Hallucinogeni

Zaznavanje popačenja kot halucinacije ali iluzij in misli motnje (npr paranoja) lahko mnoge droge povzročili, če bi jih vzeli pri toksičnih odmerkih. Lahko pride tudi do zaznavanje popačenja in halucinacij času odtegnitvenih simptomov po prekinitvi uporabe sedativov (kot so barbiturati ali alkohola). Vendar pa so nekatere snovi, ki povzročajo motnje zaznavanja, mišljenja in razpoloženja motnje, tudi v nizkih odmerkih, ki nimajo pomembnega vpliva na spomin in orientacijo. Takšne snovi se pogosto imenujejo halucinogeni (psihodeliki). Vendar njihova uporaba ne povzroči vedno halucinacije. V Združenih državah Amerike se najpogosteje uporablja psihedelične vključujejo dietilamid lisergične kisline (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ekstazi") in visokih cholinolytic sredstva (atropin, benzotropin). Uporaba teh snovi je v 60-ih in 70-ih letih pritegnila pozornost javnosti, potem pa se je v 80-ih letih njihova uporaba zmanjšala. Leta 1989 se je uporaba halucinogenov v Združenih državah začela znova povečevati. Leta 1993 je 11,8% študentov poročalo o uporabi ene od teh snovi vsaj enkrat. Tendenca na povečanje porabe je bila posebej izrazita pri mladostnikih, ki so začeli z 8. Razredom.

Čeprav psihedarelni učinek lahko povzročijo različne snovi, osnovna psihodelična zdravila spadajo v dve skupini. Indolaminski halucinogeni vključujejo LSD, DMT (N, N-dimetiltryptamin), psilocibin. Če želite uporabiti feniletilamin meskalina, dimetoksimetilamfetamin (DOM), metilenedioksiamfetamin (MDA), in MDMA. Formulacije obeh skupin imajo močno afiniteto do serotonina 5-HT 2 receptorjev (Titeler s sod., 1988), vendar se razlikujejo v afiniteti za druge podtipe 5-HT receptorjev. Obstaja močna povezava med relativno afiniteto teh spojin za receptorje 5-HT2 in njihova sposobnost, da povzroči halucinacije pri ljudeh. Vloga 5-HT 2 receptorje v razvoju halucinacij potrjuje tudi dejstvo, da so antagonisti teh receptorjev, npr ritanserin, učinkovito blokira vedenjskih in elektrofiziološki odzivi inducirane halucinogeni v poskusnih živalih. Nedavne študije Povezovanja izvedli s klonirano 5-HT receptorje, je pokazala, da LSD interakcijo večino 14 podtipov teh receptorjev pri koncentracijah nanomolarnih. Tako je dvomljivo, ali je bil psihodelski učinek povezan z učinkom na katerikoli od podtipov serotoninskih receptorjev.

LSD je najučinkovitejša zdravila v tej skupini, kar povzroča pomemben psihodelični učinek, tudi pri tako majhnem odmerku kot 25-50 μg. Posledično je LSD 3.000-krat bolj aktiven kot mescalin.

LSD se prodaja na podzemnem trgu v različnih oblikah. Ena od teh priljubljenih sodobnih oblik je poštnih znamk, ki so obložene z lepilom, ki vsebuje drug odmerek LSD (od 50 do 300 mg ali več). Čeprav večina vzorcev, ki se prodajajo kot LSD, vsebujejo LSD, vzorci strupenih gliv in drugih rastlinskih snovi, ki se prodajajo kot psilocibin in drugi psihedareli, redko vsebujejo halucinogen.

Pri ljudeh je delovanje halucinogenov spremenljivo, tudi za isto osebo v različnih časih. Poleg odmerka snovi je njen učinek odvisen od posamezne občutljivosti in zunanjih pogojev. LSD po peroralni uporabi se hitro absorbira in začne delovati 40 minut. Učinek se vrši po 2 do 4 urah in nato regresira 6-8 ur. V odmerku 100 μg LSD povzroča izkrivljanje percepcije in halucinacije ter afektivne spremembe, vključno z euforijo ali depresijo, paranoje, intenzivno vzburjenje in včasih občutek panike. Znaki uporabe LSD vključujejo: širok učenci, visok krvni tlak, hiter pulz, izpiranje kože, salivacija, solzenje, revitalizacija refleksov. Izkrivljanje vizualne zaznave je posebej izrazito pri uporabi LSD. Barve se zdijo bolj intenzivne, oblike predmetov se lahko izkrivljajo, oseba opozarja na nenavadne odtenke, na primer na risbo rasti las na hrbtni strani krtače. Poročali so, da lahko te snovi povečajo učinkovitost psihoterapije in prispevajo k zdravljenju zasvojenosti in drugih duševnih motenj. Vendar pa ta poročila ne podpirajo nadzorovane študije. Zdaj ni nobenega razloga, da bi bila ta zdravila zdravilna.

Za tako imenovano "slabo potovanje" je značilna intenzivna anksioznost, čeprav se včasih pojavijo hude depresije in samomorilne misli. Običajno se izražajo motnje vida. "Lasno potovanje", povezano z uporabo LSD, je težko razlikovati od reakcije na holinolitična zdravila in fenciklidin. Do danes ni bilo dokumentiranih smrti zaradi uporabe LSD, vendar so se poročila o smrtnih žrtvah in samomorih, ki se pojavljajo v ozadju LSD ali kmalu po njegovem prenehanju. Dolgotrajne psihotične reakcije, ki trajajo dva dni ali več, se lahko pojavijo po uporabi notranjega halucinogena. Pri napihnjenih osebah lahko te snovi povzročijo šizofreniformne epizode. Poleg tega lahko po nekaterih virih dolgotrajna uporaba teh snovi povzroči nastanek trajnih psihotičnih motenj. Pogosta uporaba psihodeličnih snovi je redka, zato se navadno toleranca ne razvije. Za vedenjske spremembe, ki jih povzroča LSD, se toleranca razvije, če se snov porabi 3-4 krat na dan, vendar se sindrom odtegnitve ne razvije. Eksperimentalni modeli so pokazali navzkrižno toleranco med LSD, mescalinom in psilocibinom.

[1]

Zdravljenje zlorabe halucinogenov

Zaradi nepredvidljivosti delovanja psihedarelnih snovi ima vsaka vloga določeno tveganje. Čeprav odvisnosti in zasvojenosti ne razvijejo, se lahko za zdravljenje "slabega potovanja" zahteva zdravniška oskrba. Včasih se zdi, da težka navdušenja zahtevajo uporabo drog, vendar je potreben učinek v tem primeru lahko običajen pomirjujoč pogovor. Antipsihotiki (antagonisti dopaminskih receptorjev) lahko povečajo neprijetne izkušnje. Diazepam, 20 mg oralno, je lahko učinkovit. Posebno škodljiv učinek LSD in drugih podobnih zdravil je pojav epizodnih motenj, ki jih opazimo pri majhnem delu ljudi, ki so v preteklosti uporabili LSD. Ta pojav je bil imenovan "flashback" in opozarja na občutke, ki so nastali v ozadju delovanja LSD. Trenutno se v uradnih klasifikacijah imenuje perzistentna motnja percepcije, ki jo povzročajo halucinogeni. Ta pojav se kaže kot lažne slike na periferiji vidnega polja, pretok barvnih geometrijskih psevdo halucinacij, pozitivne slike v sledovih. V polovici primerov ostane ta vidna okvara stabilna in s tem vztrajno moti delovanje vizualnega analizatorja. Spodbujanje dejavnikov vključuje stres, utrujenost, biti v temni sobi, jemanje marihuane, nevroleptike, tesnobe.

MDMA (ekstazi)

MDMA in MDA sta feniletilamini, ki imajo stimulativni in psihodelični učinek. MDMA je postala priljubljena v osemdesetih letih prejšnjega stoletja v nekaterih kampusih zaradi sposobnosti za poslabšanje čutnih sposobnosti in razmišljanj. Nekateri psihoterapevti so to snov priporočili za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja, vendar za to mnenje ni dokazov. Akutno Učinek snovi je odvisen od odmerka in je označen s tahikardijo, suhih ust, mešanje čeljusti, bolečine v mišicah in pri višjih odmerkih, vidne halucinacije, vznemirjenost, hipertermija in paničnih napadov.

MDA in MDMA povzročata degeneracijo serotonergičnih nevronov in njihovih aksonov pri podganah. Čeprav ta učinek ni bil dokazan pri ljudeh, je bila v cerebrospinalni tekočini oseb z dolgoročno uporabo MDA ugotovljena majhna serotoninska metabolita. Tako ima lahko ta snov nevrotoksični učinek, medtem ko so možne koristi zdravila MDMA dokazane.

Fencyclidine

S svojim farmakološkim delovanjem se razlikuje od drugih psihodelik, katerih prototip je LSD. Prvotno je bil phencyclidine predlagan kot anestezija v 50. Letih prejšnjega stoletja, vendar se ga ni uporabljal zaradi visoke pogostosti delirija in halucinacij v pooperativnem obdobju. Navedeni so bili na disociativne anestetike, ker v stanju anestezije bolniki ohranjajo zavest, imajo utripajoč videz, zamrznjen obraz in toge mišice. Zloraba te droge se je začela s sedemdesetimi leti. Sprva so ga jemali peroralno in nato kadili, kar je omogočilo boljši nadzor nad odmerkom. Učinek zdravila je bil raziskan pri zdravih prostovoljcih. V odmerku 0,05 mg / kg fencklidin povzroča čustveno uničenje, osiromašenje mišljenja, bizarne reakcije pri projektnih testih. Fenziliklidin lahko povzroči tudi katatonsko poizvedbo in šizofreniformni sindrom. Osebe, ki uporabljajo velike odmerke zdravila, lahko aktivno reagirajo na halucinacije, pokažejo sovražnost in agresivno vedenje. Anestetski učinek se poveča z naraščajočim odmerkom. Lahko imajo sopor ali komo, skupaj z rigidnostjo mišic, rabdomiolizo, hipertermijo. Ob zastrupitvi pri bolnikih lahko pride do progresivnega poslabšanja stanja od agresivnega vedenja do razvoja kome s prisotnostjo širokih neodzivnih učencev in visokega arterijskega tlaka.

Fenciklidin ima visoko afiniteto za strukturo skorje in limbični sistem, kar ima za posledico blokado receptorjev glutamata tipa N-metil-D-acapatotal (NMDA). Nekateri opioidi in drugi agensi imajo enak učinek kot fenciklidin na laboratorijskih modelih in se specifično vežejo na te iste receptorje. Po nekaterih poročilih je stimulacija receptorjev NMDA s številnimi ekscitacijskimi aminokislinami ena od povezav v "ishemični kaskadi", kar vodi k smrti nevronov. V zvezi s tem obstaja zanimanje za nastanek analogov fenpiklidina, ki bi tudi blokirali receptorje NMDA, vendar nima psihotogenih učinkov.

Fenciklidin povzroča pojav armatur pri primatih, kar dokazujejo poskusi samovrednotenja snovi, ki povzročajo zastrupitev. Ljudje najpogosteje uporabljajo fencklidin občasno, toda približno 7% primerov, po nekaterih študijah, je vsakodnevna uporaba. Po nekaterih podatkih živali razvijejo toleranco na vedenjske učinke PCP, vendar ta pojav ni bil sistematično raziskan pri ljudeh. Pri primatih po prekinitvi dnevnega dajanja opazimo simptome abstinence - zaspanost, tremor, epileptične napade, diarejo, pilorezo, bruksizem, vokalizacijo.

[2], [3], [4]

Zdravljenje zlorabe fencklidina

Pri prevelikem odmerjanju so potrebni samo podporni ukrepi, ker ni nobenega zdravila, ki blokira učinke fencklidina, in učinkovitost ukrepov za pospešitev izločanja fencklidina ni dokazana. Čeprav obstajajo priporočila za zakisljevanje urina. Koma s prevelikim odmerjanjem fencklidina lahko traja od 7 do 10 dni. Vzbujaje ali psihotično stanje, ki ga povzroči fencilidin, lahko dopolnimo z diazepamom. Obstoječe psihotične motnje zahtevajo imenovanje nevroleptikov, na primer haloperidola. Ker ima phencyclidine holinolitični učinek, se je treba izogibati nevroleptiki s podobnim učinkom, na primer klorpromazina.

Inhalanti

Inhalanti vključujejo več različnih kategorij kemikalij, ki izhlapevajo pri sobni temperaturi in lahko povzročijo nenadne spremembe duševnega stanja pri vdihavanju. Primeri so toluen, kerozin, bencin, ogljikov tetrahidroklorid, amil nitrat, dušikov oksid. Topila (na primer toluen) običajno uporabljajo otroci, starejši od 12 let. Snov je običajno nameščena v plastično vrečko in se vdihne. Po nekaj minutah se pojavi omotica in zastrupitev. Prav tako se široko uporabljajo aerosoli, ki vsebujejo fluoroogljikova topila. Dolgotrajna ali vsakodnevna uporaba lahko povzroči poškodbe več sistemov telesa: krvavitev srčnega utripa, depresija kostnega mozga, degeneracija možganov, poškodbe jeter, ledvic, perifernih živcev. Možen je smrtonosni izid, ki je verjetno povezan z motnjami srčnega ritma, zlasti s fizičnim naporom ali obstrukcijo zgornjih dihalnih poti.

Amil nitrat (poppers) povzroča sprostitev gladkih mišic in se je v preteklosti uporabljal za zdravljenje angine pektoris. Je rumena hlapna vnetljiva tekočina s sadnim vonjem. V zadnjih letih so amil nitrat in butil nitrat uporabljali za sprostitev gladkih mišic in izboljšanje orgazma, še posebej moških homoseksualcev. Nakup v obliki prostorskih dezodorantov. Lahko povzroči vznemirjenost, občutek krvavosti, omotico. Neželeni učinki vključujejo srčni utrip, ortostatsko hipotenzijo, glavobol, v hudih primerih je možna izguba zavesti.

Plinske anestetike, na primer dušikov oksid ali halotan, se včasih uporabljajo za okužbo medicinskega osebja. Dušikov oksid zlorabljajo tudi delavci v javni kurišči, saj se proizvaja v majhnih aluminijastih posodah za enkratno uporabo, ki se uporabljajo za kremenje smetane. Dušikov oksid povzroča evforijo, analgezijo in nato izgubo zavesti. Redko se poroča o kompulzivni uporabi in kronični zastrupitvi, vendar obstaja tveganje prevelikega odmerka, povezano z zlorabo tega anestetika.

Zdravljenje odvisnosti

Zdravljenje zlorabe snovi in odvisnosti je odvisno od narave snovi in posameznih značilnosti vsakega posameznega bolnika. Algoritem upošteva različne terapevtske možnosti. Za vsako kategorijo psihoaktivnih snovi je na voljo zdravniška oskrba. Zdravljenje je nemogoče, ne da bi vedeli o farmakoloških značilnostih snovi, ki jih uporablja bolnik, ali njihovo kombinacijo. To je še posebej pomembno pri zdravljenju prevelikega odmerjanja ali razstrupljanja pri bolniku s sindromom abstinence. Pomembno je razumeti, da zdravljenje odvisnosti zahteva več mesecev in let rehabilitacije. Vedenjski stereotipi, ki so se razvili med tisočkratnimi injekcijami zdravila, ne bodo izginili po razstrupljevanju in celo po tipičnem rehabilitacijskem programu 28 dni. Dolgotrajno ambulantno zdravljenje je potrebno. Čeprav je bolje, da si prizadevamo za popolno abstinenco, v praksi veliko bolnikov skuša ponovno začeti uporabljati zdravilo, kar lahko zahteva ponavljajoče se zdravljenje. V tem primeru je vzdrževalno zdravljenje lahko učinkovito, na primer dolgoročno zdravljenje z metadonom pri odvisnosti od opioidov. Ta proces se lahko primerja z zdravljenju drugih kroničnih bolezni, kot so diabetes, bronhialne astme ali hipertenzije, ki zahtevajo dolgoročnega dajanja zdravil, in popolno okrevanje verjetni. Če upoštevamo odvisnost v kontekstu kronične bolezni, se lahko obstoječa obravnava odvisnosti šteje za zelo učinkovito. Dolgoročnem zdravljenju spremlja izboljšanje telesnega in duševnega statusa ter družbenih in poklicnih dejavnosti. Na žalost, zaradi splošnega pesimizma medicinske skupnosti glede učinkovitosti zdravljenja, terapevtski napori usmerjeni predvsem k odpravljanju zapletov - pljučne, srčno-žilne, jeter, in ne za popravek vedenjskih sprememb, povezanih z odvisnostjo. Medtem, če se usmerjamo v prizadevanja za obravnavo odvisnosti, je mogoče preprečiti somatske zaplete, kar zahteva dolgo rehabilitacijski program.