Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Diagnoza bolečine v srcu
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Diferencialna diagnoza bolečine v območju srca
Atipična varianta angine pektoris
Takoj je treba poudariti, da je bolečina v srcu najprej zahteva mnenje kardiologa klinično in paraclinical analizo. Na neki stopnji nevrološko opazovanja bolnika lahko čutijo bolečino, povezano s srčnim popuščanjem. Število zaslonov zahteva posebno pozornost, kot kaže možno koronarogenny naravo bolečine. Torej, kratki napadi (v nekaterih primerih, podaljšan - do eno uro), ki stojijo za prsnico ali parasternal stiskanje, stiskanje, pekoča bolečina (včasih in na drugih mestih), povezane s fizično aktivnostjo, čustveno (včasih brez jasnega razloga), ki zahteva prekinitev bolnikov hoje stoped nitroglicerin, širijo v levo roko, ramo, čeljusti (obstajajo še drugi možni lokalizacija ali brez obsevanja), je treba oceniti, da bi preprečili morebitno stenokardicheskie značaj.
Osteohondroza hrbtenice
Osteohondroza hrbtenice (vratni, prsni), v nekaterih primerih, skupaj z značilnimi nevrološke motnje lahko povzroči tudi bolečine v srcu. To dejstvo je vodilo v zadnjih letih hyperdiagnosis Osteohondroza kot možen vzrok za bolečino v srcu, ki povzroča pogoste napake pri diagnozi tako organske srčne in avtonomnih diagnostičnih bolezni. Sporočilo bolečina od hrbtenice premiki (upogibanja, razširitev, vrtenja vratu in trupom), povečane bolečine pri kašljanje, kihanje, obremenjuje, razpoložljivost občutljivega (subjektivne bolečine in zaznamo z objektivnega pregleda) motnje v zadevnih območjih, refleksnih spremembe, lokalno občutljivost na udarce spinalne procesov in palpacija paravertebralnyh točke spremeni na spondylograms - te in druge funkcije, bi bilo mogoče ugotoviti prisotnost simptomov bolnikovih z osteoartritisom določeni lokaciji.
Poudariti je treba, da odkrivanje teh znakov še ni zadosten argument za povezavo bolečin, ki nastanejo v območju srca s prisotnostjo degenerativnih sprememb v hrbtenici. Podrobna zgodovina, s katerim določi časovno zaporedje nastopu simptomov, značilnosti pojava bolečine in tesen odnos z dinamiko drugih kliničnih manifestacij, zmanjšanje simptomov pri zdravljenju osteoartritisa kažejo spondilogenimi naravo bolečine v srcu.
Myofascialni sindromi
Myofascialni sindromi so lahko ena od manifestacij osteohondroze hrbtenice, vendar imajo lahko drugačno genezo. V zadnjih letih so se začeli razmišljati znotraj koncepta, ki je klinično izražen v manifestacijah lokalnih mišičnih hipertonij. Pogosto so bolečine povezane z miofascialnimi spremembami v velikih in majhnih prsnih mišicah. Refleksne bolečine na tem področju so bile v literaturi omenjene kot pektalgični sindrom ali sindrom stene prednjega prsnega koša. Diagnostična vrednost je bolečina mišic med palpacijo, znatno zmanjšanje bolečine pri uporabi blokade, ročno terapijo, metode postizometrične relaksacije.
Sindrom motenj vegetativne regulacije ritma srca
Najpogostejši znaki motenj srčnega ritma v okviru vegetativnih motenj so tahikardija, bradikardija in ekstsistola.
Tahikardija
Sinusna tahikardija (praviloma od 90 do 130-140 na 1 min) je opaziti pri stalnih in paroksizmičnih vegetativnih motnjah. Subjektivni občutki so izraženi v prisotnosti očitkov na srčni palpitaciji, občutku, da srce trpi na prsih, itd. Praviloma naključnost subjektivnih občutkov pospešenega dela srca z objektivnimi študijami na EKG pojavi le pri polovici bolnikov. Poleg teh pritožb imajo bolniki tudi druge neprijetne občutke - splošno slabost, pomanjkanje zraka, omotičnost in strah pred smrtjo v primeru vegetativne krize. Pomembna značilnost tahikardije je njegova labilnost in nihanje, odvisno od prisotnosti številnih dejavnikov, ki spodbujajo (navdušenje, vadbo, prehranjevanje, pitje kave, čaja, alkohola itd.). Pri nekaterih bolnikih je hiperventilacijski test močan provokatar tahikardije. Treba je dodati, da je pri nekaterih bolnikih tahikardija lahko precej obstojna in se ne odziva na zdravila digitalis in novocainamide, vendar se lahko odzove na imenovanje blokatorjev beta. V takih primerih je poleg izločanja organskih bolezni srca potrebna diferencialna diagnoza s tirotoksikozo.
Tahikardija, ki se pojavlja paroksizmalno v strukturi vegetativne krize, zahteva razlikovanje od napada paroksizmalne tahikardije. Slednji se razlikuje nenaden nastanek in izginotje resnejši tahikardije (130-180 v 1 min pri 160-220 ventrikularno in 1 minuto - ko atrijska tahikardija) (. Deformacije ali popačenja vala P, motnje prevodnosti in druge), spremembe EKG.
Bradikardija
Počasen srčni utrip (manj kot 60 na 1 min) v sindromu avtonomne distonije je veliko manj pogost kot tahikardija. Najpogostejši očitek je občutek palpitacij, občutek, da impulz oslabi ali izgine. Tak neprijeten, boleč občutek še posebej močno pri uvajanju avtonomnem krize vagoinsulyarnye naravo ali za krize s hudo hiperventilacijo, ko je bolnik redka, globoko in težko dihanje okrepila.
Obstojna bradikardija zahteva globoko srčno analizo, da izključi "sindrom slabosti sinusnega vozla", ki ga spremljajo tudi druge srčne motnje.
Extrasistolna aritmija
Videz ekstrasistole - najpogostejša patofiziološki podlaga za nastanek večine neprijetnih občutkov srca: napak, tresenje, razbijanje srca, "izginja", težko dihanje, vrtoglavica, navali vročine v glavo, in drugi.
Pogostost ekstsystolov pri bolnikih z avtonomno disfunkcijo doseže 30%. To je posledica dejstva, da se subklinične ekstsistule pojavljajo v populaciji precej široko in dosegajo (pri 24-urnem spremljanju) v mirovanju 31% in pri vadbi 33,8%.
Kot tudi druge kršitve ritma, ekstrasistole aritmija znotraj sindroma avtonomnih motenj, ki je tesno povezan s simptomi psiho-vegetativnih, odvisno od dinamike in zniža pod vplivom psihotropna zdravila, psihoterapiji in dihalne vaje.
Sindrom motenj vegetativne regulacije arterijskega tlaka
Spremembe krvnega tlaka kot manifestacije dysdinamskega sindroma (skupaj s kardialnim in disritmičnim sindromom) pri avtonomni distoni se pojavijo pri 36% bolnikov.
Sindrom arterijske hipertenzije
Sindrom arterijske hipertenzije pri avtonomni disfunkciji (prehodna, labilna, nestabilna, psihogena hipertenzija) se nahaja pri 16% bolnikov. Najpogostejše pritožbe so izražene v prisotnosti glavobol (pritisnega, stiskanje, utripajoča, gori, porušitve), resnosti, zmedo v glavi, splošna šibkost in drugih manifestacij psiho-vegetativnega sindroma. Posebnost duševnih sprememb je izrazita afektivna napetost bolnikov v okviru pogosto različnih nevrotičnih sindromov (hipohondriakalne, anksiozne, depresivne, astenične). Nekateri bolniki so izrazili kršitve fobičnega načrta, pacienti aktivno iščejo vzrok bolezni in načine zdravljenja. Rastlinski simptomi so raznoliki in odražajo trajne in paroksizmične manifestacije pacientovega psihovegetativnega sindroma. Podatki o krvnem tlaku so praviloma zmerni - 150-160 / 90-95 mm Hg. Art. Povišanje krvnega tlaka je najbolj izrazito pri avtonomni paroksizmi; zunaj paroksizma, se ugotovi visoka labilnost arterijskega tlaka, pogosto odvisna od čustvenega stanja bolnikov. V strukturi psiho-vegetativnega sindroma se pogosto pojavljajo algični pojavi: glavoboli, bolečine v predelu srca, v hrbtenici.
Za določitev labilnosti krvnega tlaka je mogoče ponoviti merjenje krvnega tlaka - na samem začetku pogovora s pacientom in še trikrat na koncu pogovora.
Zaradi diferencialne diagnoze je treba razlikovati med distonično hipertenzijo in hipertenzijo kot zgodnjo manifestacijo hipertenzivne bolezni. Za slednje so značilne stabilnejše številke za povečanje krvnega tlaka, prisotnost sprememb na fundusu, na EKG. Hipertonske krize so v nasprotju z avtonomnimi paroksizmi krajše (vegetativni paroksizmi lahko trajajo od 30 minut do nekaj ur). Arterijski krvni tlak običajno doseže višje vrednosti, lahko pride do resnih glavobolov z bruhanjem; afektivni manifesti so manj izraziti. V povezavi z možno kombinacijo dveh vrst paroksizmov (hipertonskih in avtonomnih) pri enem bolniku bi morali biti vodeni z merili, ki se kažejo v obdobju brez paroksizma, ob upoštevanju navedenih dinamičnih značilnosti.
Sindrom arterijske hipotenzije
Ta sindrom (105-90 / 60-50 mm Hg) se najpogosteje pojavlja pri ljudeh z astenično sestavo in prevladujočim parasimpatičnim tonom avtonomnega živčnega sistema. Arterijska hipotenzija, ki je izraz psiho-vegetativnega sindroma v "kronični" ali precej trajni obliki, je v kombinaciji s trajnimi astenskimi motnjami.
Bolniki se pritožujejo nad glavobolom druge narave, najpogosteje pa prevladujejo glavobole tipa vaskularne migrene. V nekaterih primerih se pulsacijski glavobol poveča in doseže raven intenzitete migrene (hipotenzija in migrena sta precej pogosta situacija). Akutno znižanje krvnega tlaka lahko privede do nastanka sinkopalnih stanj. Bolniki pogosto imajo ortostatske manifestacije, ki jih izražajo omotičnost ali lipofipično stanje.
Glavobol je pogosto v kombinaciji z omotico, nestabilno hojo, bolečino v srcu, palpitacijo, občutkom pomanjkanja zraka.
Za vztrajno zmanjšanje krvnega tlaka je treba izključiti latentno kronično insuficienco nadledvične žleze pri bolnikih.
Sindrom labilnosti krvnega tlaka
Najbolj značilna manifestacija avtonomne distonije je labilnost krvnega tlaka. Prehodne epizode njegovega povečanja ali zmanjšanja, kot je opisano zgoraj - v bistvu različne manifestacije sindroma krvnega tlaka labilnosti, ki skupaj z labilnost regulacije srčnega utripa ter predstavljajo resnično vsebino pojma kardiovaskularne distonije.
Pomembno je opozoriti, da je distonična nestabilnost odraz enake labilnosti čustvene sfere in mehanizmov nevroendokrinske regulacije. V tem primeru so lahko dejavniki, ki povzročajo nihanje krvnega tlaka, izredno polimorfni: psihogeni učinki, meteorološka nihanja, endokrinih disfunkcij itd.
Pacienti imajo praviloma kombinacijo različnih motenj tako v kardiovaskularnem kot v drugih visceralnih sistemih.
Sindrom elektrokardiografskih motenj
Posebna študija EKG pri bolnikih z vegetativnimi motnjami je omogočila prepoznavanje naslednjih variant EKG sprememb:
- Povečanje amplitude pozitivnega T-valovanja je običajno zabeleženo v desnih prsnih žilah in je povezano s povečanjem segmenta S- T v istih vodnikih.
- Motnje ritma in avtomatizma so izražene pri registraciji EKG aritmij različnih tipov, ekstrasistolov, sinusnih tahi in bradikardije.
- Sprememba ST segmenta in T valov je najpogostejša pri bolnikih z avtonomno disfunkcijo. Tam so bili začasno znižanje, nihanje segmenta ST in inverzija pozitivne zob T. pojavlja tudi psevdokoronarny elevacijo ST zgoraj izolinij - sindrom zgodaj ali prezgodaj Repolarizacija. Raziskovalci povezujejo ta sindrom s pomanjkanjem nevroegetativnega nadzora električnega aktiviranja srca z prevlado parasimpatičnih vplivov.
Problemi patogeneze in oblikovanja simptomov kardiovaskularnih toničnih manifestacij
Kardiovaskularne distonične manifestacije so v zadnjih letih služile ciljnim študijam ruske šole vegetologije.
V bistvu, da je analiza kardiovaskularnih obolenj in razviti osnovni koncept širšega problema - vegetativno distonijo nasploh. V monografiji AM Vein et al. (1981) povzel 20 let raziskav o vprašanju avtonomnih motenj, in v naslednjih objavah ruskih ekipa vegetativni centra sodobnih konceptov patogenezo avtonomne podrobno navedene (vključno kardivaskulyarnyh) motnje, ki so večinoma imajo psihološki izvor. Prikazana je večdimenzionalnost strukture patogenetskih mehanizmov sindroma vegetativne distonije. Uporaba funkcionalne nevroloških pristopa pustimo, da se razkrije osnovne mehanizme patogeneze, ki so izraženi v nasprotju s cerebralno aktivacijo homeostazo prekršku povezovalno funkcijo nespecifičnimi možganskih sistemov (sindrom razpad), kakor tudi za vzpostavitev vlogo in ergotropic trophotropic sisteme v mehanizmih avtonomnih motenj. Kaže na prisotnost motenj cirkadianega organizacije avtonomnega delovanja, oslabljenih Interhemisferna interakcij pri bolnikih z avtonomno motnjami.
V zadnjih letih je bila pri nekaterih mehanizmih nastajanja simptomov v vegetativnem, vključno s kardiovaskularnimi motnjami, odkrita pomembna vloga respiratorne disfunkcije - obvezno izražanje psiho-vegetativnih motenj. Glede na prispevek disfunkcije dihal, natančneje, hiperventilacijske manifestacije je treba razlikovati med simptomogenezo različnih kliničnih pojavov:
- Sprememba (popačenje) dihanje, ki jo sestavljajo pri zmanjšanju mobilnosti prepone (inercija diafragme blokade), ki se pojavi pri 80% bolnikov z avtonomno disfunkcijo (pod fluoroskopsko raziskavi). To vodi do krvavitve kardio-diaphragmatičnih odnosov;
- preponska dihanje med nogama porcij posledico kompenzacijsko hyperfunction medrebrni, stopniščih, prsnih mišicah in ramenskega obroča mišice, kar povzroča bolečine in myalgic lokalno hypertonicity - osnovo bolečina v prsih, v območju srca;
- hypocapnic alkalnost (respiratorna), po katerem več avtorjev, lahko vpliva na pretok krvi v srčni mišici kisik spazem koronarnih arterij in povečanje afinitete hemoglobina za kisik, naravno kadar hypocapnia in alkalnost (učinek Bohr). Hypocapnia vlogo v mehanizmih širok in več simptomov opazili v L. Freeman, P. Nixon (1985).
Zanimive možnosti novega pristopa k analizi patogeneze in nastanka simptomov kardiovaskularnih motenj so študije periferne vegetativne insuficience. V tej analizi kardiovaskularnih refleksov pri bolnikih z avtonomno paroksizmi pokazala posredne znake avtonomnega neuspeh, predvsem parasimpatičnega delitve, kar lahko kaže na njeno funkcionalno naravo.
S praktičnega vidika je najpomembnejša previdna karakterizacija bolečin v prsnem košu, ki pacientu omogoča takojšnjo dodelitev ene od naslednjih kategorij: s tipičnimi napadi angine pri vseh parametrih; z očitno netipično in neenakomerno angino pektoris v srcu.
Za pridobitev te lastnosti, zahteva aktivno kvalificirani medicinska vprašanja vse okoliščine, ko se pojavi, odpovedi in vseh funkcij bolečine, npr. E. Zdravnik nikoli ne sme biti zadovoljna s samo bolnika zgodbo. Če želite ugotoviti točno lokacijo bolečine, prosite pacienta, naj pokaže prst, kjer boli, in kjer je podana bolečina. Vedno morate ponoviti pacienta in ponovno vprašati, ali obstajajo bolečine na drugih mestih in kje točno. Prav tako je pomembno ugotoviti dejanski odnos bolečine do telesne aktivnosti: ali v procesu izvajanja pride do kakršnihkoli bolečin in ali se prenehajo, ali pa bolnik nekaj časa po vadbi opazuje pojava bolečin. V drugem primeru je verjetnost angine bistveno zmanjšana. Prav tako pomeni, ali se bolečina vedno pojavi pri približno enakem obremenitvenem območju, ali pa se obseg slednjega zelo razlikuje v različnih primerih. Pomembno je, da ugotovite, ali je res prišlo telesna dejavnost zahteva določeno izdatkov energije, ali samo spremembo položaja telesa, gibanja rok in tako naprej. Pomembno je, da se opredelijo nekatere stereotipne pogoje za nastanek in prenehanje bolečine in kliničnih značilnosti. Odsotnost tega stereotipa, spreminjajočih se pogojev za pojav in prenehanje bolečine, drugačne lokalizacije, obsevanja in narave bolečine vedno dvomi o diagnozi.
Različna diagnoza bolečine v prsnem košu glede na zaslišanja
Možnosti upravljanja bolečine |
Karakteristika angine pektoris |
Neenakomeren za angino pektoris |
Znak |
Tlačna, tlačna |
Šivanje, bolečine, prebadanje, pekoč občutek |
Lokalizacija |
Spodnja tretjina prsnice, sprednja površina prsnega koša |
Na vrhu, pod levim kostnico, spodnjo površino, le pod lupino, v levi rami, na različnih mestih |
Obsevanje |
V levem ramenu, roki, IV in V prstu, vratu, spodnji čeljusti |
V I in II prst leve roke, redko v vratu in čeljusti |
Pogoji videza |
Med fizičnim naporom, hipertenzivnimi krizami, napadi tahikardije |
Pri upogibanju, upogibanju, premikanju roke, globokemu dihanju, kašljanju, obilnem hrani, leži |
Trajanje |
Do 10-15 minut |
Kratkoročne (sekunde) ali dolge (ure, dni) ali drugačno trajanje |
Obnašanje bolnika med bolečino |
Želja po miru, nezmožnost nadaljevanja bremena |
Dolgoročna anksioznost, iskanje udobnega položaja |
Pogoji za prenehanje bolečin |
Zaustavitev bremena, počitek, ob jemanju nitroglicerina (1-1,5 minut) |
Pojdite na sedeč ali stoječi položaj, hojo, kateri koli drug priročen položaj, ob analgetiki, antacidi |
Sočasni simptomi |
Težave z dihanjem, palpitacijami, prekinitvami |
Prav tako bi moral pojasniti dejanski učinek nitroglicerina in nikoli ne izpolniti bolnikovih besed, ki mu pomaga. Diagnostična vrednost ima v srcu določeno prekinitev bolečine 1-1,5 minut po njej.
Razjasnitev posebnosti bolečine v srcu zahteva seveda zdravniški čas in potrpežljivost, vendar bo ta prizadevanja zagotovo upravičena pri nadaljnjem opazovanju pacienta, kar bo ustvarilo trdno diagnostično bazo.
Če je bolečina nepopolna, popolna ali nepopolna, še posebej, če ni dejavnikov tveganja ali manjši dejavniki tveganja (na primer pri ženskah v srednjih letih), je treba analizirati druge možne vzroke za nastanek bolečine v srcu.
Treba je opozoriti, da je najpogostejša pri klinični praksi obstajajo 3 vrste noncardiac bolečine, ki lahko simulirajo ishemična srčna bolezen: bolečina pri boleznih požiralnika, spinalno bolečine in nevrotična. Težave s pojasnitev dejanskih vzrokov za bolečine v prsih, povezanih z dejstvom, da imajo visceralnih strukture (pljuča, srce, membrana, požiralnika) znotraj prsih prekrivanja inervacijo z vključitvijo avtonomnega živčnega sistema. S patologijo teh struktur lahko občutki bolečin povsem drugačnega porekla imajo določene podobnosti pri lokalizaciji in drugih značilnostih. Bolnik praviloma težko lokalizira bolečine od notranjih globokotnih organov in veliko lažje - od površinskih oblik (reber, mišic, hrbtenice). Te značilnosti in določitev možnosti diferencialne diagnoze bolečin v srcu iz kliničnih podatkov.