati je analiza srčno-žilnih refleksov pri bolnikih z avtonomnimi paroksizmi omogočila prepoznavanje posrednih znakov avtonomne insuficience predvsem parasimpatičnega oddelka, kar lahko kaže na njeno funkcionalno naravo.

S praktičnega vidika je najprej pomembno skrbno opredeliti bolečino v prsih, kar bo bolnika takoj omogočilo razvrstitev v eno od naslednjih kategorij: z napadi angine pektoris, ki so v vseh pogledih tipični; z bolečino v srcu, ki je očitno netipična in neznačilna za angino pektoris.

Za pridobitev teh značilnosti je treba zdravniku postaviti aktivna pojasnjevalna vprašanja o vseh okoliščinah nastanka, prenehanja in vseh značilnostih bolečine, tj. zdravnik se nikoli ne sme zadovoljiti le z bolnikovo zgodbo. Za ugotovitev natančne lokalizacije bolečine je treba bolnika prositi, naj s prstom pokaže, kje ga boli in kam bolečina seva. Bolnika je treba vedno ponovno pregledati in ga ponovno vprašati, ali ima bolečino tudi na drugih mestih in kje točno. Pomembno je tudi ugotoviti dejansko povezavo med bolečino in telesno aktivnostjo: ali se bolečina pojavi med njenim izvajanjem in ali bolnika prisili, da jo preneha, ali pa bolnik opazi pojav bolečine nekaj časa po izvedbi obremenitve. V drugem primeru se verjetnost angine pektoris znatno zmanjša. Pomembno je tudi, ali se bolečina vedno pojavi pri približno enaki obremenitvi ali se obseg slednje v različnih primerih zelo razlikuje. Pomembno je ugotoviti, ali govorimo o telesni aktivnosti, ki zahteva določeno porabo energije, ali le o spremembi položaja telesa, gibov rok itd. Pomembno je prepoznati določen stereotip pogojev za nastanek in prenehanje bolečine ter njihove klinične značilnosti. Odsotnost tega stereotipa, spreminjajoči se pogoji za nastanek in prenehanje bolečine, različna lokalizacija, obsevanje in narava bolečine vedno vzbujajo dvom o diagnozi.

Diferencialna diagnoza bolečine v prsih na podlagi podatkov intervjuja

Diagnostični parametri bolečine	Tipično za angino pektoris	Ni značilno za angino pektoris
Znak	Stiskanje, stiskanje	Zbadajoče, boleče, prebadajoče, pekočo
Lokalizacija	Spodnja tretjina prsnice, sprednja površina prsnega koša	Zgoraj, pod levo ključnico, aksilarna regija, samo pod lopatico, v levi rami, na različnih mestih
Obsevanje	V levi rami, roki, IV in V prstih, vratu, spodnji čeljusti	V prvem in drugem prstu leve roke, redko v vratu in čeljusti
Pogoji videza	Med fizičnim naporom, hipertenzivnimi krizami, napadi tahikardije	Pri obračanju, upogibanju, premikanju rok, globokem dihanju, kašljanju, uživanju večjih obrokov, v ležečem položaju
Trajanje	Do 10-15 minut.	Kratkoročno (sekunde) ali dolgoročno (ure, dnevi) ali različnega trajanja
Bolnikovo vedenje med bolečino	Želja po počitku, nezmožnost nadaljevanja obremenitve	Dolgotrajna nemirnost, iskanje udobnega položaja
Pogoji za ustavitev bolečine	Prenehajte z vadbo, počivajte, vzemite nitroglicerin (1-1,5 minute)	Premik v sedeči ali stoječi položaj, hoja, kateri koli drug udoben položaj, jemanje analgetikov, antacidov
Povezani simptomi	Težave z dihanjem, palpitacije, prekinitve srca

Prav tako je treba pojasniti dejanski učinek nitroglicerina in se nikoli ne zadovoljiti z besedami bolnika, da pomaga. Določeno prenehanje srčnih bolečin v 1-1,5 minutah po zaužitju ima diagnostično vrednost.

Določanje posebnosti srčne bolečine seveda zahteva čas in potrpežljivost zdravnika, vendar bodo ta prizadevanja nedvomno upravičena med poznejšim opazovanjem bolnika in ustvarila trdno diagnostično osnovo.

Če je bolečina netipična, popolna ali nepopolna, zlasti ob odsotnosti ali nizki resnosti dejavnikov tveganja (na primer pri ženskah srednjih let), je treba analizirati druge možne vzroke za nastanek srčne bolečine.

Upoštevati je treba, da so v klinični praksi najpogostejše 3 vrste zunajkardialnih bolečin, ki lahko simulirajo ishemično bolezen srca: bolečina pri boleznih požiralnika, hrbtenice in nevrotična bolečina. Težave pri ugotavljanju dejanskega vzroka bolečine v prsih so povezane z dejstvom, da imajo visceralne strukture (pljuča, srce, diafragma, požiralnik) znotraj prsnega koša prekrivajočo se inervacijo z vključitvijo avtonomnega živčnega sistema. Pri patologiji teh struktur imajo lahko bolečinski občutki popolnoma različnega izvora določeno podobnost v lokalizaciji in drugih značilnostih. Praviloma je za bolnika težko lokalizirati bolečino iz notranjih, globoko ležečih organov in veliko lažje - iz površinskih formacij (rebra, mišice, hrbtenica). Te značilnosti določajo možnost diferencialne diagnoze bolečine v srcu na podlagi kliničnih podatkov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]