Diseminirana pljučna tuberkuloza: kaj se dogaja?

Diseminirana pljučna tuberkuloza se lahko razvije s zapletenim potekom primarne tuberkuloze zaradi povečanega vnetnega odziva in zgodnje posplošitve procesa. Pogostejša diseminirana tuberkuloza se pojavi več let po kliničnem zdravljenju primarne tuberkuloze in nastanka preostalih sprememb po post tuberkulozi: osredotočanje gona in / ali kalcinata. V teh primerih je razvoj razširjene tuberkuloze povezan s pozno generalizacijo procesa tuberkuloze.

Glavni viri razširjanja mikobakterij pri razvoju diseminirane tuberkuloze so preostali žarišči okužb v intratorakalnih bezgavkah, ki nastanejo ob obratnem razvoju primarnega obdobja tuberkulozne okužbe. Včasih je vir diseminacije mikobakterij v obliki kalcificiranega primarnega ostrenja mogoče lokalizirati v pljučih ali drugem organu.

Vzročno sredstvo se lahko razširi skozi telo na različne načine, najpogosteje pa se razširjanje pojavlja s krvnim tokom. Hematogeno pot temelji na okrog 90% vseh diseminiranih lezij pri tuberkulozi.

Verjetnost razvoja diseminirane pljučne tuberkuloze se poveča z vplivom dejavnikov, ki oslabijo človeški imunski sistem, s podaljšanim in tesnim stikom z bakteriovirusom.

Glede na razmnoževanje poti tuberkulozne mikobakterije in lokacijo poškodb pri teku krvi in / ali limfnih žil razširjajo pljučno tuberkulozo lahko hematogenim, limfogematogennym in lymphogenous.

Obvezen pogoj za razvoj hematogene diseminirane tuberkuloze je bakteremija. Vendar pa je za začetek bolezni pomembna tudi povečana občutljivost celic in tkiv na mikobakterije in spremembe v funkcionalnem stanju živčnega in žilnega sistema. Kršitev kortiko-visceralne regulacije vodi do vegetativno-vaskularne distonije in mikrocirkulacijskih motenj. Pretok krvi v majhnih posodah upočasni, povzročitelj pa prodre skozi žilno steno v sosednje tkivo. Povečana občutljivost za mikobakterije celic, tvorjen v obdobju primarna TB infekcije, omogoča hitro absorpcijo mikobakterije makrofagi, ki nato izgubijo sposobnost gibanja in poravnavo v perivaskularno tkivu. Nadaljnje gibanje patogena je suspendirano, vendar je uničenje mikobakterij težko in celo nemogoče zaradi zmanjšanja baktericidnega potenciala makrofagov. Kot rezultat, se mnoge tuberkulozne žarišča pojavijo v intersticijskem tkivu pljuč vzdolž vaskularno-bronhialnih snopov. S hematogeno porazdelitvijo mikobakterij se žarke v obeh pljučih nahajajo relativno simetrično.

Limfeno diseminacija v pljučih se pojavi, ko se mikobakterije porazdelijo z retrogradnim limfnim tokom. Pojav postopka je posledica ponovnega vnetja v intratorakalnih bezgavkah in razvoja limfostaze. Limfogena porazdelitev mikobakterij pogosto vodi do enostranske diseminacije in predvsem radikalne lokalizacije žarišč. Obstaja tudi dvostransko razširjanje limfogena. Iz hematogene se odlikuje asimetrična lega žil v pljučih.

Narava vnetne reakcije in razširjenost žarišč pri diseminirani tuberkulozi so posledica individualne reaktivnosti organizma, masivnosti bakteremije in resnosti imunoloških in funkcionalnih motenj. Velikost žarišč je v veliki meri odvisna od kalibra plovil, vključenih v patološki proces.

Po patomorfoloških študijah se razlikujejo tri različice razširjene pljučne tuberkuloze. Ustrezajo kliničnim značilnostim seveda: akutni, subakutni in kronični.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Akutna diseminirana pljučna tuberkuloza

Akutno disseminirana pljučna tuberkuloza se pojavi z občutnim zmanjšanjem imunosti proti tuberkulozi in masivne bakteremije. Hyperergic Reakcijsko pljučnih kapilar bakterij agresije z znatnim povečanjem prepustnosti steni ustvarja ugodne pogoje za prodiranje mikobakterij v alveolarne stene in alveolarnih stene. V kapilarah se pojavljajo večkratni, enotni, prosovoidni (iz latinskega "miliuma" - proso) in rumenkasto-sive žarnice skoraj istočasno. Izstopajo nad površino pljučne rezine v obliki tuberkulov 1-2 mm v premeru in so enakomerno lokalizirani v obeh pljučih. Edem in celična infiltracija interalveolarne septe bistveno zmanjšata elastičnost pljučnega tkiva. Eksudativna ali sirast-nekrotična reakcija zelo hitro nadomešča produktivno, zato se ne pojavlja fuzija žarišč. Ta oblika akutne diseminirane tuberkuloze se imenuje miliary.

Včasih je opaziti posplošitev procesa tuberkuloze: v drugih organih (tuberkulozna sepsa) se pojavijo več kašeljnih žarišč z veliko število mikobakterij.

S pravočasnim diagnosticiranjem in popolnim zdravljenjem se lahko miliarna žarišča skoraj popolnoma razrešijo. Hkrati znaki emfizema izginejo in se ponovno vzpostavi elastičnost pljučnega tkiva.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Subakutno razširjena tuberkuloza pljuč

Subakutna diseminirana pljučna tuberkuloza se razvije z manj grobimi kršitvami imunosti in manj masivne bakteremije. V patološkem procesu so vpleteni intralobularne vene in interlobularne veje pljučne arterije. Žare, oblikovane okrog venul in arteriolov, imajo srednje in velike velikosti (5-10 mm), pogosto se združijo, ki tvorijo konglomerate, v katerih se lahko uniči. Vnetna reakcija v žariščih postopoma postane produktivna. V stenah alveolov in interalveolarne septe nastajajo produktivni obliteratni vaskulitis in limfangitis, v pljučnem tkivu okrog fokov pojavijo znaki emfizemije.

S subakutno disseminirano tuberkulozo stroge simetrije se ne pojavi škoda pljuč. Foci se pogosteje pojavljajo v zgornjem in srednjem delu, večinoma subpleuralne. Razširjanje ni omejeno na pljuča in se pogosto razteza na visceralno pleuro. Pogosto je v proces vključen zgornji dihalni trakt, zlasti zunanji obroč grla.

Specifična terapija spodbuja resorpcijo in zbijanje žarišč. Popolna resorpcija žarišč se redko opazuje. V intervalveolarni septi so fibrotične in atrofične spremembe. Emfizem, nastal v začetnem obdobju bolezni, postane nepopravljiv.

Kronična diseminirana tuberkuloza pljuč

Kronična diseminirana pljučna tuberkuloza se običajno razvija počasi kot posledica ponavljajočih se valov limfathematogena diseminacije, ki se ne odkrijejo pravočasno. V naslednjem valu razširjanja se sveži žari pojavljajo v nedotaknjenih predelih pljuč, kjer krvni pretok na začetku bolezni ni bil moten. Ponavljajoči se valovi diseminacije povzročajo "talno" lokacijo žarišč v obeh pljučih. Prve žare lahko najdemo v apikalnih in posteriornih segmentih. Največje število žarišč najdemo v zgornjem in srednjem delu pljuč. Lokalizirani so pretežno subpleuralni. Na površini reza pljuč je jasno vidna mrežica tankih mrežastih belokožastih vlaknatih pramenov, povezana z difuzno perivaskularno in peribromsko fibrozo. Včasih lahko najdete masivne brazgotine v pljučnem tkivu in pleuralni fibrozi, ki kažejo na pomemben recept za tuberkulozni proces. Fibrotične spremembe so bolj izrazite v zgornjih delih pljuč, v spodnjih delih pa opazimo razvoj vicarioznih emfizemov.

Med fokusi, oblikovanimi v različnih časih, obstajajo pomembne morfološke razlike. V svežih žariščih prevladuje izrazita produktivna tkivna reakcija. Žarnice, ki imajo velik recept, so obkrožene s kapsulo. Stare žarnice delno nadomešča vlaknasto tkivo. Včasih prikazujejo vključke kalcijevih soli. Takšna osrednja diseminacija se imenuje polimorfna.

Tendenca pri združevanju žarišč in nastanka razpada je slabo izražena, zato se razpadne votline oblikujejo počasi. Imajo določene značilnosti.

Kavitete so običajno nameščene v zgornjih delih pljuč, pogosto simetrično, njihov lumen popolnoma brez kazeo-nekrotičnih mas; stene tanka, perifokalna infiltracija in edemi okoliških tkiv so odsotni. Takšne votline se pogosto imenujejo žigosane ali spektakularne kaverne.

Pomembne morfološke spremembe v pljučnem tkivu s kršenjem svojih biomehanskih lastnosti povzročajo hipertenzijo v majhnem krogu krvnega obtoka, hipertrofijo desnega prekata in postopnemu razvoju pljučnega srca.

Zaradi ponavljajočih valov hematogenim širjenje tuberkuloze mikobakterij pri bolnikih s kronično razširjajo pulmonalne tuberkuloze pogosto tvorijo Zunajpljučna lezij: v grlu, kosti in sklepov, ledvice, spolnih organov in drugih organov.

[17], [18], [19], [20]