Epidemiologija, vzroki in patogeneza rži

Vzroki za erizipele

Povzročitelj erizipel je beta-hemolitični streptokok skupine A (Streptococcus pyogenes). Beta-hemolitični streptokok skupine A je fakultativni anaerob, odporen na okoljske dejavnike, vendar občutljiv na segrevanje na 56 °C 30 minut, na učinke osnovnih razkužil in antibiotikov.

Značilnosti sevov beta-hemolitičnega streptokoka skupine A, ki povzročajo erizipele, trenutno niso v celoti raziskane. Domneva, da proizvajajo toksine, identične toksinom škrlatinke, ni bila potrjena: cepljenje z eritrogenskim toksinom ne zagotavlja profilaktičnega učinka, antitoksični serum proti škrlatinki pa ne vpliva na razvoj erizipel.

V zadnjih letih se domneva, da so pri razvoju erizipel vključeni tudi drugi mikroorganizmi. Na primer, pri bulozno-hemoragičnih oblikah vnetja z obilnim fibrinskim eksudatom, skupaj z beta-hemolitičnimi streptokoki skupine A, Staphylococcus aureus, beta-hemolitičnimi streptokoki skupin B, C, G, iz vsebine rane izolirajo gramnegativne bakterije (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza erizipel

Erizipel se pojavi na ozadju predispozicije, ki je verjetno prirojena in predstavlja eno od različic genetsko določene reakcije na DTH. Ljudje s krvno skupino III (B) pogosteje trpijo za erizipelom. Očitno se genetska predispozicija za erizipel pokaže šele v starosti (pogosteje pri ženskah), na ozadju ponavljajoče se senzibilizacije na beta-hemolitični streptokok skupine A in njegove celične in zunajcelične produkte (faktorje virulence) v določenih patoloških stanjih, vključno s tistimi, ki so povezana z involucijskimi procesi.

Pri primarnih in ponavljajočih se erizipelah je glavna pot okužbe eksogena. Pri ponavljajočih se erizipelah se patogen širi limfogeno ali hematogeno iz žarišč streptokokne okužbe v telesu. Pri pogostih recidivih erizipel se v koži in regionalnih bezgavkah pojavi žarišče kronične okužbe (L-oblike beta-hemolitičnega streptokoka skupine A). Pod vplivom različnih izzivalnih dejavnikov (hipotermija, pregrevanje, travma, čustveni stres) se L-oblike vrnejo v bakterijske oblike streptokoka, kar povzroči recidive bolezni. Pri redkih in poznih recidivih erizipel sta možni ponovna okužba in superinfekcija z novimi sevi beta-hemolitičnega streptokoka skupine A (M-tipi).

Sprožilni dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, vključujejo poškodbe celovitosti kože (odrgnine, praske, česanja, vbodi, odrgnine, razpoke itd.), modrice, nenadne spremembe temperature (hipotermija, pregrevanje), insolacijo, čustveni stres.

Predisponirajoči dejavniki vključujejo:

• sočasne bolezni: mikoza stopal, sladkorna bolezen, debelost, kronična venska insuficienca (krčne žile), kronična (pridobljena ali prirojena) insuficienca limfnih žil (limfostaza), ekcem itd.;
• prisotnost žarišč kronične streptokokne okužbe: tonzilitis, otitis, sinusitis, karies, parodontalna bolezen, osteomielitis, tromboflebitis, trofični ulkusi (pogosteje z erizipelami spodnjih okončin);
• poklicne nevarnosti, povezane s povečano travmo, kontaminacijo kože, nošenjem gumijastih čevljev itd.;
• kronične somatske bolezni, zaradi katerih se zmanjša protiinfekcijska imunost (pogosteje v starosti).

Prva faza patološkega procesa je torej vnos beta-hemolitičnega streptokoka skupine A v predel kože, ko je poškodovan (primarni erizipel) ali okužen iz mirujočega mesta okužbe (ponavljajoča se oblika erizipel) z razvojem erizipel. Endogeno se okužba lahko širi neposredno z mesta neodvisne bolezni streptokokne etiologije. Razmnoževanje in kopičenje patogena v limfnih kapilarah dermisa ustreza inkubacijski dobi bolezni.

Naslednja faza je razvoj toksemije, ki povzroča zastrupitev (za katero je značilen akutni začetek bolezni s povišano temperaturo in mrzlico).

Nato se s sodelovanjem imunskih kompleksov (nastanek perivaskularno lociranih imunskih kompleksov, ki vsebujejo frakcijo komplementa C3) oblikuje lokalno žarišče infekcijsko-alergijskega vnetja kože, kapilarni limfni in krvni obtok v koži pa je moten z nastankom limfostaze, nastankom krvavitev in mehurjev s serozno in hemoragično vsebino.

V zadnji fazi procesa se bakterijske oblike beta-hemolitičnega streptokoka izločijo s fagocitozo, nastanejo imunski kompleksi in bolnik okreva.

Poleg tega je možno, da se v koži in regionalnih bezgavkah tvorijo žarišča kronične streptokokne okužbe s prisotnostjo bakterijskih in L-oblik streptokoka, kar pri nekaterih bolnikih povzroča kronično erizipelo.

Pomembne značilnosti patogeneze pogosto ponavljajočih se erizipel so nastanek trajnega žarišča streptokokne okužbe v telesu bolnika (L-oblika); spremembe celične in humoralne imunosti; visoka stopnja alergije (preobčutljivost tipa IV) na beta-hemolitični streptokok skupine A in njegove celične in zunajcelične produkte.

Poudariti je treba, da se bolezen pojavlja le pri posameznikih s prirojeno ali pridobljeno nagnjenostjo k njej. Infekcijsko-alergijski ali imunsko-kompleksni mehanizem vnetja med erizipelami določa njegovo serozno ali serozno-hemoragično naravo. Pridružitev gnojnega vnetja kaže na zapleten potek bolezni.

Pri erizipelah (zlasti pri hemoragičnih oblikah) ima pomemben patogenetski pomen aktivacija različnih členov hemostaze (vaskularno-trombocitna, prokoagulantna, fibrinoliza) in kalikrein-kininski sistem. Razvoj intravaskularne koagulacije krvi ima poleg škodljivega učinka tudi pomembno zaščitno vrednost: žarišče vnetja je omejeno s fibrinsko pregrado, ki preprečuje nadaljnje širjenje okužbe.

Mikroskopija lokalnega žarišča erizipel razkrije serozno ali serozno-hemoragično vnetje (edem; drobnocelična infiltracija dermisa, bolj izrazita okoli kapilar). Eksudat vsebuje veliko število streptokokov, limfocitov, monocitov in eritrocitov (v hemoragičnih oblikah). Morfološke spremembe so značilne po sliki mikrokapilarnega arteritisa, flebitisa in limfangitisa.

Pri eritematozno-bulozni in bulozno-hemoragični obliki vnetja se epidermis lušči z nastankom mehurjev. Pri hemoragičnih oblikah erizipel opazimo trombozo majhnih krvnih žil, diapedezo eritrocitov v medcelični prostor in obilno odlaganje fibrina v lokalnem žarišču.

Med obdobjem okrevanja pri nezapletenih erizipelah se na območju lokalnega vnetja opazi veliko ali majhno ploščato luščenje kože. Pri ponavljajočih se erizipelah vezivno tkivo postopoma razrašča v dermisu - posledično se moti limfni pretok in razvije se vztrajna limfostaza.

Epidemiologija erizipel

Erizipel je razširjena sporadična bolezen z nizko nalezljivostjo. Nizka nalezljivost erizipel je povezana z izboljšanjem sanitarnih in higienskih razmer ter upoštevanjem antiseptičnih pravil v zdravstvenih ustanovah. Kljub temu, da so bolniki z erizipelom pogosto hospitalizirani na splošnih oddelkih (terapija, kirurgija), se med sosedi na oddelku, v družinah bolnikov, ponavljajoči se primeri erizipel redko registrirajo. V približno 10 % primerov je opažena dedna nagnjenost k bolezni. Ranski erizipel je trenutno izjemno redek. Erizipel pri novorojenčkih, za katerega je značilna visoka umrljivost, je praktično odsoten.

Vir povzročitelja okužbe se redko odkrije, kar je povezano s široko razširjenostjo streptokokov v okolju. Vir povzročitelja okužbe pri eksogeni poti okužbe so lahko bolniki s streptokoknimi okužbami in zdravi nosilci bakterije streptokok. Poleg glavnega kontaktnega mehanizma prenosa okužbe je možen tudi aerosolni mehanizem prenosa (po zraku) s primarno okužbo nazofarinksa in poznejšim prenosom povzročitelja na kožo z rokami, pa tudi po limfogeni in hematogeni poti.

Pri primarnih erizipelah beta-hemolitični streptokok skupine A prodre v kožo ali sluznico skozi razpoke, plenični izpuščaj, različne mikrotravme (eksogena pot). Pri obraznih erizipelah - skozi razpoke v nosnicah ali poškodbo zunanjega sluhovoda, pri erizipelah spodnjih okončin - skozi razpoke v meddigitalnih prostorih, na petah ali poškodbo spodnje tretjine goleni. Poškodbe vključujejo manjše razpoke, praske, drobne vbode in mikrotravme.

V zadnjih letih se je v Združenih državah Amerike in številnih evropskih državah povečala pojavnost erizipel.

Trenutno so pri bolnikih, mlajših od 18 let, registrirani le posamezni primeri erizipel. Od 20. leta starosti se incidenca povečuje, v starostnem razponu od 20 do 30 let pa moški zbolevajo pogosteje kot ženske, kar je povezano s prevalenco primarnih erizipel in poklicnimi dejavniki. Večina bolnikov je starih 50 let in več (do 60–70 % vseh primerov). Med delavci prevladujejo fizični delavci. Najvišja incidenca je opažena pri mehanikih, nakladalcih, voznikih, zidarjih, tesarjih, čistilcih, kuhinjskih delavcih in ljudeh drugih poklicev, povezanih s pogostimi mikrotravmatizacijami in kontaminacijo kože ter nenadnimi temperaturnimi spremembami. Relativno pogosto zbolevajo gospodinje in upokojenci, ki imajo običajno ponavljajoče se oblike bolezni. Povečanje obolevnosti je opaženo v poletno-jesenskem obdobju.

Imunost po okužbi je krhka. Skoraj tretjina bolnikov ima ponovitev bolezni ali recidiv zaradi avtoinfekcije, reinfekcije ali superinfekcije s sevi β-hemolitičnega streptokoka skupine A, ki vsebujejo druge različice proteina M.

Specifičnega preprečevanja erizipel ni. Nespecifični ukrepi so povezani z upoštevanjem pravil asepse in antisepse v zdravstvenih ustanovah ter osebne higiene.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]