Discirkulacijska encefalopatija: vzroki in patogeneza

Vzroki za obdukcijsko encefalopatijo

Vzroki akutnih in kroničnih motenj cerebralne obtoku sta enaka. Med večjimi vzročne dejavnike štejejo ateroskleroza in visok krvni tlak, pogosto prepozna kombinacijo teh dveh držav. Z kronične cerebralne cirkulacijske insuficience ima lahko za posledico in drugih bolezni kardiovaskularnega sistema, še zlasti spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, motenj srčnega ritma (tako trajnih in paroksizmalna ritma), pogosto vodi do zmanjšanja sistemske hemodinamskih. Zadeve in nepravilnost možganskih žil, vratu, ramenskega obroča, aorte, še posebej njen arc, ki ne sme biti jasno, da razvoj ateroskleroze plovil. Hipertenzijo ali drugim pridobljenim procesom. Veliko vlogo pri razvoju žilnega encefalopatije nedavno umaknili vensko patologijo, ne samo znotraj, ampak tudi zunajlobanjskega. Vlogo pri nastanku kronične ishemije možganov lahko igrajo stiskanje plovil, tako arterijske in venske. Upoštevati ne le morala spondilogenimi vpliv, ampak tudi stiskanje sosednjih spremenjene strukture (mišice, več okrasnih, tumorji, anevrizme). Negativno vpliva na pretok krvi v možganih nizek krvni tlak, zlasti pri starejših. V tej skupini bolnikov lahko razvije izgubo majhnih arterij glave, povezanega z senilne arterioskleroze. Drug razlog kronične cerebrovaskularne insuficience pri starejših bolnikih imajo cerebralne amiloidoze - odlaganja amiloida v krvnih žilah možganov, ki vodi do degenerativnih sprememb v žilni steni, z možnostjo rupture.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom se pogosto pogosto odkrije krvavitvena encefalopatija, razvijajo se ne samo mikro, ampak tudi makroangiopatije različnih lokacij. Drugi patološki procesi lahko vodijo do kronične cerebrovaskularne insuficience: revmatizma in drugih bolezni iz skupine kolagenov, specifičnega in nespecifičnega vaskulitisa, bolezni krvi itd. Vendar pa so v ICD-10 ti pogoji povsem upravičeno uvrščeni v tarifne številke teh nosoloških oblik, ki določajo pravilno taktiko zdravljenja.

Praviloma je lahko klinično odkrita encefalopatija mešana etiologija. Ob navzočnosti glavnih dejavnikov razvoja kronične insuficience cerebralne cirkulacije lahko ostalo raznolikost vzrokov te patologije obravnavamo kot dodatne vzroke. Izolacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične možganske ishemije, je potrebna za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja.

Vzroki za obdukcijsko encefalopatijo

Osnovni:

• ateroskleroza;
• arterijska hipertenzija.

Dodatno:

• bolezni srca z znaki kronične odpovedi krvi;
• motnje srčnega ritma;
• vaskularne anomalije, dedne angiopatije;
• venska patologija;
• stiskanje krvnih žil;
• arterijska hipotenzija;
• cerebral amyloidosis;
• diabetes mellitus;
• vaskulitis;
• bolezni krvi.

Patogeneza diskerculatorne encefalopatije

Zgoraj omenjene bolezni in patološke razmere vodijo do razvoja kronične možganske hipoperfuzije, to je do podaljšane odpovedi možganov za prejem glavnih presnovnih substratov (kisika in glukoze), ki jih prinaša krvni obtok. S počasnim napredovanjem možganske disfunkcije pri bolnikih s kronično možgansko krvno odpovedjo se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni malih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Razširjeni poraz majhnih arterij povzroča difuzne dvostranske ishemične lezije, večinoma bele snovi in več lacunarnih infarktov v globokih predelih možganov. To vodi k motnjam normalnega delovanja možganov in razvoju nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.

Za ustrezno delo možganov je potrebna visoka stopnja oskrbe s krvjo. V možganih, katerih masa je 2,0-2,5% telesne mase, porabi 20% krvne celice v telesu. Obseg pretoka krvi v možganskih polobel na povprečje je 50 ml na 100 g / min, vendar pri sivih je 3-4-krat večja kot pri belih, kot tudi tam relativno fiziološka hiperperfuzije v sprednjem delu možganov. S starostjo se vrednost možganskega pretoka krvi zniža, izgine in prednji hiperperfuzije, ki ima vlogo pri razvoju in kopičenje kronične cerebrovaskularne insuficience. V mirovanju poraba kisika v možganih znaša 4 ml na L00 g / min, kar ustreza 20% vsega kisika, ki vstopa v telo. Poraba glukoze je 30 μmol na 100 g / min.

V možganskem žilnem sistemu se razlikujejo tri strukturno-funkcionalne ravni:

• glavne arterije glave so karotidne in vretenčne, prenašajo kri v možgane in uravnavajo volumen možganskega pretoka krvi;
• površinske in perforirane možganske arterije, ki porazdelijo kri v različne regije možganov;
• posode iz mikrocirkulatorne postelje, ki zagotavljajo metabolične procese.

Pri aterosklerozi se spremembe najprej razvijejo predvsem v glavnih arterijah glave in arterij površine možganov. Z arterijsko hipertenzijo trpijo najprej perforirane intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se z obema boleznim proces razteza na distalne dele arterijskega sistema in pride do sekundarne reorganizacije posod mikrocirkulatorne postelje. Klinične manifestacije kronične odpovedi cerebralne cirkulacije, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, ko se proces lokalizira predvsem na mikrocirkulatorni ravni in v majhnih perforiranih arterijah. V zvezi s tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične možganske krvotne insuficience in njegovega napredovanja ustrezna obravnava osnovnih bolezni ali bolezni v ozadju.

Cerebralni krvni tok je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim arterijskim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in odpornostjo cerebralnih posod. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije cerebralni pretok krvi ostane stabilen, kljub nihanju krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. Pri prizadetih cerebralnih posodah (lipogialinoza z razvojem neaktivne žilne stene) cerebralni pretok krvi postane bolj odvisen od sistemske hemodinamike.

Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji je opaziti premikanje zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem cerebralni pretok krvi ostane stabilen in že dlje časa ni motenj avtoregulacije. Ustrezna perfuzija možganov se vzdržuje ob povečanju žilnega upora, kar posledično vodi do povečanja obremenitve srca. Predpostavlja se, da je možna ustrezna stopnja možganskega krvnega pretoka, dokler se ne pojavijo izrazite spremembe majhnih intracerebralnih posod s nastankom lacunarnega stanja, značilnega za arterijsko hipertenzijo. Posledično je določena časovna rezerva, če pravočasna obdelava arterijske hipertenzije lahko preprečuje nastajanje nepopravljivih sprememb v posodah in možganih ali zmanjša njihovo resnost. Če je osnova kronične odpovedi cerebralne cirkulacije le arterijska hipertenzija, potem je uporaba izraza "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Hude hipertenzivne krize so vedno motnje avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vedno poglablja pojav kronične možganske krvotvorne insuficience.

Znan določena zaporedja aterosklerotičnih vaskularnih lezij: Prvi postopek je lokalizirana v aorti, nato v koronarne arterije srca, nato pa v možganskih žilah in kasneje - v udih. Aterosklerotičnih plovila možganov je navadno multipla, lokalizirana v izvensodnih ter intrakranialnih karotidnih in vertebralnih arterij, kot tudi v arterijah, ki tvori krog Willis in njenih vej.

Številne študije so pokazale, da se hemodinamično pomembne stenoze razvijejo z zožitvijo lumena glavnih arterij glave za 70-75%. Toda cerebralni pretok krvi ni odvisen le od resnosti stenoze, ampak tudi od stanja kolateralnega cirkulacije, sposobnosti cerebralnih plovil, da spremenijo svoj premer. Te hemodinamske zaloge možganov omogočajo asimptomatske stenoze brez kliničnih manifestacij. Vendar pa se tudi s hemodinamsko nepomembno stenozo praktično neizogibno razvije kronična možganska krvotvorna insuficienca. Za aterosklerozo v možganskih žil je značilna ne le lokalne spremembe v obliki plakov, ampak hemodinamično prerazporeditev arterijo na distalnem mestu z lokalizirano stenoze ali okluzije.

Zelo pomembna je struktura plakatov. Tako imenovane nestabilne plake privedejo do razvoja arterijsko-arterijske embolije in akutnih motenj cerebralne cirkulacije, pogosteje kot vrste prehodnih ishemičnih napadov. Krvavitev v takšno ploščo spremlja hitro povečanje njegovega volumna s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične insuficience cerebralne cirkulacije.

S porazom glavnih arterij glave postane možganska krvavitev zelo odvisna od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na arterijsko hipotenzijo, kar lahko povzroči padec perfuzijskega tlaka in povečanje ishemičnih motenj v možganih.

V zadnjih letih se upoštevajo dve glavni patogenetski varianti kronične cerebrovaskularne insuficience. Temeljijo na morfoloških znakih - naravi škode in primarni lokalizaciji. V primeru difuznih dvostranskih lezij bele snovi je izoliran ljukoencefalopatski ali podkortični bisavanger, variantna dis Circircularna encefalopatija. Druga je lakirana različica s prisotnostjo več lacunarnih žarišč. Vendar pa se v praksi pogosto srečujejo mešane variante. V ozadju razpršene lezije bele snovi so ugotovljeni številni majhni infarkti in ciste, pri katerih se lahko poleg ishemije pomembno razvije tudi ponavljajoče se epizode možganske hipertenzivne krize. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se lacune nahajajo v beli snovi prednjih in parietalnih delcev, lupine, mostu, talamusa in caudata jedra.

Lacunarno varianto najpogosteje povzroča neposredna zaprtost majhnih plovil. V patogenezi razpršene lezije belih snovi vodilno vlogo igrajo ponavljajoči se epizodi padca sistemske hemodinamike - arterijske hipotenzije. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija, zmanjšanje srčnega utripa, na primer pri motnjah paroksizmičnega srčnega ritma. Obstaja tudi pomembnost vztrajnega kašlja, kirurških posegov, ortostatske arterijske hipotenzije zaradi vegetativno-vaskularne insuficience. V tem primeru lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka vodi do ishemije v končnih območjih sosednjega krvnega obtoka. Te cone so pogosto klinično "nemi" celo z razvojem infarktov, kar vodi v nastanek stanja multi-infarkt.

V pogojih kronične hipoperfuzije - osnovni patogenetske povezav kroničnih cerebrovaskularnih insuficienca - kompenzacijski mehanizmi lahko pade, oskrba z energijo možganov postane nezadostna, kar ima za posledico funkcionalnih motenj najprej razviti in nato nepopravljivo škodo morfološka. Pri kronični hipoperfuziji možganih odkrili upočasnjuje prekrvavitev možganov, zmanjšanje kisika in glukoze v krvi (energetsko potratne), oksidativnega stresa, metabolizma glukoze prehoda anaerobne glikolize, laktacidoze, hyperosmolarity, kapilarni staze, nagnjenost k trombozi, depolarizacije celičnih membran, aktiviranje Microglia začnejo sintetizirati nevrotoksinov, ki je, skupaj z drugimi patofizioloških procesih, ki vodijo do celične smrti. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatije pogosto razkrivajo sipki in atrofijo korteksa oddelkov.

Multifokalno patološko stanje možganov s prevladujočo poškodbo globokih delitev vodi do motenj povezav med kortikalno in podkortičnimi strukturami ter oblikovanjem tako imenovanih separacijskih sindromov.

Zmanjšanje možganskega krvnega pretoka je obvezno v kombinaciji s hipoksijo in vodi k razvoju pomanjkanja energije in oksidativnega stresa, univerzalnega patološkega procesa, ki je eden od glavnih mehanizmov poškodb celic v ishemiji možganov. Razvoj oksidativnega stresa je možen v pogojih insuficience in presežka kisika. Ishemija ima škodljiv učinek na antioksidacijski sistem, kar vodi do patološkega načina uporabe kisika - tvorbe njegovih aktivnih oblik kot posledice razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Sproščeni prosti radikali povzročajo poškodbo celičnih membran in moteno delovanje mitohondrija.

Akutne in kronične oblike ishemične motnje cerebralne cirkulacije se lahko preidejo med seboj. Ishemični kap se praviloma razvija na že spremenjenem ozadju. Bolniki razkrivajo morphofunctional, histokemične, imunološke spremembe, ki jih pred procesno discirkulatornaya (predvsem aterosklerozi ali hipertenzivna angioentsefalopatiey) povzroča, značilnosti, ki znatno rast v obdobju po kapi. Akutna ishemična Postopek, po drugi strani, sproži zaporedje reakcij, od katerih so nekatere konča v akutnem obdobju, in del je shranjen za nedoločen čas in pospešuje nastanek novih bolezenskih stanj, ki vodijo do povečanja simptomov kronične cerebralne cirkulacijske insuficience.

V patofizioloških procesov v obdobju po kapi kaže nadaljnjo škodo možgansko pregrado, mikrocirkulacije motnje, spremembe v radioinkorporacijo, izčrpavanje napredovanja zaščite antioksidant sistem-oksidanta v endotelijske disfunkcije, izčrpavanje rezerv vaskularne antikoagulant sekundarnih metaboličnih motenj, izravnalne mehanizme. To se dogaja cistično in cistično glije preoblikovanje poškodovanih predelih možganov, da jih razmejiti od morfološko poškodovanih tkiv. Vendar je na ultrastrukturni ravni okoli nekrotskih celice lahko še prisotni celice apoptozopodobnymi reakcije izvajajo v akutnem obdobju možganske kapi. Vse to vodi k poslabšanju kronične možganske ishemije, ki se pojavi pred kapjo. Napredovanja cerebrovaskularni insuficience postane dejavnik tveganja za periodičnega kap in žilna kognitivnega poslabšanja pripravah na demence.

V obdobju po kapi je značilno povečanje patologije kardiovaskularnega sistema in motenj ne samo cerebralne, temveč tudi splošne hemodinamike.

Preostalo obdobje ishemične kapi znamke tanjšanja antiagregatsionnogo potenciala žilne stene, ki vodi do tromboze, ateroskleroze tvorbeno resnosti in napredovanje oskrbe možganov krvi insuficience. Ta proces ima poseben pomen pri starejših bolnikih. V to starostno skupino, ne glede na predhodno kapjo, opomba aktivacijo koagulacijski sistem, funkcionalne mehanizmi anticoagulative odpovedi, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje v sistemskih in lokalnih hemodinamskih. Staranje živčnega, dihal, kardiovaskularni sistem vodi do motenj avtoregulacije cerebralne pretok krvi, kot tudi razvoj ali rast možganov hipoksije pa spodbuja nadaljnje mehanizme poškodbe avtoregulacije.

Vendar lahko izboljšanje možganskega krvnega pretoka, izločanje hipoksije, optimizacija presnove zmanjša resnost okvarjenih funkcij in prispeva k ohranjanju možganskega tkiva. V zvezi s tem so zelo pomembni pravočasna diagnoza kronične možganske krvotvorne insuficience in ustreznega zdravljenja.

[1], [2], [3], [4], [5]