Ekcematozna kožna reakcija (ekcem): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Med različnimi dermatozami je ekzematna reakcija ena najpogostejših. To je nestrpen reakcija na razne draženje. Lahko ga povzročijo različni dejavniki, tako endogeni kot eksogeni, kar lahko povzroči poškodbo povrhnjice. Lokalizirani žarišča poškodovano povrhnjico vodi do lokalnega povečanje osmotskega tlaka, ki ga spremlja izboljšanje pretoka dermis tkiva tekočine v povrhnjici, ki vodi do nastanka veziklov v njej, in ko se premika na površino - oblikovanje tako imenovanih seroznih vrtin.

Klinično je, da v tej reakciji v akutnem obdobju najdemo večinoma erithemato-vezikularne manifestacije, pri čemer je polimorfizem v kroničnem poteku izražen z nodulami, erozijami, luskavimi skorji. Glavni element te reakcije je spongeotična vezikula.

Ekcematozni Reakcijsko podlaga, imunske motnje so podobni tistim v alergijskega kontaktnega dermatitisa. Večinoma eczematousnega odziv je posledica antigen-protitelo reakcije. Imunokompetentnih T-limfocite izoliramo pred izpostavljenostjo ustreznih antigenov mediatorjev (limfokinov), in transformiranih celicah - makrofag inhibitorni faktor in prosti histamin citotoksični faktor, ki vodi k ustreznim spremembe povrhnjice. A.A. Kubanova (1985) je zelo pomembno pri razvoju alergijskih reakcij pri bolnikih z ekcema prostaglandinov iz skupine E, pri čemer je v tesni zvezi s tvorbo cAMP ingibiruyushem sproščanja mediatorjev alergije (histamina, itd) Po avtorju, povečane sinteze prostaglandinov in nepravilnosti pri adenilil svinca ciklaz sistema razvoj vnetne reakcije na koži in so ena od povezav, ki povzročajo razvoj imunskih motenj in alergijskih povečanje reaktivnosti.

Patomorfologija ekzematozne kožne reakcije (ekcem). Ko je eczematous reakcija, ne glede na njeno raznovrstnost, histološki vzorec istega tipa in se spreminja samo glede na resnost postopka.

Pri akutni ekzematni reakciji je za dinamiko procesa značilno več zaporednih klinično-morfoloških faz.

Eritematozna faza se kaže s pordelostjo kože na enem ali več mestih. Histološko je opazen edem zgornje polovice dermisa, omejen predvsem limfocitni infiltrati in vazodilatacija papilarnega dermisa.

V papularni ali papularno-vaskularni fazi se na eritematozni podlagi pojavijo vozlički s premerom do 1 mm, na površini katerih se veziki hitro oblikujejo. Histološko so poleg edema in limfocitnih infiltratov v dermisu našli spongios, akantozo z podaljševanjem epidermičnih procesov, parakeratozo in majhno vesikulacijo.

V mehurjev fazi, najbolj značilno to reakcijo v mehurček coni označena bistveno povečanje spongiozna medcelične vrzeli desmosomal degradacije ter tvorbo mehurčkov različnih velikosti, ki vsebujejo limfocite in serozni tekočine. Obstajajo tudi podkožni pretisni omoti. Če je postopek zapleten z pustulacijo, se v mehurčkih postanejo pustule, napolnjene z velikim številom granulocitov. V se povrhnjica označeni acanthosis in eksocitozo in perivaskularni infiltrati v dermisu obstaja veliko število eozinofilnih granulocitov.

Tvorba skorja je povezana s sušenjem seroznega eksudata na površini povrhnjice. Prežeta so z razgrajenimi nevtrofilnimi granulociti in epitelnimi celicami, medtem ko so v dermisu edem in infiltracija manj izraziti.

Škodljivo fazo je značilna epitelializacija lezij in zavračanje lestvic in lestvic. Histološki pregled akantoze in parakeratoze s pilingom stratumske roge, manjšim edemom zgornjega dermisa.

V študiji elektronsko-mikroskopski kože v akutni fazi te reakcije se zazna z znotrajcelični postavitev edem v citoplazmi zpiteliotsitov različnih votlinic velikosti, razporejen okoli jedra (perinuclear edem). Jedro so v različnih fazah edematozne degeneracije, pogosto z redčenjem velikih območij karioplazma. Tonofilaments močno otekel, homogena, nimajo jasne meje: mitohondrije, citoplazemske omrežno napravo Goddzhi ni določen. Eleidin grudice v granulirani sloju niso vidne, kar kaže, da so ostri hipoksijo epitelijskih celic. Z naraščajočo edem vakuole pojavljajo samo v bližini jedra, ampak tudi na obodu epitelijskega citoplazmo, Območje Dermo-epidermalni označena vrzeli gosto ploščo, skozi katero povrhnjica iz dermisu pojavlja premik tekočine in krvne celice. Dermisu predvsem vključeni v proces venske pletež papilarnega sloja, ki sodeluje pri tvorbi močno otekanje teh oddelkov usnjice. V posodah je razkrita hipertrofija endotelijocitov brez izrazite nekroze celic in ostro zoženje lumnov. Pri preučevanju morfologije perivaskularnih infiltratnih celic je bilo dokazano, da vnetne celice sestavljajo predvsem B-limfociti.

Kronična stopnja eczematous procesa se lahko razvije kot nadaljevanje akutne ali subakute faze, ki je posledica stalne izpostavljenosti dražljajem za dolgo časa. Žarišča kroničnega ekcema imajo značilno živahno rdečo barvo. Infiltracija kože, povečanje reliefa, nagnjenost k krekingu in luščenju. Histološko so opazili vazodilatacijo v zgornji polovici dermisov, perivaskularni infiltrati, ki so sestavljeni iz histocitov z majhno količino limfocitov; Edem je praviloma šibko izražen. V epidermisu - akantozi, masivni hiperkeratozi, na nekaterih mestih večkratna bazalna soda, včasih parakeratoza. Elektronska mikroskopija je v tej fazi pokazala zmanjšanje edema, čeprav je struktura dezmozom še vedno slabša. V citoplazmi epitelijskih celic je bilo ugotovljeno veliko število ribosomov, veliko velikih mitohondrijev z distrofičnimi spremembami v njih.

R. Jones (1983) posledica kože ultrastrukturni študije v različnih fazah procesa je pokazala, da je zgodnje spremembe vedno začeti od dermisu, natančneje z njeno vaskularnega sistema, ki jo spremlja dramatične otekanje brsti, iz katerih je edematozna tekočina izloči preko povrhnjice dermoepidermalnuyu nato prikaže membrana intracelularni edem vakuolizacijo epitelijskih celic z naknadnim rupture membrane in celične smrti spongioticheskih se tvori mehurčkov.

Histogeneze ekcematoznih kožne reakcije (ekcem). Pri razvoju ekcematozni reakcije bistveno vlogo otvodyat imunskem dejavnikov, količinske študija immunokomnetentnyh perifernih krvnih celic (T in B limfocitov), VL Losev (1981) so pokazali, da je pri bolnikih z različnimi oblikami ekcema število limfocitov T nekoliko poveča. V študiji infiltracijo usnjice se je izkazalo, da predstavljajo osnovo za infiltracijo imunskih limfocitov in degranulirovanye bazofilcih tkiva in makrofagov. Študij madežev in tkivno tekočino z "kožnega okno", v različnih fazah ekcematozna reakcije istega avtorja pokazala, da je v akutnem obdobju skupaj z migracijo velike količine limfocitov opazili tkiva eozinofilijo. V fazi subakutni, migrirajo v glavnem makrofage, kar kaže, da je vloga obeh vrst preobčutljivosti v patogenezi ekeematoznyh reakcijah izvedla kliničnih, fizioloških, biokemijskih in patološke študije upravičujejo domnevo, da vse klinične oblike ekcema v bistvu - enojna patološkega procesa s splošnim mehanizmom pagoteneticheskim.

Opozoriti je treba, da so najbolj izrazite imunsko-morfoloških sprememb opazili v stiku in predvsem mikrobne ekcem. Končno v dermalni infiltrat elektronsko mikroskopijo lahko vidne kopičenja majhnih limfocitov, med katerimi so tudi aktivirane oblike, z dobro razvitim organelov in velikih jeder tserebriformnymi, makrofagov, celic s sintetično zelo aktivno beljakovin, ki se razlikujejo v plazemskih celic, tvorita tkiva degranulated bazofilcev. Označene kontakti epidermalna makrofage limfocitom. Pri stiku ekcem opaziti povečanje števila epidermalni makrofaga, pogosto kontaktiranje limfocitom z epidermalni otekanje v prisotnosti razširjene medceličnih limfocitov vrzeli in makrofatov. Kožna infiltrat našli veliko število makrofagov z različnimi lizosomskih struktur. Limfociti so včasih tserebriformnoe jedra in dobro razvite organeli.

Spremembe v posodah so podobne tistim pri eksperimentalnem kontaktnem dermatitisu in so značilne znaki hipertrofije in hiperplazije endotela in peritelja. Zgostitev in podvajanje bazalne membrane.

Zgoraj navedeni podatki o histogenezi ekzematne reakcije so navedeni v procesih, značilnih za preobčutljivost za zapoznel tip.

Pri razvoju ekzematne reakcije v različnih primerih je razvidna določena klinična in morfološka slika, odvisno od učinka kompleksa neželenih dejavnikov, vključno z okužbo. V zvezi s tem razlikujemo dihidrotični, mikrobni in seborejski ekcem.

Za dihidrotični ekcem je značilen izpuščaj, predvsem na dlani in platnah, majhne mehurčke, ki se lahko združijo v majhne mehurčke in po odprtju - erozivne površine. Vlažnost je manj izrazita kot pri resničnem ekcemu. Z daljšim potekom se lahko pojavijo ekzematične žarišča v drugih delih kože. Sekundarna okužba je pogosto opažena.

Patomorfologija. Identificirajo intraepidermalne mehurje, včasih tako blizu drug drugemu, da so med njimi vidne samo tanke plasti mrtvih celic epidermisa. Vesili so lahko gobasti, tako kot pri resničnem ekcemu. Nekateri avtorji povezujejo tvorbo mehurčkov z dilatacijo in razpokom kanala znojne žleze.

Mikrobni ekcem. Pri razvoju bolezni je pomembna preobčutljivost na piogeni bakterije, se pogosto pojavi kot zaplet kronične potekajočih vnetnih procesov (krčne razjede, osteomielitis in NP.). Klinično je prisotnost enoten, asimetrično nahaja na distalnem okončin kožo (predvsem na golenico), precej ostro definirano, indurated, pogosto jok, luskaste lezije, skorje, na obodu katere se razkrijejo vezikularnih-pustulozna izbruhe. Daljša recidivno Seveda zkzematoznyh lahko povzroči izpuščaje na mestih daleč od primarne poškodbe.

Patomorfologija ekzematozne kožne reakcije (ekcem). Slika spominja, da ko seboroični ekcem, vendar je običajno drugačna ogromen spongiozna in prisotnost mehurčkov, napolnjenih s seroznega primesjo tekočem nevtrofilnih granulocitov, pogosto acanthosis.

Seborrhejski ekcem. Razvoj bolezni pripisuje pomen ustavnim dejavnikom, metaboličnim motnjam, motnjam lojnic. Žarišča se nahajajo v tako imenovanih seboroični območij v obliki dokaj svež rumenkasto-rdeče plake, ovalne, okrogle ali nepravilnih oblik, bogato pokrita z luskami, skorje, ki jim daje psoriaziformny videz. Pogosto ugotovite razpršeno otrebuschnoe piling na lasišču, akne. Vlažnost je običajno majhna, z izjemo žariščih, ki se nahajajo v grebenih.

Patomorfologija ekzematozne kožne reakcije (ekcem). Običajno označuje hiperkeratozo, parakeratozo. Intra- in medceličnega edema ter majhne akantoze. Občasno lahko opazimo eksocitozo, edem in različne stopnje infiltracije dermisov, predvsem limfocitne narave. Na področju varikoznih ulkusov dodajajo te spremembe derrmalne fibrozo, označen lymphohistiocytic vidne infiltrate, pogosto s prisotnostjo plazemskih celic. Včasih je opaziti akantozo z podaljševanjem epidermičnih izrastkov, kar je podobno sliki nevrodermatitisa ali psoriaze. Perifolikulitis pogosto opazimo. Včasih so v površinskih celicah kalčkov in pohotnih plasti, pa tudi v endotelijih posod v površinski kožni mreži najdemo lipide, kar pa ni v primeru resničnega ekcema. Poleg tega je značilna značilnost seborejskega ekcema prisotnost kokosove flore v površinskih delih stratumske roge. V dermisu je perifolikularen infiltrat, ki vsebuje limfocite, nevtrofilne granulocite, včasih plazmocite. Morda majhno zgostitev sten plovil. Elastična in kolagenska vlakna praviloma niso prizadeta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]