Ekzematozna kožna reakcija (ekcem): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Med različnimi dermatozami je ekcematozna reakcija ena najpogostejših. Gre za intolerantno reakcijo na različne dražljaje. Lahko jo povzročijo številni dejavniki, tako endogene kot eksogene narave, kar vodi do poškodbe povrhnjice. Lokalizirana žarišča poškodovane povrhnjice vodijo do lokalnega povečanja osmotskega tlaka, ki ga spremlja povečano gibanje tkivne tekočine iz dermisa v povrhnjico, kar vodi do nastanka veziklov v njem, in ko se premakne na površino - do nastanka tako imenovanih seroznih jamic.

Klinično je za to reakcijo značilna pretežno eritemato-vezikularna manifestacija v akutnem obdobju, v kroničnem poteku pa se polimorfizem izraža zaradi vozličkov, erozij in luskastih krast. Glavni element te reakcije je spongiotični vezikel.

Ekcematozna reakcija temelji na imunskih motnjah, podobnih tistim pri alergijskem kontaktnem dermatitisu. Najpogosteje je ekcematozna reakcija posledica reakcije antigen-protitelo. Imunokompetentni T-limfociti izločajo mediatorje (limfokine) zaradi izpostavljenosti ustreznim antigenom, transformirani limfociti pa izločajo faktor zaviranja makrofagov in prosti histaminski citotoksični faktor, kar vodi do ustreznih sprememb v epidermisu. A. A. Kubanova (1985) pri razvoju alergijskih reakcij pri bolnikih z ekcemom pripisuje velik pomen prostaglandinom skupine E, ki so tesno povezani z nastankom cAMP, ki zavira sproščanje mediatorjev alergijskih reakcij (histamin itd.). Po mnenju avtorice povečana sinteza prostaglandinov in motnje v sistemu adenilat ciklaze vodijo do razvoja vnetne reakcije kože in so eden od členov, ki določajo razvoj imunskih motenj in povečanje alergijske reaktivnosti.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Pri ekcematozni reakciji je histološka slika enotna in se spreminja le glede na resnost procesa.

Pri akutnih ekcematoznih reakcijah je dinamika procesa značilna po več zaporednih kliničnih in morfoloških fazah.

Za eritematozno fazo je značilna pordelost kože na enem ali več mestih. Histološko opazimo edem zgornje polovice dermisa, omejene, predvsem limfocitne infiltrate in razširitev žil papilarnega dermisa.

V papularni ali papulovezikularni fazi se na eritematozni podlagi pojavijo vozlički s premerom do 1 mm, na površini katerih se hitro tvorijo vezikli. Histološko poleg edema in limfocitnih infiltratov v dermisu odkrijemo še spongiozo, akantozo z raztezanjem epidermalnih izrastkov, parakeratozo in rahlo vezikulacijo.

V fazi vezikulacije, ki je za to reakcijo najbolj značilna, se v območju veziklov opazi znatna spongioza s širjenjem medceličnih prostorov, uničenjem desmosomov in nastankom mehurjev različnih velikosti, ki vsebujejo limfocite in serozno tekočino. Pojavijo se tudi subkornealni mehurji. Če je proces zapleten zaradi pustulizacije, se mehurji spremenijo v pustule, napolnjene z velikim številom granulocitov. V epidermisu sta izrazita akantoza in eksocitoza, v perivaskularnih infiltratih dermisa pa se pojavi znatno število eozinofilnih granulocitov.

Nastanek krast je povezan s sušenjem seroznega eksudata na površini epidermisa. Skozinje prodirajo razpadli nevtrofilni granulociti in epitelijske celice, medtem ko sta v dermisu edem in infiltracija manj izrazita.

Za ploščatocelično fazo je značilna epitelizacija lezij in zavrnitev lusk ter luskastih krast. Histološki pregled razkrije akantozo in parakeratozo z luščenjem rožene plasti stratuma in rahlim edemom zgornjega dela dermisa.

Elektronsko-mikroskopski pregled kože v akutnem obdobju te reakcije je razkril znotrajcelični edem z nastankom vakuol različnih velikosti v citoplazmi epitelijskih celic, ki se nahajajo okoli jedra (perinuklearni edem). Jedra so v različnih fazah edematozne distrofije, pogosto z utekočinjanjem velikih površin karioplazem. Tonofilamenti so močno otečeni, homogeni in nimajo jasnih meja: mitohondriji, citoplazemski retikulum in Godgijev aparat niso določeni. Keratohialinske grudice niso vidne v granularni plasti, kar kaže na hudo hipoksijo epitelijskih celic. Z naraščajočim edemom se vakuole pojavijo ne le v bližini jedra, temveč tudi na obrobju citoplazme epitelijskih celic. V dermo-epidermalni coni opazimo rupturo goste plošče, skozi katero se tekočina in oblikovani elementi krvi premikajo iz dermisa v epidermis. V dermisu je v proces vključen predvsem venski pleksus papilarne plasti, ki sodeluje pri nastanku hudega edema teh delov dermisa. V žilah so zaznali hipertrofijo endoteliocitov brez izrazite celične nekroze in ostrega zoženja lumnov. Pri preučevanju morfologije perivaskularnih infiltratnih celic je bilo dokazano, da vnetne celice sestavljajo predvsem B-limfociti.

Kronična faza ekcematoznega procesa se lahko razvije kot nadaljevanje akutne ali subakutne faze zaradi stalne izpostavljenosti dražilnemu dejavniku dlje časa. Žarišča kroničnega ekcema imajo značilno lividno rdečo barvo. Opažena je infiltracija kože, povečano olajšanje, nagnjenost k razpokanju in luščenju. Histološko se v zgornji polovici dermisa opazi vazodilatacija, perivaskularni infiltrati, ki jih sestavljajo histiociti z dodatkom majhnega števila limfocitov; edem je praviloma šibko izražen. V epidermisu - akantoza, masivna hiperkeratoza, ponekod večvrstna bazalna koža, včasih parakeratoza. Elektronska mikroskopija v tej fazi je pokazala zmanjšanje edema, čeprav struktura desmosomov ostaja motena. V citoplazmi epitelijskih celic so našli veliko število ribosomov, veliko velikih mitohondrijev z distrofičnimi spremembami v njih.

R. Jones (1983) je kot rezultat ultrastrukturne študije kože v različnih fazah procesa pokazal, da se zgodnje spremembe vedno začnejo z dermisom oziroma natančneje z njegovim žilnim aparatom, ki jih spremlja ostro otekanje papil, iz katerih se edematozna tekočina izloči v povrhnjico skozi dermoepidermalno membrano, nato pa se pojavi znotrajcelični edem v obliki vakuolizacije epitelijskih celic s poznejšo rupturo njihovih membran in celično smrtjo z nastankom spongiotičnih veziklov.

Histogeneza ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Humoralni imunski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri razvoju ekcematoznih reakcij. VL Loseva (1981) je s kvantitativno študijo imunsko kompetentnih celic periferne krvi (T- in B-limfocitov) pokazala, da je število T-limfocitov nekoliko povečano pri bolnikih z različnimi oblikami ekcema. Pri preučevanju infiltrata dermisa se je izkazalo, da je osnova infiltrata imunski limfociti in degranulirani tkivni bazofili ter makrofagi. Isti avtor je s preučevanjem razmazov-odtisov in tkivne tekočine z metodo "kožnega okna" v različnih fazah ekcematozne reakcije pokazal, da v akutnem obdobju poleg migracije velikega števila limfocitov opazimo tudi tkivno eozinofilijo. V subakutni fazi migrirajo predvsem makrofagi, kar kaže na vlogo preobčutljivosti obeh vrst pri patogenezi ekcematoznih reakcij. Klinične, fiziološke, biokemijske in patomorfološke študije, ki jih je izvedla, dajejo razlog za domnevo, da so vse klinične oblike ekcema v bistvu en sam patološki proces s skupnim patogenetskim mehanizmom.

Treba je opozoriti, da so najbolj izrazite imunomorfološke spremembe opažene pri kontaktnem in zlasti pri mikrobnem ekcemu. Pri slednjem elektronska mikroskopija dermalnega infiltrata razkrije skupke majhnih limfocitov, vključno z aktiviranimi oblikami z dobro razvitimi organeli in velikimi cerebriformnimi jedri, makrofage, celice z visoko sintetično aktivnostjo beljakovin, ki se diferencirajo v plazemske celice, degranulirane oblike tkivnih bazofilov. Opaženi so stiki epidermalnih makrofagov z limfociti. Pri kontaktnem ekcemu opazimo povečanje števila epidermalnih makrofagov, pogosto v stiku z limfociti, edem epidermisa s prisotnostjo limfocitov in makrofagov v razširjenih medceličnih prostorih. V dermalnem infiltratu najdemo veliko število makrofagov z več lizosomskimi strukturami. Limfociti imajo včasih cerebriformno jedro in dobro razvite organele.

Spremembe v žilah so podobne tistim pri eksperimentalnem kontaktnem dermatitisu in so značilne po znakih hipertrofije in hiperplazije endotelija in peritelija, odebelitvi in podvojitvi bazalne membrane.

Zgornji podatki o histogenezi ekcematozne reakcije kažejo na procese, značilne za preobčutljivost z zakasnjenim tipom.

Pri razvoju ekcematozne reakcije se v različnih primerih razkrije določena klinična in morfološka slika, odvisno od delovanja kompleksa neugodnih dejavnikov, vključno z okužbo. V zvezi s tem ločimo dishidrotični, mikrobni in seboroični ekcem.

Za dishidrotični ekcem je značilen izpuščaj, predvsem na dlaneh in platnih, iz majhnih mehurjev, ki se lahko združijo v majhne mehurčke, po odprtju pa erozivne površine. Izcedek je manj izrazit kot pri pravem ekcemu. Z dolgim potekom se lahko na drugih predelih kože pojavijo ekcemu podobne lezije. Pogosto se opazi sekundarna okužba.

Patomorfologija. Najdemo intraepidermalne mehurje, ki so včasih tako tesno drug ob drugem, da so med njimi vidne le tanke plasti odmrlih epidermalnih celic. Mehurji so lahko spongiotični, kot pri pravem ekcemu. Nekateri avtorji povezujejo nastanek mehurjev z raztezanjem in rupturo izvoda znojnice.

Mikrobni ekcem. Preobčutljivost na gnojne bakterije je zelo pomembna pri razvoju bolezni; pogosto se razvije kot zaplet kroničnih vnetnih procesov (krčne razjede, osteomielitis itd.). Klinično se kaže kot prisotnost izoliranih, asimetrično razporejenih lezij na koži distalnih delov okončin (zlasti na golenih), precej ostro obrisanih, infiltriranih, pogosto mokajočih, prekritih z luskastimi skorjami, vzdolž oboda katerih se odkrijejo vezikularno-pustularni izpuščaji. Pri dolgotrajnem ponavljajočem se poteku se lahko ekcematozni izpuščaji pojavijo na mestih, oddaljenih od glavne lezije.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Slika je podobna seboroičnemu ekcemu, vendar jo običajno odlikuje masivna spongioza in prisotnost mehurjev, napolnjenih s serozno tekočino, z dodatkom nevtrofilnih granulocitov, pogosto akantoza.

Seboroični ekcem. Pri razvoju bolezni so pomembni konstitucijski dejavniki, presnovne motnje in disfunkcija lojnic. Lezije se nahajajo na tako imenovanih seboroičnih območjih v obliki precej ostro definiranih rumenkasto-rdečih plakov, ovalne, okrogle ali nepravilne oblike, obilno prekritih z luskastimi skorjami, kar jim daje psoriazičen videz. Pogosto se pojavlja difuzno luščenje lasišča, podobno otrobom, in akne. Izcedek je običajno neznaten, z izjemo lezij, ki se nahajajo v gubah.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Običajno opazimo hiperkeratoza, parakeratoza, intra- in intercelični edem ter blago akantozo. Včasih lahko opazimo eksocitozo, edem in različne stopnje dermalne infiltracije, predvsem limfocitne narave. Na območju krčnih razjed se tem spremembam doda fibroza dermisa, pri kateri so vidni limfohistiocitni infiltrati, pogosto s prisotnostjo plazemskih celic. Včasih lahko opazimo akantozo z raztezanjem epidermalnih izrastkov, ki spominja na sliko nevrodermatitisa ali luskavice. Pogosto opazimo perifolikulitis. Včasih se lipidi nahajajo v površinskih celicah zarodne in poroženele plasti, pa tudi v endoteliju žil površinske dermalne mreže, kar se pri pravem ekcemu ne zgodi. Poleg tega je značilnost seboroičnega ekcema prisotnost kokalne flore v površinskih delih poroženele plasti. V dermisu je perifolikularni infiltrat, ki vsebuje limfocite, nevtrofilne granulocite in včasih plazemske celice. Možno je rahlo odebelitev žilnih sten. Elastična in kolagena vlakna običajno niso prizadeta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]